Pequeña Gran Interna

Semiología: estudia los signos (objetivos) y los síntomas (subjetivos).
Síndrome = signos/síntomas con fisiopatología común y varias causas; enfermedad = una sola causa.
La HC es documento médico, científico, legal, económico y humano; instituida por Hipócrates.
La anamnesis («sin olvido») hace el diagnóstico en > 50 % de los casos.

01Estructura de la HC

Parte	Contenido
1. Anamnesis	Datos personales · Motivo de consulta/internación · Enfermedad actual y antecedentes · Antecedentes personales (fisiológicos, patológicos, de medio, hábitos) · Antecedentes hereditarios y familiares
2. Examen físico	Impresión general → por aparatos y sistemas
3. Resumen semiológico	Síntesis de hallazgos
4. Consideraciones diagnósticas	Diagnóstico más probable + alternativos
5. Evolución diaria	Curso clínico
6. Epicrisis	Síntesis final al egreso

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica 3.ª ed., «Historia clínica del paciente internado».

02Anamnesis

Indagación por preguntas sobre la enfermedad y los antecedentes. La realiza el médico. Más escuchar que interrogar.

Componente	Claves
Datos personales	Edad y sexo (patología probable); domicilio (patología geográfica: Chagas, paludismo); ocupación (enfermedad laboral); peso/talla.
Motivo de consulta	«Portada médica»: síntomas/signos y cronología, NO diagnósticos. ✔ «Tos, fiebre y expectoración de 3 días». ✘ «Enviado para diagnóstico».
Enfermedad actual	Redacción precisa y cronológica desde el inicio. Primero relato libre, luego interrogatorio dirigido.
Antec. personales	Fisiológicos · patológicos (infancia, médicos, alérgicos, quirúrgicos) · de medio · hábitos.
Hábitos	Alcohol (bebida estándar = 12 g), tabaco (índice paquetes/año), drogas, sueño, catarsis, diuresis, vacunas, medicación.

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Perla clínica«La anamnesis es la parte más importante de la HC: permite hacer el diagnóstico en más del 50 % de los casos» (Argente). Índice paquetes/año = (cigarrillos/día ÷ 20) × años.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., anamnesis del paciente internado.

03Examen físico

Nace con Hipócrates (los cinco sentidos). Sus cuatro tiempos y su historia:

Tiempo	Origen
Inspección	Hipócrates
Palpación	Hipócrates
Percusión	Hipócrates (bazo/hígado); del tórax, Auenbrugger (1761)
Auscultación	Directa en Hipócrates; mediata con el estetoscopio de Laënnec (1816)

Orden sistemático: signos vitales → impresión general → piel y faneras → TCS y sistema linfático → cabeza y cuello → respiratorio → cardiovascular → gastrointestinal → genitourinario → sistema nervioso → locomotor.

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Perla de examenNo escribir «de relleno»: «sin foco motor» o «cabeza normoinserta» sin describir yugulares, pulsos, soplos carotídeos, pares craneales y reflejos son fórmulas vacías.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. · Sanguinetti, Semiología, Semiotecnia y Medicina Interna.

04Método clínico y el «escuchatorio»

El eje humanístico frente a la crisis de la semiología en la era tecnológica:

Osler: «el médico tiene dos oídos y una boca, para escuchar el doble de lo que habla»; «vivid en la clínica».
Jiménez Díaz: antes de inspección/palpación/percusión/auscultación, la «escuchación».
Beckman & Frankel (1984): el médico interrumpe al paciente, en promedio, a los 18 segundos.
Bernard Lown: «la sangre va al laboratorio antes de hablar con el paciente y mucho antes de ponerle una mano encima».

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Tolerar la incertidumbreNegative capability (Keats): «pensar con la joroba única del dromedario y no con las dos del camello» (Sapira). «El camino del progreso de la medicina está empedrado de historias clínicas» (Laín Entralgo).

Canon: cátedra (Dr. Young) · Argente-Álvarez 3.ª ed., «Semiología narrativa» y «Relación médico-paciente».

Semiología general · Impresión general

Impresión general: facies, actitud, decúbito y marcha

Reconocer «desde la puerta» · fuente docente Dr. Pablo Young (UCA)

De un vistazo

La inspección general («evaluación clínica rápida») antecede al examen por aparatos.
Facies = rasgos + color + expresión; normal = «compuesta», alterada = «descompuesta».
Actitud (de pie) y decúbito (acostado): algunas posiciones son casi patognomónicas.
La marcha integra SNC, SNP y sistema musculoesquelético.

01Hábito / constitución

Hábito	Rasgos
Brevilíneo (pícnico)	Baja estatura, cuello corto, tórax redondeado, costillas horizontales, ángulo epigástrico obtuso; tendencia a la obesidad.
Longilíneo (asténico)	Alta estatura, cuello largo, tórax aplanado, costillas verticales, ángulo epigástrico agudo, corazón «en gota»; delgados.
Mediolíneo (normolíneo)	Término medio, armónico, ángulo ≈ 90°; aspecto «fuerte y atlético».

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 21 «Impresión general».

02Facies

Confirmadas en Argente Cap. 21 (con figura)

Facies	Rasgos	Enfermedad
Anémica	Palidez cutaneomucosa (labios, nariz, mejillas)	Anemia
Lúpica (alas de mariposa)	Eritema malar que respeta los surcos nasogenianos	LES
Heliotropo	Coloración azul-violácea de párpados	Dermatomiositis
Cianótica / mitral	Azulada; la mitral suma cianosis peribucal + eritrosis malar	Hipoxemia / estenosis mitral
Ictérica	Amarilla en escleróticas y paladar duro	Hiperbilirrubinemia
Hipotiroidea	Abotagada, pálido-amarillenta, párpados edematizados	Hipotiroidismo (mixedema)
Hipertiroidea	Retracción palpebral, proptosis, mirada vivaz	Graves
Cushingoidea	«Luna llena», hirsutismo, giba dorsal	Sínd. de Cushing
Acromegálica	Protrusión de arcos superciliares y maxilar	Acromegalia
Parkinsoniana	Inexpresiva («jugador de póquer»), seborreica	Parkinson
Miasténica	Ptosis que se acentúa en el día, cabeza hacia atrás	Miastenia gravis
Caquéctica	Fosas temporales excavadas, ojos hundidos	Enf. terminales (impregnación)
Edematosa (nefrótica)	Edema facial prominente en párpados	Síndrome nefrótico
Síndrome de Down	Epicanto, orejas pequeñas, macroglosia	Trisomía 21

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Correcciones del cotejo«Facies renal» → edematosa/nefrótica (fig. 21-11). «Mongólica» → Down (fig. 21-12). La postura cabeza-atrás es miasténica (fig. 21-9), no de Hutchinson.

Otras facies del deck [cátedra / Surós-Farreras — no en Argente Cap. 21]

Dolorosa · hipocrática (peritoneal; marcador de gravedad) · vultuosa (fiebre/sarampión) · disneica · sardónica (tétanos) · esclerodérmica · leonina (lepra) · depresiva · adenoidea.

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Perla clínicaEn la facies mitral: palidez + cianosis peribucal + chapetas malares (estenosis mitral). En la anémica, orienta la palidez de mucosas más que la de la piel.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 21 (figs. 21-2 a 21-13) · Harrison 21.ª ed.

Galería de facies

Fotografías del material de cátedra (Dr. Young), con la facies identificada al lado. Curado a las imágenes reconocibles; algunas conservan su pie de figura original.

Facies comunes a diversos síndromes

Facies anémicaPalidez cutáneo-mucosa; aquí, palidez de la conjuntiva palpebral.

Facies ictéricaTinte amarillo de piel y escleróticas (hiperbilirrubinemia).

Facies vultuosaCara roja, congestiva y tumefacta (fiebre/infección).

Facies cianóticaColoración azulada de los labios (Hb reducida > 5 g/dL).

Cianosis (acra)Coloración azulada de los dedos por hemoglobina reducida.

Facies caquécticaEmaciación, pómulos salientes y fosas temporales excavadas.

Facies caquécticaAdelgazamiento extremo con hundimiento temporal (enf. terminal).

Facies típicas de una enfermedad

Facies mixedematosaHipotiroidismo: cara abotagada, párpados edematosos, tinte pálido-amarillento.

Facies hipertiroideaExoftalmos, retracción palpebral y mirada de asombro (Graves).

Facies acromegálicaProminencia de arcos superciliares y maxilar; rasgos toscos.

Facies cushingoideCara redonda «en luna llena» (hipercortisolismo).

Facies sardónicaRisus sardonicus con trismo (tétanos).

Facies mitralChapetas malares (eritrosis) sobre cara pálida (estenosis mitral).

Facies depresivaMirada baja, comisuras caídas, hipomimia.

Facies miasténicaPtosis palpebral que se acentúa con el correr del día (miastenia gravis).

Otras facies (dermatológicas / hereditarias)

Facies esclerodérmicaPiel tensa, microstomía, nariz afilada «en pájaro».

Facies lúpicaEritema malar «en alas de mariposa» que respeta los surcos nasogenianos (LES).

Facies de dermatomiositisEritema violáceo periorbitario (heliotropo) y signo del chal.

Facies de HutchinsonPtosis bilateral por oftalmoplejía; cabeza inclinada hacia atrás.

Facies leoninaInfiltración cutánea difusa y pérdida de cejas (lepra lepromatosa).

Facies del síndrome de DownEpicanto, puente nasal bajo, macroglosia relativa.

03Actitud y posiciones

Posición	Orienta a
Ortopnea (sentado obligado)	Insuficiencia cardíaca descompensada
Genupectoral / plegaria mahometana	Grandes derrames pericárdicos
Gatillo de fusil / opistótonos	Síndrome meníngeo (y tétanos)
Trepopnea	Derrame pleural unilateral
Platipnea (empeora de pie)	Shunt, síndrome hepatopulmonar
Cuclillas (squatting)	Tetralogía de Fallot

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PerlaOrtopnea (mejora sentado) y platipnea (empeora de pie) son opuestos. Trepopnea = un solo decúbito lateral tolerado.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 21 → Actitud.

04Decúbito

Activo (lo modifica): indiferente · preferencial (dolor, disnea, palpitaciones) · obligado. Pasivo (no lo modifica): coma, caquexia, parálisis, fracturas.

Decúbito	Se adopta en
Dorsal / supino	Astenia, coma, distensión abdominal, peritonitis (afecciones graves)
Ventral / prono	Enfermedades dolorosas del abdomen (cólico, úlcera penetrante, pancreatitis)
Lateral	Pleuritis: al inicio sobre el lado sano; con derrame, sobre el lado enfermo

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 21 (fig. 21-1, algoritmo del decúbito).

05Marcha

Marcha	Descripción	Lesión
Hemipléjica «en guadaña»	Circunducción de la pierna espástica	Piramidal (ACV)
En tijeras	Piernas aducidas que se cruzan	Piramidal bilateral
Steppage	Pie caído, «golpea» el pie	Ciático poplíteo externo / polineuritis
Parkinsoniana	Pasos cortos, festinante, sin braceo	Extrapiramidal
Cerebelosa («del ebrio»)	Base amplia; no mejora con la vista	Cerebelo
Tabética (taloneante)	Mira el suelo; empeora con ojos cerrados	Cordones posteriores
Miopática («de pato»)	Balanceo de caderas	Miopatías

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Perla · RombergAtaxia sensitiva/tabética → Romberg positivo (cae al cerrar los ojos). Ataxia cerebelosa → la inestabilidad no mejora con la vista.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. · correlato neurológico en Harrison 21.ª ed.

Esquema comparativoMarcha hemiparética espástica · en tijera · de pie caído (steppage).

Marcha parkinsonianaA pequeños pasos, festinante, con tronco anteflexionado y propulsión.

Maniquí interactivo 3D · 🔧 en reparación

Elegí el patrón, giralo con el mouse y ajustá la gravedad para ver cómo aparece el signo. Nota: el maniquí está en pulido (biomecánica de brazos y marchas nuevas); puede verse tosco.

Gravedad Arrastrá para girar · rueda para zoom

Semiología general · Signos y síntomas generales

Astenia y pérdida de peso

Dos motivos de consulta inespecíficos con banderas rojas propias

De un vistazo

Astenia = cansancio subjetivo no proporcional al esfuerzo; no confundir con debilidad ni disnea.
Fatiga prolongada > 1 mes; crónica > 6 meses.
PPNI significativa = ≥ 5 % del peso habitual en 6 meses (o 10 % en un año).
En la PPNI, la causa más frecuente es la neoplasia maligna.

01Astenia

Motivo de consulta muy frecuente (10–25 %), predominio femenino; la depresión es el diagnóstico más habitual.

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Banderas rojas (orientan a causa orgánica)Pérdida de peso · adenopatías · hepatoesplenomegalia · hiperpigmentación · fiebre · debilidad objetiva · disnea · VSG elevada.

Del interrogatorio + examen surgen 3 posibilidades: (1) enfermedad psiquiátrica (depresión), (2) sospecha orgánica → estudios dirigidos, (3) no claro → estudios pertinentes. Laboratorio inicial: hemograma, VSG, sideremia, glucemia, hepatograma, TSH, ionograma, función renal, HIV/HCV, Rx tórax.

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Escucha · tiempo · pacienciaLo con más evidencia en fatiga crónica es el ejercicio graduado y la terapia cognitivo-conductual. Objetivar con escalas (ECOG, Karnofsky, EVA).

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 19 «Astenia» · SFC (Fukuda, Ann Intern Med 1994).

02Pérdida de peso no intencional (PPNI)

Término	Concepto
PPNI	Pérdida involuntaria (síntoma); marcador de enfermedad grave.
Sarcopenia	Pérdida de masa y fuerza muscular (síndrome geriátrico).
Caquexia	Pérdida muscular con enfermedad de base: anorexia, inflamación, insulinorresistencia.

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Dos patrones útilesApetito aumentado: hipertiroidismo joven, DBT, malabsorción, feocromocitoma. Apetito disminuido: cáncer, depresión/demencia, HIV, Addison, edad avanzada, fármacos.

Causas (frecuencias)

Causa	%
Neoplasia maligna (GI alto ~80 %, pulmón ~60 %)	15–37 %
GI no maligna (malabsorción, EII, úlcera)	10–20 %
Psiquiátrica (depresión)	10–23 %
Sin causa pese a evaluación exhaustiva	~25 %

Otras: ICC (caquexia cardíaca), EPOC (~25 %), endocrinas, reumatológicas (AR), infecciosas (TBC, HIV, HCV), neurodegenerativas y fármacos (topiramato, bupropión, metformina, agonistas GLP-1, IECA/ARA-II por disgeusia).

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Bandera rojaPPNI > 5 %/6 meses + edad avanzada o síntomas de alarma (disfagia, hematoquecia, masa) → descartar neoplasia activamente.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 20 «Pérdida y ganancia de peso» · Harrison 21.ª ed.

Semiología general · Edemas

Edemas

Expansión anormal del espacio intersticial

De un vistazo

Visible/palpable cuando el líquido intersticial aumenta > ~20 % (≈ 3,5–5 L).
El edema oculto (1–4 L) se detecta por el peso diario.
En cavidades → derrame (pleural, pericárdico) o ascitis.
Cuatro mecanismos: ↑ hidrostática · ↓ oncótica · ↑ permeabilidad · ↓ linfático.

01Fisiopatología (fuerzas de Starling)

La presión hidrostática empuja líquido al intersticio; la presión oncótica plasmática (~25 mmHg) lo retiene; el exceso lo devuelve el sistema linfático.

Mecanismo	Ejemplos
↑ Presión hidrostática venosa	Insuficiencia cardíaca, obstrucción venosa, inmovilidad, amlodipina
↓ Presión oncótica (hipoalbuminemia)	Síndrome nefrótico, hepatopatía, enteropatía, desnutrición
↑ Permeabilidad capilar	Quemaduras, inflamación, alergia, sepsis
↓ Reabsorción linfática	Tumores, cirugía, radioterapia, filariasis

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Mecanismos secundariosLa caída del volumen arterial efectivo activa simpático, SRAA y ADH, y la hipovolemia inhibe los péptidos natriuréticos → retención de Na⁺ y agua que perpetúa el edema.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 17 «Edema».

02Semiología y signo de la fóvea

Describir: localización (localizado vs anasarca), intensidad, consistencia (blando renal / duro linfedema-mixedema), elasticidad, temperatura (caliente = inflamatorio, tétrada de Celso), sensibilidad y piel.

Grado fóvea	Profundidad / duración
1+	Ligera, desaparece rápido
2+	Desaparece en 10–15 s
3+	Hasta ~6 mm, > 1 min
4+	Hasta ~1 cm, 2–5 min, distorsión grosera

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PerlaEl edema requiere 2–4 L de agua acumulada para hacerse visible; antes, el signo más sensible es la ganancia de peso diaria.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 17 · Cap. 21 (hidratación).

03Generalizado vs localizado

Tipo	Claves
Cardíaco (ICC)	Vespertino, declive; ingurgitación yugular, R3, hepatomegalia, derrame
Nefrótico	Tríada: edema + hipoalbuminemia + hiperlipidemia; proteinuria > 3,5 g/24 h; matinal, periorbitario
Nutricional	Marasmo vs kwashiorkor (déficit proteico, hepatomegalia, «signo de la bandera»)
TVP (localizado)	Unilateral, dolor, calor; signo de Homans; tríada de Virchow
Linfedema	Duro, sin fóvea; posquirúrgico, radioterapia, filariasis → elefantiasis
Mixedema	Duro, sin fóvea, por mucopolisacáridos (hipotiroidismo)
Angioedema	Facial; alérgico o hereditario (déficit C1-INH), riesgo laríngeo

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Bandera rojaEdema unilateral agudo de MI con dolor → descartar TVP. Edema facial con estridor → angioedema (emergencia de vía aérea).

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 17 · desarrollos ampliados del deck (Ely 2006). [cátedra]

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Edema de MMII: ¿qué buscás y qué causas planteás?
Bilateral con fóvea, vespertino, + ingurgitación yugular/hepatomegalia → IC; con ascitis y estigmas → hepático (cirrosis); matinal/periorbitario + proteinuria → renal (nefrótico). Estudios según sospecha: ecocardio, hepatograma/albúmina, orina.
¿Y si el edema es unilateral?
Descartar TVP (agudo, doloroso, caliente; eco-doppler + dímero D); también linfedema (duro, sin fóvea) o celulitis.

Semiología general · Cianosis

Cianosis

Coloración azulada por hemoglobina reducida

De un vistazo

Aparece con Hb reducida ≥ 5 g/dL en sangre capilar (cantidad absoluta, no relativa).
Es Hb-dependiente: el poliglobúlico se cianosa fácil; el anémico puede no cianosarse pese a hipoxemia grave.
Tres tipos: central, periférica, mixta.
La cianosis desaparece con la vitropresión (la argiria, no).

01Clasificación

	Central	Periférica
Mecanismo	↓ Saturación arterial	Sat. arterial normal + ↑ extracción
Distribución	Universal, afecta mucosas	Acral, respeta mucosas
Piel	Caliente	Fría
Mejora con	O₂	Calor / masaje

Central: altura, hipoventilación, alteración V/Q, difusión, shunt D→I (cardiopatías congénitas — no corrige con O₂), Hb anómalas (metahemoglobinemia). Periférica: ↓ gasto cardíaco, frío, isquemia (obstrucción arterial) o estasis (venosa).

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OrientaciónDedos en palillo de tambor + poliglobulia → cardiopatía crónica con shunt D→I (o hipoxemia crónica).

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 16 «Cianosis» (fig. 16-1).

02Enfoque y complementarios

Primero distinguir central vs periférica. Anamnesis + examen identifican enfermedad pulmonar o cardíaca; en su ausencia, buscar tóxicos/fármacos que alteren la Hb. Estudios: hemograma y gasometría arterial (fundamentales), Rx tórax, ECG, ecocardiograma, metahemoglobinemia (si PaO₂ normal sin cardio/neumopatía).

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MetahemoglobinemiaOxidante convierte Fe²⁺→Fe³⁺ (pierde transporte de O₂). Fuentes: nitratos/nitritos (agua de pozo), dapsona, sulfas, benzocaína, azul de metileno.

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Nunca dan cianosisLa intoxicación por CO (rojo cereza) y la hipercapnia por CO₂ no cianosan. Sospechar CO ante hipoxia tisular sin cianosis.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. 16 · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Cómo identificás y clasificás la cianosis?
Coloración azulada por > 5 g/dL de Hb reducida. Central: en mucosas/lengua/labios, por desaturación arterial (cardio/pulmonar), no mejora con el calor. Periférica: en zonas acras, por vasoconstricción/bajo gasto, mejora con el calor. ⚠️ El anémico casi no se cianosa y el CO (rojo cereza) no da cianosis.

Semiología general · Sistema linfático

Linfadenopatías (adenomegalias)

La mayoría benignas; el reto es detectar las de relevancia

De un vistazo

Adenomegalia = ganglio > 1 cm. Adenitis = inflamación; linfangitis = vasos.
Localizada (~75 %) vs generalizada (≥ 2 regiones no contiguas) → siempre se estudia.
El ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo) sugiere neoplasia abdominal.
Para linfoma se prefiere biopsia escisional (la PAAF no distingue Hodgkin de no Hodgkin).

01Características del ganglio

Característica	Orientación
Consistencia	Blando (reactivo) · firme-elástico (linfoma) · pétreo (metástasis)
Dolor	Doloroso → inflamatorio; indoloro → neoplásico/linfoma
Movilidad	Móvil (benigno) vs fijo/adherido (maligno)
Signos regionales	Eritema, calor, fístula (supurativo)

Siempre examinar el territorio de drenaje + hígado y bazo + otros grupos ganglionares.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. («El paciente con adenomegalias»).

02Territorios de drenaje

Grupo	Diferenciales clave
Submandibular / cervical ant.	Faringitis, mononucleosis; carcinoma escamoso cabeza-cuello
Supraclavicular	⚑ Muy sospechoso de malignidad; izq = ganglio de Virchow (gástrico/abdominal)
Axilar	Mama, brazo; arañazo de gato; adenocarcinoma de mama
Epitroclear	Sarcoidosis, sífilis 2.ª, linfoma
Inguinal	ITS, genitales, MMII; carcinoma de pene/vulva/ano

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Perla del cuelloAdenopatías por delante del ECM suelen ser infecciosas; las supraclaviculares, sospechar causa no infecciosa. Las masas de línea media en general no son adenopatías.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (ganglio de Virchow) · cátedra (Young/Jordan).

03Cuadros orientadores y biopsia

Síndrome mononucleosiforme (fiebre + faringitis + poliadenopatías + rash + linfocitosis): VEB, CMV, toxoplasmosis, HIV. Con fístula: micobacterias (TBC → escrófula), arañazo de gato, actinomicosis. Inguinal por ITS: sífilis, herpes, linfogranuloma venéreo («signo del surco»), chancroide.

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¿Cuándo biopsiar? (Chesney)Supraclavicular · > 2 cm o crecimiento progresivo · no normaliza en 8–12 sem · firme/fijo/ulcerado · síntomas B, hepatoesplenomegalia · falta de respuesta a antibióticos. Elegir el ganglio más grande; enviar a AP + microbiología.

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Rash + amoxicilinaFaringitis con adenopatías que desarrolla rash tras amoxicilina → sospechar mononucleosis por VEB.

Canon: cátedra (Young/Jordan) · Ferrer, Am Fam Physician 1998 · Argente-Álvarez 3.ª ed.

Semiología general · Aparato respiratorio

Semiología del tórax

Inspección · Palpación · Percusión · Auscultación

De un vistazo

Orden fijo: posterior → lateral D → lateral I → anterior.
Las vibraciones vocales aumentan en la condensación y disminuyen con aire o líquido.
Percusión: mate = líquido/sólido; timpánica = aire (neumotórax).
La semiología cardiovascular está en su ficha.

01Los cuatro tiempos

Tiempo	Qué se explora
Inspección	Forma (asténico/hiperesténico, tonel), FR (12–18/min), tipo respiratorio, músculos accesorios
Palpación	Elasticidad, expansión (Ruault), vibraciones vocales
Percusión	Dígito-digital de Gerhardt: sonoridad / matidez / timpanismo
Auscultación	Soplo laringotraqueal, murmullo vesicular, ruidos agregados

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Vibraciones vocales↑ en condensación y cavernas (pulmón sólido conduce mejor); ↓/abolidas con aire (neumotórax) o líquido (derrame) interpuesto.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (aparato respiratorio) · Dr. Emery (cátedra).

02Ruidos agregados

Ruido	Característica	Orienta a
Crepitantes	Finos, fin de inspiración, no cambian con la tos	Neumonía, EAP
Subcrepitantes	Gruesos, cambian con la tos	Secreciones, bronquiectasias
Sibilancias	Agudas, espiratorias (bronquios finos)	Asma, EPOC
Roncus	Graves, cambian con la tos (bronquios gruesos)	Obstrucción bronquial
Estridor / cornaje	Inspiratorio, audible a distancia	Obstrucción vía aérea superior
Frote pleural	«Dos cueros», ambos tiempos, axilar bajo	Pleuritis

Voz: broncofonía · pectoriloquia (áfona) → condensación · egofonía («voz de cabra») → borde superior del derrame.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (auscultación pulmonar).

03Síndromes pleuropulmonares

Signo	Condensación	Derrame	Neumotórax
Vibraciones vocales	↑	↓/abolidas	↓/abolidas
Percusión	Matidez	Matidez	Timpanismo
Auscultación	Soplo tubario, pectoriloquia	Soplo pleurítico + egofonía	Soplo anfórico

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Cómo separarlosLa condensación es el único con VV aumentadas. Derrame y neumotórax bajan las VV: los separa la percusión → mate = derrame, timpánico = neumotórax.

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Bandera rojaNeumotórax con hipersonoridad + abolición del MV + hipotensión/ingurgitación/desviación traqueal → neumotórax hipertensivo (descompresión inmediata).

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (síndromes pleuropulmonares). Radiología: pendiente de ampliación [cátedra].

04Auscultador pulmonar · prototipo, sonido generado por código

Tocá un punto del dorso para ubicar dónde auscultar y elegí un ruido para escucharlo. Los sonidos se sintetizan por código (no son grabaciones reales): sirven para fijar el momento del ciclo respiratorio y el carácter de cada ruido.

Vista posterior: la derecha del paciente es tu izquierda. Subí el volumen (mejor con auriculares).

Tocá un punto del dorso.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (ruidos agregados). Audios de auscultación: video de la cátedra (uso libre) — completar crédito y enlace del canal. Si el clip no está disponible, el sonido se sintetiza con Web Audio API (respaldo). Ilustrativo, no diagnóstico.

Cardiología · Semiología

Semiología cardiovascular

Las cuatro herramientas: pulso · presión venosa · palpación precordial · auscultación

De un vistazo

Cinco focos de auscultación proyectan las cuatro válvulas sobre la pared torácica.
R1 abre la sístole (cierre auriculoventricular); R2 la cierra (cierre semilunar).
R3 y R4 son galopes diastólicos: volumen y presión, respectivamente.
El pulso arterial y el venoso yugular dan diagnósticos «a ojo y mano».
El ECG es la prolongación eléctrica del examen: ondas, intervalos y segmentos en secuencia.

01Focos de auscultación

Tocá cada foco sobre el tórax para ver qué válvula proyecta y qué se ausculta mejor allí.

Vista anterior: la derecha del paciente es tu izquierda. Los focos no están sobre la válvula, sino en el punto de la pared donde su chorro se proyecta mejor.

Focos de auscultación

5 puntos · 4 válvulas

Tocá un número sobre el tórax para ver el detalle.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica · Harrison 21.ª ed.

02Ruidos cardíacos · auscultador interactivo

Elegí un ruido o soplo: el fonocardiograma muestra cuándo suena dentro del ciclo, las sílabas se encienden al ritmo («lub–dub») y el corazón marca la válvula responsable. Primero leelo, después apretá ▶ y escuchalo.

Subí el volumen (mejor con auriculares). Los sonidos se generan por código para fijar el momento y el carácter de cada ruido; no son grabaciones.

Origen de cada ruido

Ruido	Origen	Momento	Significado
R1	Cierre de válvulas AV (mitral y tricúspide)	Inicio de la sístole	Marca el comienzo del latido
R2	Cierre de válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)	Fin de la sístole	Desdoblamiento fisiológico en inspiración
R3	Llenado ventricular rápido	Protodiástole	Galope ventricular; normal en jóvenes, patológico en IC
R4	Contracción auricular contra ventrículo rígido	Telediástole (presistólico)	Galope auricular; sobrecarga de presión / hipertrofia

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Mnemotecnia · galopesR3 = volumen (ventrículo dilatado que se llena de golpe) · R4 = presión (ventrículo rígido que la aurícula debe «empujar»).

Canon: Argente-Álvarez · Harrison 21.ª ed., ruidos cardíacos.

03Soplos

Tiempo	Lesiones típicas	Carácter
Sistólico	Estenosis aórtica / pulmonar (eyectivos); insuficiencia mitral / tricuspídea (holosistólicos)	Entre R1 y R2
Diastólico	Insuficiencia aórtica / pulmonar; estenosis mitral / tricuspídea	Entre R2 y R1
Continuo	Ductus arterioso persistente	Cabalga sobre R2

Maniobras que modifican el soplo

Cada maniobra cambia la precarga o la postcarga y con ello la intensidad de cada soplo. Elegí una para ver qué esperar en la cabecera del paciente:

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica, soplos y maniobras · Braunwald, Heart Disease.

04Pulso arterial y venoso

Pulso arterial: patrones con nombre propio

Patrón	Descripción	Asociación
Parvus et tardus	Pequeño y lento	Estenosis aórtica
Celer / magnus (Corrigan)	Amplio, en «martillo de agua»	Insuficiencia aórtica
Bisferiens	Doble pico sistólico	Doble lesión aórtica · MCH
Alternante	Latidos fuertes y débiles alternados	IC grave
Paradójico	Caída > 10 mmHg de la TAS en inspiración	Taponamiento cardíaco · asma grave

Pulso venoso yugular (PVY)

Estima la presión venosa central y refleja la dinámica de la aurícula derecha. Seleccioná un patrón:

PVY normal

Seleccioná un patrón.

Canon: Argente-Álvarez · Harrison 21.ª ed.

Cardiología · Electrofisiología

Electrocardiograma

Herramienta interactiva · 20 patrones generados a escala · ondas P-PR-QRS-ST-T clicables · método de lectura + calculadora de eje

De un vistazo

Trazado a escala real: 1 cuadro chico = 0,04 s · 0,1 mV; 1 cuadro grande = 0,20 s · 0,5 mV.
Secuencia de lectura: frecuencia → ritmo → eje → intervalos → ondas y segmentos.
Elegí un patrón y tocá P, PR, QRS, ST o T para ver qué representa cada onda.

Papel a escala real: 1 cuadro chico = 0,04 s (horizontal) · 0,1 mV (vertical); 1 cuadro grande = 0,20 s · 0,5 mV. Los trazados se generan por código sobre la grilla, con ejes rotulados. Elegí un patrón; tocá las ondas para el detalle.

Ritmo y frecuencia

Taquiarritmias

Bloqueos AV

Bloqueos de rama

Arritmias auriculares

Extrasístoles

Isquemia y metabólico

Ritmo sinusal normal

PR 0,16 s · QRS 0,08 s · QTc 0,38 s · FC 75 lpm

Tocá P, QRS, ST o T sobre el trazado para ver el detalle.

Valores normales del ritmo sinusal

Frecuencia sinusal

60–100 lpm

Intervalo PR

0,12–0,20 s

Complejo QRS

0,06–0,10 s

QTc (Bazett)

< 0,44 s

Criterios de ritmo sinusal

Una onda P positiva en DII precede a cada QRS · PR constante · RR regulares · FC 60–100 lpm.

M

Mnemotecnia · secuencia de lectura del ECGFrecuencia → Ritmo → Eje → Intervalos → Ondas y segmentos. Siempre en el mismo orden.

Canon: Harrison 21.ª ed., electrocardiografía · Argente-Álvarez, Semiología Médica.

Cómo leer un ECG, paso a paso

Leer un electrocardiograma no es adivinar: es recorrer siempre el mismo orden. Si seguís estos cinco pasos, ninguno se te escapa y el diagnóstico casi se arma solo. Practicá cada paso en el simulador de arriba.

El método en una línea

1 · Frecuencia — ¿rápido, lento o normal?
2 · Ritmo — ¿es sinusal? Si no, ¿qué es?
3 · Eje — ¿hacia dónde apunta el corazón?
4 · Intervalos — PR, QRS y QT: medí los tiempos.
5 · Ondas y segmentos — buscá la patología (P, Q, ST, T, U).

01Frecuencia · ¿a qué velocidad late?

A velocidad estándar (25 mm/s), 1 cuadro grande = 0,20 s y 5 cuadros grandes = 1 s. Hay dos formas de estimar la frecuencia según el ritmo sea regular o no:

Ritmo regular — contá los cuadros grandes entre dos R y dividí 300 por ese número. De ahí sale la «regla del 300»: 300 · 150 · 100 · 75 · 60 · 50 (para 1, 2, 3, 4, 5, 6 cuadros grandes). Con más precisión: 1500 ÷ cuadros chicos entre R-R.
Ritmo irregular (p. ej. fibrilación auricular) — usá el método de los 6 segundos: contá los QRS en una tira de 6 s (30 cuadros grandes) y multiplicá por 10.

Calculadora de frecuencia · regla del 300

Cuadros grandes entre R-R: 4

300150100 756050

!

Perla · memorizá la regla del 300Es la forma más rápida a la cabecera: 300-150-100-75-60-50. Si el segundo R cae a un cuadro grande del primero → 300; a dos → 150; a tres → 100. En el medio, interpolá.

Canon: Dubin, Electrocardiografía práctica · Harrison 21.ª ed.

02Ritmo · ¿es sinusal?

El ritmo normal nace en el nódulo sinusal. Para llamarlo sinusal se deben cumplir los cuatro criterios:

1. Onda P antes de cada QRS	y cada QRS precedido por una P (relación 1:1)
2. P con eje normal	positiva en DII y negativa en aVR (la aurícula se despolariza de arriba-derecha a abajo-izquierda)
3. PR constante	igual en todos los latidos, entre 0,12 y 0,20 s
4. RR regular	a frecuencia de 60–100 lpm

Si no es sinusal, ordená el problema con tres preguntas: ¿hay onda P? · ¿el RR es regular? · ¿el QRS es angosto o ancho? Eso te lleva directo a la ficha de Taquiarritmias o Bradiarritmias.

M

Mnemotecnia · las tres preguntas del ritmoP — regularidad — ancho. «¿Hay P? ¿Es regular? ¿El QRS es angosto o ancho?» Con esas tres, cualquier arritmia cae en una casilla.

Canon: Harrison 21.ª ed., abordaje del ritmo · Argente-Álvarez, Semiología Médica.

03Eje eléctrico · ¿hacia dónde apunta?

El eje es la dirección media de la despolarización ventricular en el plano frontal. Se mide en el sistema hexaxial (0° a la izquierda del paciente; +90° hacia los pies). El eje normal va de −30° a +90°.

El método rápido usa dos derivaciones perpendiculares, DI (0°) y aVF (+90°). Mirá si el QRS neto (suma de deflexiones) es positivo o negativo en cada una:

DI	aVF	Eje
Positivo ↑	Positivo ↑	Normal (0° a +90°) — «los dos pulgares arriba»
Positivo ↑	Negativo ↓	Izquierdo (si supera −30°) — revisar con DII
Negativo ↓	Positivo ↑	Derecho (+90° a +180°)
Negativo ↓	Negativo ↓	Extremo («tierra de nadie», noroeste)

Calculadora de eje · movés el QRS neto de DI y aVF

QRS neto en DI: +8 mm

QRS neto en aVF: +4 mm

La zona sombreada es el eje normal (−30° a +90°). Movés los deslizadores como si midieras el QRS neto en cada derivación.

!

Perla · el eje desviado te hablaIzquierdo: hemibloqueo anterior izquierdo, hipertrofia del VI, infarto inferior. Derecho: hipertrofia del VD, hemibloqueo posterior, TEP, dextrocardia. Afiná el límite con DII: si el QRS es positivo en DII, el eje está por encima de −30° (aún normal).

Canon: Goldberger, Clinical Electrocardiography · Harrison 21.ª ed.

04Intervalos y tiempos · medí siempre

Con un compás (o contando cuadritos) medí tres intervalos en cada ECG:

Intervalo	Normal	Si está alterado
PR	0,12–0,20 s	Largo → BAV 1.° · corto → preexcitación (WPW)
QRS	0,06–0,10 s	≥ 0,12 s → bloqueo de rama o ritmo ventricular
QT / QTc	QTc < 0,44 s (♂) / < 0,46 s (♀)	Largo → riesgo de Torsades (fármacos, hipoK/hipoMg/hipoCa)

El QT depende de la frecuencia, por eso se corrige: fórmula de Bazett, QTc = QT / √RR (RR en segundos). Una regla visual: el QT normal mide menos de la mitad del RR previo.

M

Mnemotecnia · «PR-QRS-QT»Siempre en ese orden y de izquierda a derecha del complejo. Si un tiempo se sale de rango, anotalo antes de mirar las ondas: cambia todo el diagnóstico.

Canon: Harrison 21.ª ed., intervalos · fórmula de Bazett.

05Ondas y segmentos · buscá la patología

Recién ahora, con el ritmo, el eje y los tiempos claros, recorrés cada onda buscando el hallazgo patológico:

Onda / segmento	Qué buscar
Onda P	Alta y picuda (P pulmonale → crecimiento auricular derecho) o ancha y bimodal (P mitrale → izquierdo)
Onda Q	Q patológica: > 0,04 s o > 25 % de la R que la sigue → necrosis (infarto antiguo)
Progresión de R	En precordiales la R debe crecer de V1 a V6; su pérdida sugiere infarto o mala colocación
Segmento ST	Elevado (lesión/IAMCEST) o deprimido (isquemia subendocárdica, o «en cubeta» por digital)
Onda T	Picuda (hiperK, isquemia hiperaguda) o invertida (isquemia, sobrecarga, BRI)
Onda U	Prominente en hipopotasemia (aparece detrás de la T)

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Bandera roja · nunca sin las 12 derivacionesUn supradesnivel del ST, una Q nueva o una T hiperaguda obligan a mirar derivaciones contiguas y su imagen en espejo. El método ordena; la clínica manda: siempre integrá el ECG con el paciente.

Canon: Harrison 21.ª ed., isquemia y crecimiento de cavidades · Goldberger.

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Cierre · el hábito que no fallaFrecuencia → Ritmo → Eje → Intervalos → Ondas. Siempre el mismo orden, siempre completo. Al principio lo hacés paso a paso; con la práctica lo leés de un vistazo, pero el orden interno sigue estando ahí.

Canon: secuencia de lectura sistemática · Dubin · Goldberger · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Resumí los hallazgos de ECG que más toman.
IAM/SCACEST: supradesnivel del ST en el territorio de la arteria + onda Q de necrosis.
FA: irregularmente irregular, sin ondas P (ondas f).
Flutter: ondas F en «dientes de sierra», 2:1 (~150 lpm).
BAV: 1.° PR > 200 ms fijo · 2.° Mobitz II P bloqueadas sin alargar PR · 3.° disociación AV.
Bloqueo de rama: QRS ≥ 120 ms (rSR' en V1 = derecha).
TEP: taquicardia sinusal (lo más frecuente); S1Q3T3.

Cardiología · Cardiopatía isquémica

Síndrome coronario agudo

Sinónimos: SCA · infarto agudo de miocardio · IAMCEST / IAMSEST · angina inestable · STEMI / NSTEMI

De un vistazo

Espectro agudo de la cardiopatía isquémica, casi siempre por rotura o erosión de placa con trombosis coronaria.
El ECG lo divide en con elevación del ST (IAMCEST) y sin elevación del ST (IAMSEST + angina inestable).
Diagnóstico: ECG en menos de 10 minutos del primer contacto + troponina ultrasensible seriada.
El IAMCEST es una emergencia tiempo-dependiente: reperfusión inmediata. «Tiempo es músculo».
Siempre descartar los simuladores letales: disección aórtica, TEP, taponamiento, neumotórax.

01Definición

Conjunto de manifestaciones clínicas atribuibles a isquemia miocárdica aguda. Constituye un espectro continuo que, según el electrocardiograma y los biomarcadores, abarca la angina inestable, el IAMSEST y el IAMCEST.

La cuarta definición universal del infarto exige troponina por encima del percentilo 99 sumada a evidencia de isquemia aguda. Distingue el tipo 1 (aterotrombótico) del tipo 2 (desbalance oferta-demanda sin trombo agudo).

Canon: Harrison 21.ª ed., Medicina Cardiovascular, capítulos de angina inestable / IAMSEST e IAMCEST · Cuarta Definición Universal del Infarto.

02Epidemiología

La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte cardiovascular en el mundo. El dolor torácico representa cerca del 5 % de las consultas de urgencias; aproximadamente el 15 % recibirá un diagnóstico de SCA.

No modificables	Modificables
Edad avanzada	Hipertensión arterial
Sexo masculino	Diabetes mellitus
Antecedentes familiares precoces	Dislipidemia
—	Tabaquismo, obesidad, sedentarismo

Canon: Harrison 21.ª ed., epidemiología de la cardiopatía isquémica.

03Fisiopatología

De la placa vulnerable al trombo: el mecanismo que define el cuadro y su tratamiento.

Sobre una placa aterosclerótica vulnerable ocurre una rotura o erosión que expone material trombogénico, desencadenando activación plaquetaria y la cascada de la coagulación. El grado de oclusión define el síndrome:

Trombo	Oclusión	Cuadro
Plaquetario («blanco»)	Suboclusiva	Angina inestable / IAMSEST
Rico en fibrina («rojo»)	Oclusión total	IAMCEST

!

Perla clínicaLa placa que provoca el infarto no suele ser la más estenótica, sino la más inflamada y vulnerable. Por eso una coronaria «poco obstruida» puede ser la culpable.

Canon: Harrison 21.ª ed., fisiopatología de la aterotrombosis coronaria · Braunwald, Heart Disease.

04Clínica y semiología

El cuadro típico es el dolor anginoso: retroesternal, opresivo, de más de 20 minutos, irradiado a miembro superior izquierdo, mandíbula o epigastrio, con cortejo vegetativo (sudoración, náuseas, vómitos, disnea).

En ancianos, diabéticos, mujeres y pacientes con ERC, el SCA puede manifestarse como equivalentes anginosos: disnea, síncope, epigastralgia, fatiga.

Clasificación de Killip

Killip	Hallazgo	Pronóstico
I	Sin signos de IC	Mortalidad baja
II	Rales, tercer ruido, congestión	Intermedio
III	Edema agudo de pulmón	Alto
IV	Shock cardiogénico	Mortalidad muy alta

M

Mnemotecnia · dolor anginoso típicoOpresivo · Retroesternal · Irradiado · > 20 min · no cede con reposo ni nitratos · con cortejo vegetativo.

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Bandera roja · simuladores letalesAnte todo dolor torácico descartar: disección aórtica, TEP, taponamiento cardíaco y neumotórax a tensión.

Canon: Harrison 21.ª ed., manifestaciones clínicas del SCA.

05Diagnóstico

Dos pilares en paralelo: el ECG inmediato y la troponina seriada.

Criterios de supradesnivel del ST (IAMCEST)

V2–V3 · hombre ≥ 40 años

≥ 2 mm

V2–V3 · hombre < 40 años

≥ 2,5 mm

V2–V3 · mujer

≥ 1,5 mm

Resto de derivaciones

≥ 1 mm

Derivaciones posteriores (V7–V9)

≥ 0,5 mm

Localización: cara, derivaciones y arteria culpable

La sangre del miocardio viaja por tres arterias principales; cuál se ocluye define qué pared se infarta, qué derivaciones lo muestran y qué estructuras de conducción quedan en riesgo. Tocá una arteria (o su etiqueta) en este corazón visto de frente: se resalta el vaso, se encienden sus derivaciones en la corona del ECG y se despliega su territorio, frecuencia y arritmias asociadas.

Arteria ocluida · deriv. que la ven Especular (infra ST) Vista anterior · esquema

El mismo mapa, ahora en corte transversal — así lo ve el ECG. Elegí la arteria que se ocluye: se enciende la pared del corazón que irriga (en rojo, la isquemia), las derivaciones que la ven de frente y los cambios especulares (en azul, el infra ST «espejo»). El corazón está en corte transversal (como si lo miraras desde la punta), con cada derivación ubicada desde dónde observa.

Supra ST (la ve) Especular (infra ST) aVR mira la cavidad

Cara	Derivaciones	Arteria
Inferior	II, III, aVF	Coronaria derecha
Anteroseptal	V1–V4	Descendente anterior
Lateral	I, aVL, V5–V6	Circunfleja
Posterior	Especular en V1–V3	Coronaria derecha / circunfleja

!

Perla clínicaLa troponina marca injuria (necrosis), no su mecanismo. Se eleva también en TEP, sepsis, miocarditis o IC: siempre interpretarla junto con la clínica y el ECG.

Canon: Cuarta Definición Universal del Infarto · Harrison 21.ª ed., diagnóstico del SCA.

06Tratamiento

El tratamiento del SCA se organiza en frentes terapéuticos. La reperfusión es la decisión que define el pronóstico en el IAMCEST.

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Reperfusión · tiempo es músculoIAMCEST: angioplastia primaria si el balón se logra en < 120 min; de lo contrario, fibrinólisis dentro de las 12 h. IAMSEST: estrategia invasiva según riesgo (inmediata < 2 h si muy alto riesgo; precoz < 24 h si alto riesgo).

Aspirina

Antiagregación

Carga 162–325 mg, masticada

Mecanismo: Inhibe irreversiblemente la COX-1 → ↓ tromboxano A2.
Adversos: Gastrolesividad y sangrado.
Contraind.: Alergia conocida; sangrado activo.
Interacc.: Riesgo hemorrágico aditivo con anticoagulantes.

Inhibidores P2Y12

Antiagregación

Ticagrelor · prasugrel · clopidogrel

Mecanismo: Bloquean el receptor P2Y12 del ADP → DAPT con aspirina.
Adversos: Sangrado; ticagrelor puede dar disnea.
Contraind.: Prasugrel: ACV o AIT previo. Sangrado activo.
Interacc.: Clopidogrel depende del CYP2C19.

Anticoagulantes

Anticoagulación

Enoxaparina · HNF · fondaparinux

Mecanismo: Potencian la antitrombina inhibiendo Xa y/o trombina.
Adversos: Sangrado.
Contraind.: HIT; sangrado activo.
Interacc.: Efecto hemorrágico aditivo con la antiagregación.

Fibrinolíticos

Fibrinólisis

Solo IAMCEST sin angioplastia en tiempo · tenecteplasa

Mecanismo: Activan el plasminógeno → plasmina → lisis del trombo.
Adversos: Hemorragia; la más temida es la intracraneal.
Contraind.: ACV hemorrágico previo, sangrado activo, cirugía reciente.
Ventana: Mayor beneficio en las primeras horas del IAMCEST.

Nitratos

Anti-isquémico

Nitroglicerina · ± morfina si dolor refractario

Mecanismo: Venodilatación → ↓ precarga y consumo de O₂.
Adversos: Cefalea, hipotensión.
Contraind.: Infarto de VD, hipotensión, inhibidores de PDE5.
Interacc.: Hipotensión grave con sildenafil.

Betabloqueantes

Antirremodelado

Iniciar en las primeras 24 h si no hay contraindicación

Mecanismo: ↓ FC y consumo de O₂; efecto antiarrítmico y antirremodelado.
Adversos: Bradicardia, broncoespasmo, fatiga.
Contraind.: IC descompensada o Killip avanzado, bloqueo AV, shock.
Interacc.: Bradicardia aditiva con verapamilo o diltiazem.

IECA / ARA II

Antirremodelado

± antialdosterónico si disfunción del VI

Mecanismo: Bloquean el eje SRAA → previenen el remodelado.
Adversos: Tos (IECA), hiperpotasemia, hipotensión.
Contraind.: Embarazo, estenosis bilateral de arteria renal.
Interacc.: Hiperpotasemia con antialdosterónicos y AINE.

Estatinas

Hipolipemiantes

Alta intensidad y precoz · atorvastatina · rosuvastatina

Mecanismo: Inhiben la HMG-CoA reductasa; estabilizan la placa.
Adversos: Mialgias; elevación de transaminasas.
Contraind.: Hepatopatía activa; embarazo.
Interacc.: Riesgo de miopatía con fibratos e inhibidores del CYP3A4.

M

Mnemotecnia · cara del ECG → arteria culpableInferior (II, III, aVF) → coronaria derecha · Anterior (V1–V4) → descendente anterior · Lateral (I, aVL, V5–V6) → circunfleja.

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Banderas rojas · complicaciones que no esperanComplicaciones mecánicas (rotura de pared libre, CIV, IM aguda) → deterioro súbito con soplo nuevo · shock cardiogénico (Killip IV) · arritmias ventriculares malignas.

Canon: Goodman & Gilman, antitrombóticos y fármacos cardiovasculares · Harrison 21.ª ed., tratamiento del IAMCEST y del IAMSEST.

07Algoritmo de manejo

Ante todo dolor torácico sugestivo de SCA: MONA-B inicial (monitoreo, oxígeno si SatO₂ < 90 %, nitratos y analgesia si dolor persiste, aspirina 162–325 mg) + ECG de 12 derivaciones en < 10 minutos. El ECG define la rama del algoritmo.

SCACEST (elevación persistente del ST / BRI nuevo)

1. Confirmar	Elevación del ST en ≥ 2 derivaciones contiguas (o BRI nuevo con clínica compatible) → activar código infarto / hemodinamia.
2. Carga antiagregante	Aspirina + inhibidor P2Y12 (ticagrelor/prasugrel de preferencia) cuanto antes.
3. Definir reperfusión	Angioplastia primaria si el tiempo puerta-balón es < 120 min (de elección). Si no se puede cumplir ese plazo → fibrinólisis dentro de las primeras 12 h del inicio del dolor, seguida de traslado a centro con hemodinamia (angioplastia de rescate si la fibrinólisis fracasa, o angiografía de rutina 3–24 h después si fue exitosa).
4. Anticoagulación	HNF o enoxaparina periprocedimiento, según estrategia elegida.
5. Terapia adjunta	Betabloqueante (si no hay Killip avanzado ni shock), estatina de alta intensidad, IECA/ARA II si disfunción del VI.

SCASEST (angina inestable / IAMSEST)

1. Estratificar riesgo	Score GRACE (u otro validado) + troponina seriada + evolución clínica/ECG.
2. Carga antiagregante y anticoagulación	Aspirina + inhibidor P2Y12 + anticoagulante (fondaparinux/enoxaparina/HNF), igual que en el IAMCEST pero sin fibrinólisis (no indicada en SCASEST).
3. Definir estrategia invasiva	Muy alto riesgo (inestabilidad hemodinámica, angina refractaria, arritmia ventricular maligna, complicación mecánica): angiografía inmediata < 2 h. Alto riesgo (troponina positiva, cambios dinámicos del ST, GRACE alto): angiografía precoz < 24 h. Riesgo bajo-intermedio: estrategia invasiva selectiva (< 72 h) o conservadora guiada por isquemia.
4. Terapia adjunta	Betabloqueante, estatina de alta intensidad, IECA/ARA II si disfunción del VI — igual que en el IAMCEST.

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La clave que separa las dos ramasEl ECG (elevación persistente del ST o BRI nuevo) decide todo: si está presente, la prioridad es la reperfusión (angioplastia o fibrinólisis); si no está, la prioridad es estratificar el riesgo para decidir el momento de la angiografía. La fibrinólisis no tiene lugar en el SCASEST.

Canon: ESC 2023 (SCA) / ESC 2020 (SCASEST) — algoritmos de reperfusión y estratificación · Harrison 21.ª ed., tratamiento del IAMCEST y del IAMSEST.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

ECG con supra-ST: ¿qué arteria está tapada según las derivaciones?
Anterior (V1–V4) → descendente anterior (DA)
Septal (V1–V2) → DA proximal
Lateral (I, aVL, V5–V6) → circunfleja (Cx)
Inferior (II, III, aVF) → coronaria derecha (CD) (~90 %) o Cx
VD (V3R–V4R) / posterior (V7–V9, espejo en V1–V2) → CD
Enfoque terapéutico inicial del SCACEST.
Reperfusión urgente: angioplastia primaria (de elección) o fibrinolíticos si no hay hemodinamia en tiempo. + AAS + 2.º antiagregante (carga), anticoagulación y sintomático (O₂ si desatura, nitratos, morfina, betabloqueante). Tiempo = músculo.

Cardiología · Insuficiencia cardíaca

Insuficiencia cardíaca aguda

Sinónimos: ICA · IC aguda descompensada · fallo cardíaco agudo · incluye edema agudo de pulmón y shock cardiogénico

De un vistazo

Aparición rápida o gradual de signos y síntomas de IC, lo bastante graves para motivar consulta urgente e internación no planificada.
Puede ser IC de novo o —más frecuente— descompensación de una IC crónica previa.
Cuatro fenotipos: IC aguda descompensada · edema agudo de pulmón · shock cardiogénico · falla de VD.
El perfil hemodinámico (congestión × perfusión) guía el tratamiento a la cabecera: «húmedo/seco, caliente/frío».
Mortalidad intrahospitalaria 4–10 %; al año 25–30 %. La furosemida EV es la piedra angular del paciente congestivo.

01Definición

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico con síntomas cardinales (disnea, fatiga) y signos (presión venosa yugular elevada, rales, edemas) debidos a una alteración estructural o funcional del corazón que produce aumento de las presiones de llenado y/o un gasto cardíaco inadecuado, en reposo o en esfuerzo.

La IC aguda es la aparición rápida o gradual de síntomas y signos lo suficientemente graves como para requerir atención médica urgente, llevando a una internación no planificada. El paciente requiere evaluación inmediata, inicio o intensificación del tratamiento —incluida la terapia endovenosa (diuréticos, inotrópicos)— y, a veces, procedimientos invasivos.

Clasificación por fracción de eyección (FEVI)

IC-FE reducida (ICFEr)

FEVI ≤ 40 %

IC-FE levemente reducida (ICFElr)

FEVI 41–49 %

IC-FE preservada (ICFEp)

FEVI ≥ 50 %

!

Perla clínicaLa mejoría de la FEVI no es sinónimo de recuperación: la disfunción diastólica y el remodelado estructural pueden persistir. Por eso el paciente que se vuelve asintomático sigue en estadio C (síntomas actuales o previos), no retrocede de estadio.

Canon: ESC 2021, Guidelines for acute and chronic heart failure (McDonagh et al.) · AHA/ACC/HFSA 2022 (Heidenreich et al.) · Definición universal de IC (Bozkurt et al., 2021).

02Epidemiología

Afecta a unos 64,3 millones de personas en el mundo. En países desarrollados la prevalencia es del 1–3 % de la población adulta y supera el 10 % en mayores de 70 años. En América Latina la prevalencia ronda el 1 %. La mortalidad al año es del 20–35 % y a los 5 años del 40–50 %, sin diferencias claras entre ICFEr e ICFEp.

Registros argentinos

Registro	Población	Datos clave
OFFICE-IC	IC crónica (n=1004), edad 65 ± 12 a	68,4 % ICFEr · causa isquémico-necrótica 42,6 % · mortalidad CV anual 6,6 %
ARGEN-IC	IC aguda (n=909), edad 72 ± 14 a	49,5 % ICFEr · isquémico-necrótica 26 % · mortalidad hospitalaria 7,9 % · reinternación 17 %

En ARGEN-IC el tratamiento fue furosemida EV en 80,8 %, vasodilatadores 39 % e inotrópicos 15 % —un retrato del manejo real del paciente congestivo.

Canon: Registros OFFICE-IC y ARGEN-IC (Sociedad Argentina de Cardiología) · Harrison 21.ª ed., epidemiología de la insuficiencia cardíaca.

03Fisiopatología

Lo que empieza como compensación termina perpetuando el daño: el círculo vicioso neurohumoral.

Un daño miocárdico inicial —agudo (IAM) o gradual (sobrecarga crónica de presión/volumen, causa genética)— deteriora la función ventricular y reduce el gasto cardíaco. El organismo activa mecanismos compensadores neurohumorales que sostienen la hemodinamia a corto plazo pero, mantenidos, se vuelven maladaptativos y conducen al remodelado ventricular.

Daño miocárdico→ ↓ Gasto cardíaco→ Activación SNS + SRAA→ Retención Na⁺/H₂O · vasoconstricción→ Remodelado ventricular ↺ el remodelado deprime aún más la contractilidad y reabre el ciclo.

Sistema nervioso simpático (activación temprana)

↑ noradrenalina circulante → ↑ resistencia vascular sistémica (α1), ↑ frecuencia y contractilidad (β1) y, por tanto, ↑ gasto cardíaco a costa de ↑ consumo miocárdico de O₂, arritmias ventriculares, muerte súbita y pérdida de la variabilidad de la FC.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (activación tardía)

La hipoperfusión renal libera renina → angiotensina II, que sobre el receptor AT1 produce vasoconstricción, liberación de aldosterona y catecolaminas y crecimiento celular; el estímulo sostenido genera fibrosis cardíaca y renal e hiperaldosteronismo secundario. El receptor AT2 contrarregula (vasodilatación, natriuresis, bradiquinina).

M

Mnemotecnia · contrarreguladoresFrente al eje vasoconstrictor (SNS + SRAA) actúan los péptidos natriuréticos (vasodilatación, natriuresis, anti-fibrosis) y las prostaglandinas vasodilatadoras. Los fármacos modernos (ARNI, iSGLT2) inclinan la balanza hacia este lado.

Canon: Harrison 21.ª ed., fisiopatología de la insuficiencia cardíaca · Braunwald, Heart Disease, mecanismos neurohumorales.

04Clínica y semiología

La congestión se traduce en signos según la cámara comprometida. La IC izquierda da disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y rales; la IC derecha da ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.

Los cuatro fenotipos de presentación

Fenotipo	Mecanismo	Rasgo clave
IC aguda descompensada	Retención hidrosalina, congestión sistémica	El más frecuente (50–70 %); inicio gradual sobre IC crónica
Edema agudo de pulmón	Congestión pulmonar súbita	Disnea, ortopnea, insuficiencia respiratoria, hipoxemia
Shock cardiogénico	Gasto cardíaco crítico insuficiente	Hipoperfusión tisular → disfunción multiorgánica
Falla de VD	↑ presiones derechas, congestión venosa	↓ llenado del VI y caída del gasto sistémico

Factores descompensantes — buscarlos siempre

Isquemia miocárdica (IAM evolucionado) · transgresión alimentaria · abandono de medicación o fármacos nuevos (AINEs) · infecciones (NAC, ITU) · anemia (hemorragia digestiva) · taqui/bradiarritmias (FA con alta respuesta, bloqueo AV) · quimioterapia reciente.

M

Mnemotecnia · CHAMPIT (causas agudas a descartar ya)Coronario (SCA) · Hipertensiva (emergencia) · Arritmia · Mecánica (rotura, insuf. valvular aguda) · Pulmonar (TEP) · Infección · Taponamiento. Estas exigen tratamiento específico inmediato.

▲

Bandera roja · hipoperfusiónExtremidades frías, oliguria, alteración del sensorio, presión del pulso estrecha y lactato elevado anuncian shock cardiogénico. La hipotensión es un signo tardío: el paciente «frío» puede estar normotenso.

Canon: ESC 2021 (algoritmo CHAMPIT y fenotipos) · Argente-Álvarez, Semiología Médica, síndrome de IC · Harrison 21.ª ed.

05Diagnóstico

Confirmar la IC, buscar la causa, clasificar la severidad y definir el perfil hemodinámico.

Péptidos natriuréticos · valores de descarte

Útiles para diagnóstico, pronóstico y seguimiento (un descenso > 30 % respecto del ingreso es favorable). En el contexto agudo, valores por debajo de estos umbrales hacen la IC improbable:

BNP (t½ ≈ 20 min)

< 100 pg/mL

NT-proBNP (t½ ≈ 90 min)

< 300 pg/mL

!

Perla clínicaLos péptidos natriuréticos se elevan en múltiples escenarios cardíacos y extracardíacos (FA, edad, ERC, sepsis, TEP). Sirven más para descartar que para confirmar: úsalos siempre junto a la clínica.

Estudios complementarios

Estudio	Aporta
ECG	Taquicardia sinusal, arritmias, hipertrofia, bajo voltaje (infiltrativa/derrame), isquemia, bloqueos, QT largo
Rx de tórax	Redistribución de flujo, líneas B de Kerley, derrame pleural, cardiomegalia
Ecocardiograma	Confirma diagnóstico, clasifica FEVI, orienta etiología, estratifica riesgo y guía el tratamiento

Perfiles hemodinámicos (Nohria–Stevenson)

Dos preguntas a la cabecera: ¿hay congestión? ¿hay hipoperfusión? El cruce define el perfil y el tratamiento.

Seco (sin congestión)

Húmedo (congestivo)

Caliente · bien perfundido

PERFIL A

Caliente y seco

Compensado. Optimizar el tratamiento oral; buscar otra causa de los síntomas.

PERFIL B

Caliente y húmedo

El más común. Diuréticos de asa ± vasodilatadores si la TA lo permite.

Frío · hipoperfundido

PERFIL L

Frío y seco

Hipoperfusión sin congestión. Evaluar precarga; cautela, eventual prueba de fluidos / inotrópicos.

PERFIL C · ▲

Frío y húmedo

Peor pronóstico → shock. Inotrópicos/vasopresores + diuréticos; considerar soporte mecánico.

Shock cardiogénico · criterios

PAS sostenida

< 90 mmHg > 30 min

Presión de oclusión pulmonar (POAP)

> 18 mmHg

Índice cardíaco (con soporte)

< 1,8 L/min/m²

Índice cardíaco (sin soporte)

2,0–2,2 L/min/m²

Lactato arterial

> 2,0 mmol/L

Canon: ESC 2021 (perfiles y manejo) · Nohria-Stevenson, perfiles hemodinámicos · registros ReNa-SHOCK y ARGEN-SHOCK (criterios de shock) · Harrison 21.ª ed., diagnóstico de la IC.

06Tratamiento

El tratamiento de la fase aguda se organiza por frentes terapéuticos guiados por el perfil hemodinámico: descongestionar al «húmedo», sostener la perfusión del «frío» y descartar siempre una causa CHAMPIT corregible.

Oxígeno / VNI

Soporte respiratorio

CPAP o BiPAP en el edema agudo de pulmón

Mecanismo: La presión positiva reduce el trabajo respiratorio y la precarga; mejora la oxigenación.
Indicación: Hipoxemia (SatO₂ < 90 %) o distrés respiratorio.
Cautela: Evitar O₂ rutinario si no hay hipoxemia; vigilar hipercapnia y deterioro del sensorio.

Diuréticos de asa

Descongestión

Furosemida EV — piedra angular del congestivo

Mecanismo: Inhiben el cotransportador Na-K-2Cl en el asa de Henle → natriuresis y reducción de la precarga.
Adversos: Hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis, hipovolemia, falla renal prerrenal.
Contraind.: Hipovolemia / perfil «frío y seco»; ajustar si hipoperfusión.

Vasodilatadores

↓ Pre/poscarga

Nitroglicerina · nitroprusiato EV

Mecanismo: Venodilatación (↓ precarga) y, a dosis mayores, dilatación arterial (↓ poscarga); alivian la congestión pulmonar.
Adversos: Hipotensión, cefalea; nitroprusiato: toxicidad por tiocianato.
Contraind.: PAS < 90 mmHg, estenosis aórtica grave, infarto de VD, uso de iPDE5.

Inotrópicos

Soporte del gasto

Dobutamina · milrinona · levosimendán

Mecanismo: ↑ contractilidad y gasto cardíaco (β1; milrinona y levosimendán por vía independiente de catecolaminas).
Adversos: Taquiarritmias, isquemia, hipotensión (milrinona/levosimendán); ↑ mortalidad si se usan sin necesidad.
Indicación: Hipoperfusión / bajo gasto (perfiles fríos), como puente.

Vasopresores

Shock

Noradrenalina — primera elección en shock cardiogénico

Mecanismo: Agonista α/β: ↑ resistencia vascular y presión de perfusión de órganos.
Adversos: Vasoconstricción excesiva, arritmias, isquemia distal.
Indicación: Hipotensión con hipoperfusión pese a inotrópicos.

Soporte mecánico

Refractario

Balón de contrapulsación · Impella · ECMO

Mecanismo: Asistencia circulatoria que descarga el ventrículo y mantiene el gasto.
Indicación: Shock refractario a fármacos, como puente a recuperación, decisión o trasplante.
Cautela: Complicaciones vasculares, hemólisis y sangrado; requiere centro especializado.

▲

Reconocer el shock cardiogénicoBaja frecuencia (7–10 %) pero alta mortalidad (50–60 %). Causa más común: el IAM con elevación del ST. Hipotensión + hipoperfusión tisular + congestión → activar el equipo, soporte y reperfusión inmediata si es isquémico.

M

Mnemotecnia · tratar según el perfilHúmedo → sacar agua (diuréticos ± vasodilatadores) · Frío → sostener el gasto (inotrópicos/vasopresores) · Frío y húmedo → ambos, y pensar en soporte mecánico.

Una vez estabilizado y descongestionado, la transición a la IC crónica con FEVI reducida busca instaurar precozmente los cuatro pilares de la terapia médica dirigida por guías: ARNI/IECA · betabloqueante · antagonista de aldosterona · iSGLT2.

Canon: ESC 2021 y AHA/ACC/HFSA 2022 (manejo de la IC aguda y los cuatro pilares) · Goodman & Gilman, fármacos cardiovasculares · Harrison 21.ª ed., tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Parámetros del shock cardiogénico.
PAS < 90 mmHg sostenida, índice cardíaco bajo (< 2,2), PCP alta (> 15–18) e hipoperfusión (oliguria, piel fría, confusión, lactato alto).
Fluidoterapia: ¿qué fluidos, cuánto y en cuánto tiempo?
En el cardiogénico NO se hace sobrecarga a chorro. Si hay dudas de precarga: prueba de cristaloides a bajo volumen (~250 mL en 10–15 min) y reevaluar; la base son inotrópicos/vasopresores (dobutamina, noradrenalina) ± asistencia mecánica. (El bolo de 30 mL/kg es del shock hipovolémico/distributivo, no de este.)
Causas más frecuentes del shock cardiogénico.
IAM extenso (la #1) y sus complicaciones mecánicas (rotura de músculo papilar, septum o pared), miocarditis, arritmias y valvulopatía aguda.
Principios generales del manejo del shock en la guardia (cualquier subtipo).
ABC, O₂, dos vías y monitoreo; identificar y tratar la causa; metas de perfusión (PAM ≥ 65, diuresis, lactato); vasoactivos según el tipo de shock.

Cardiología · Valvulopatías

Valvulopatías

Dos problemas mecánicos: estenosis (no abre) · insuficiencia o regurgitación (no cierra)

De un vistazo

Cuatro válvulas, dos fallas: estenosis (obstrucción a la apertura → sobrecarga de presión) e insuficiencia (cierre incompleto → sobrecarga de volumen).
Las izquierdas (aórtica y mitral) dan más síntomas y pesan más; las derechas suelen ser secundarias.
Dos grandes etiologías para memorizar: fiebre reumática y degenerativa calcificada.
La ecocardiografía Doppler es el método de elección para etiología, severidad y seguimiento.
Soplo + foco + maniobra orientan; la severidad y la conducta las define el eco.

01Las cuatro válvulas

Tocá cada válvula sobre el corazón para ver las causas principales de su estenosis y su insuficiencia.

Las cuatro válvulas

2 semilunares · 2 auriculoventriculares

Tocá una válvula (P · Ao · T · M) para ver sus causas de estenosis e insuficiencia.

Canon: Harrison 21.ª ed., valvulopatías · Braunwald, Heart Disease, valvular heart disease.

02Estenosis vs. insuficiencia

Toda valvulopatía se reduce a dos mecanismos, y cada uno impone un tipo de sobrecarga con su respuesta ventricular característica:

—	Estenosis	Insuficiencia (regurgitación)
Falla	La válvula no abre bien (obstrucción)	La válvula no cierra bien (reflujo)
Sobrecarga	De presión	De volumen
Respuesta del ventrículo	Hipertrofia concéntrica	Dilatación e hipertrofia excéntrica
Tiempo del soplo	Suele coincidir con el flujo (sistólico en EA/EP; diastólico en EM/ET)	Cuando la válvula debería estar cerrada (diastólico en IA/IP; sistólico en IM/IT)

M

Mnemotecnia · presión vs. volumenEstenosis → Presión → hipertrofia concéntrica. Insuficiencia → Volumen → dilatación (excéntrica). El ventrículo «se engrosa contra una pared» o «se estira para alojar el reflujo».

Canon: Harrison 21.ª ed., fisiopatología de las valvulopatías.

03Las cuatro valvulopatías izquierdas

Cada una con la misma estructura: el soplo (y cuándo suena dentro del ciclo R1–R2), su foco e irradiación, la maniobra que lo agranda, el pulso, la causa y el dato que no te podés olvidar. Las sistólicas llevan barra verde; las diastólicas, barra dorada.

Estenosis aórtica

EASistólicoSobrecarga de presión

Mesosistólico eyectivo, crescendo-decrescendo; termina antes de R2.

Soplo: Mesosistólico eyectivo, romboidal; R2 disminuido o ausente si es severa. Puede sumarse R4.
Foco: Aórtico (2.º EIC derecho) → irradia a las carótidas.
↑ con: Cuclillas (↑ postcarga). Disminuye con Valsalva/bipedestación y con handgrip (lo separa de la MCH).
Pulso: Parvus et tardus — pequeño y lento.
Causa: Degenerativa calcificada (>65 a) · bicúspide (calcifica antes) · reumática (rara).

Severa · Vmáx

>4 m/s · grad. >40 · AVA <1 cm²

TríadaAngina (~5 años) · síncope de esfuerzo (~3 años) · disnea/IC (~2 años). En la EA severa los síntomas marcan mal pronóstico y riesgo de muerte súbita → indicación de reemplazo (quirúrgico o TAVI).

Insuficiencia mitral

IMSistólicoSobrecarga de volumen

Holosistólico — parejo, ocupa toda la sístole de R1 a R2.

Soplo: Holosistólico «en chorro»; R3 por hiperflujo en la IM severa. Prolapso: clic mesosistólico + soplo mesotelesistólico.
Foco: Ápex (foco mitral) → irradia a la axila.
↑ con: Handgrip y cuclillas (↑ postcarga). En el prolapso, el clic se adelanta con Valsalva/bipedestación.
Pulso: Normal; choque de punta desplazado si hay dilatación del VI.
Causa: Primaria: prolapso mixomatoso (la más frecuente), reumática, endocarditis, rotura de cuerdas/músculo papilar. Secundaria: dilatación del VI, isquémica.

OjoLa fibrilación auricular aparece en las dos mitrales (EM e IM severa) por dilatación de la aurícula → riesgo de trombo en la orejuela izquierda y embolia: anticoagular según corresponda.

Insuficiencia aórtica

IADiastólicoSobrecarga de volumen

Protodiastólico decrescendo — arranca justo en R2 y se apaga.

Soplo: Protodiastólico decrescendo, de alta frecuencia (aspirativo); a veces Austin Flint (rolido apical).
Foco: Foco aórtico / Erb (3.º EIC izq.); mejor sentado, inclinado hacia adelante, en espiración.
↑ con: Handgrip (↑ postcarga) y espiración con el tronco inclinado.
Pulso: Celer et magnus / Corrigan (martillo de agua); presión diferencial amplia.
Causa: Valvular (bicúspide, endocarditis, reumática) o de la raíz aórtica (dilatación, disección, Marfan).

Signos periféricosCorrigan (pulso saltón) · De Musset (cabeceo) · Quincke (pulso capilar ungueal) · Müller (úvula) · Traube/Duroziez (doble soplo femoral) · Hill (TAS pierna > brazo).

Estenosis mitral

EMDiastólicoSobrecarga de la AI

Chasquido (ch) → retumbo mesodiastólico → refuerzo presistólico antes del R1.

Soplo: R1 aumentado, chasquido de apertura, retumbo (rolido) mesodiastólico con refuerzo presistólico (ausente en FA).
Foco: Ápex, con la campana, en decúbito lateral izquierdo; mejor en espiración.
↑ con: Decúbito lateral izquierdo + ejercicio; espiración.
Pulso: Normal o pequeño; buscar FA e signos de HTP.
Causa: Fiebre reumática (por lejos la más frecuente) · calcificación anular del anciano.

ClaveScore de Wilkins ≤ 8 → apta para valvuloplastia percutánea con balón. Complica con FA, hipertensión pulmonar, hemoptisis y embolias.

Las cuatro de un vistazo

Lesión	Soplo	Foco → irradiación	Aumenta con
EA	Mesosistólico romboidal (termina antes de R2)	Aórtico → carótidas	Cuclillas
IM	Holosistólico parejo	Ápex → axila	Handgrip
IA	Protodiastólico decrescendo	Erb (sentado, inclinado)	Handgrip + espiración
EM	Chasquido + retumbo con refuerzo presistólico	Ápex (decúbito lat. izq.)	Decúbito lat. izq. + ejercicio

M

Mnemotecnia · las maniobrasHandgrip (↑ postcarga) agranda las regurgitaciones (IM, IA) y achica las obstructivas (EA). Cuclillas (↑ pre y postcarga) agranda casi todo. Valsalva/de pie (↓ precarga) achica casi todo, salvo MCH y prolapso mitral.

Canon: Harrison 21.ª ed., valvulopatías aórticas y mitrales · Argente-Álvarez, Semiología Médica (soplos, signos periféricos y maniobras) · Wilkins et al., score ecocardiográfico · guías ESC/AHA.

04Válvulas derechas

Suelen ser secundarias a la patología izquierda o a la hipertensión pulmonar, y se reconocen por la congestión venosa sistémica (ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis) y porque sus soplos aumentan con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo).

Lesión	Causa principal	Rasgo clave
Insuficiencia tricuspídea	Funcional/secundaria (70–85 %): dilatación anular + HTP	Soplo sistólico subxifoideo ↑ inspiración; onda «v» gigante en el pulso yugular
Estenosis tricuspídea	Fiebre reumática (con compromiso mitral); carcinoide	Chasquido y rolido derechos; crecimiento auricular derecho
Insuficiencia pulmonar	Hipertensión pulmonar (dilatación del anillo)	Soplo diastólico ↑ inspiración (Graham Steell)
Estenosis pulmonar	Casi siempre congénita (aislada o tetralogía de Fallot)	Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar

Canon: Harrison 21.ª ed., valvulopatías tricuspídea y pulmonar · Argente-Álvarez, Semiología Médica.

05Diagnóstico y conducta

La ecocardiografía Doppler es el método de elección: confirma el diagnóstico, define la etiología, cuantifica la severidad, evalúa la repercusión sobre cavidades y la presión pulmonar, y guía el tratamiento y el seguimiento. El ECG y la Rx de tórax aportan datos indirectos (crecimiento de cavidades, calcificaciones, congestión).

Estudio	Aporta
Eco-Doppler	Gold standard: etiología, severidad (área, gradientes, fracción regurgitante), FEVI, presión pulmonar
ECG	Crecimiento auricular, hipertrofia ventricular, fibrilación auricular, sobrecarga
Rx de tórax	Silueta y cavidades, calcificaciones, congestión pulmonar
Ergometría	Desenmascara síntomas en la EA severa «asintomática»

La conducta depende de la severidad y de los síntomas: desde el seguimiento de la lesión leve-moderada hasta la corrección (reemplazo quirúrgico o percutáneo —TAVI en la EA—, reparación mitral, o valvuloplastia con balón en la EM reumática con Wilkins ≤ 8). La aparición de síntomas en una lesión severa suele ser el punto de inflexión hacia la intervención.

M

Mnemotecnia · localizar el soploSistólicos: EA (eyectivo, a carótidas), IM (apical, a axila), IT (subxifoideo, ↑ inspiración). Diastólicos: IA (Erb, decrescendo), EM (apical, rolido con chasquido).

Canon: Guías ESC 2021 / AHA-ACC 2020 de valvulopatías · Harrison 21.ª ed., evaluación y manejo de las valvulopatías.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Estenosis aórtica: semiología característica.
Pulso parvus et tardus (débil y retrasado), soplo mesosistólico eyectivo en foco aórtico irradiado a carótidas, R2 disminuido y frémito. Tríada de síntomas: angina + síncope + disnea/IC.
¿Con qué se complica la estenosis aórtica?
Puede debutar o descompensar con Edema Agudo de Pulmón (falla ventricular izquierda).
Las principales valvulopatías: soplo, foco y momento del ciclo.
Estenosis aórtica: sistólico eyectivo, foco aórtico → carótidas. Insuficiencia aórtica: diastólico, foco aórtico accesorio (Erb). Estenosis mitral: diastólico (retumbo), ápex. Insuficiencia mitral: sistólico, ápex → axila.
¿Cómo lleva una rotura valvular a shock cardiogénico?
La insuficiencia aguda (rotura de cuerda/músculo papilar o de válvula) sobrecarga el ventrículo sin tiempo de adaptación → EAP + caída del gasto → shock. Enfoque: eco urgente, estabilizar y cirugía.

Cardiología · Endocarditis

Endocarditis infecciosa

Sinónimos: EI · endocarditis bacteriana · (de válvula nativa) — aquí el foco está en la válvula nativa

De un vistazo

Infección del endocardio —típicamente valvular— con formación de vegetaciones; mortalidad elevada.
Diagnóstico por los criterios de Duke modificados: integran hemocultivos, ecocardiograma y datos clínicos.
S. aureus es hoy el germen más frecuente (en una cohorte argentina, 38,8 %).
Tratamiento: antibiótico bactericida EV prolongado + cirugía cuando hay indicación.
Buscar siempre las complicaciones: insuficiencia cardíaca, embolias y abscesos.

01Definición

Infección microbiana del revestimiento endocárdico, con especial predilección por las válvulas (nativas o protésicas). La lesión característica es la vegetación: una masa de plaquetas, fibrina y microorganismos adherida al endocardio que destruye la válvula, emboliza y siembra infección a distancia.

Cómo se clasifica

Eje	Formas
Según la válvula	Nativa · protésica (precoz < 1 año / tardía)
Según el lado	Izquierda (la más frecuente) · derecha (ligada a drogas EV y dispositivos)
Según el curso	Aguda (S. aureus, válvula sana) · subaguda (estreptococo, válvula dañada)

Canon: Harrison 21.ª ed., Infective Endocarditis · Mandell, Principles and Practice of Infectious Diseases · ESC 2023, guía de endocarditis infecciosa.

02Epidemiología

Es poco frecuente pero grave, con mortalidad que en Argentina continúa siendo elevada. Predisponen la valvulopatía previa, las prótesis valvulares, los dispositivos intracardíacos, el uso de drogas endovenosas y los procedimientos invasivos con bacteriemia.

Cohorte argentina (Hospital Italiano, 2011–2021)

Pacientes (válvula nativa)

n = 129 · 66 ± 17 a

Germen más frecuente

S. aureus · 38,8 %

Criterio de cirugía

63,6 %

Mortalidad intrahospitalaria

22,5 %

En el análisis multivariado, la mortalidad se asoció a la comorbilidad previa (índice de Charlson), a la infección por S. aureus y a la presencia de criterios de indicación quirúrgica; y de forma inversa, a la realización oportuna de la cirugía.

Canon: Pérez Ponsa M, et al. «Endocarditis infecciosa de válvula nativa: factores asociados a resultados adversos». Medicina (Buenos Aires) 2023;83:753-761 · Harrison 21.ª ed., epidemiología de la EI.

03Fisiopatología y microbiología

Endotelio dañado + bacteriemia = vegetación.

Sobre un endotelio lesionado (por un jet de regurgitación, una valvulopatía o un cuerpo extraño) se deposita un trombo estéril de fibrina y plaquetas —la endocarditis trombótica no bacteriana—. Ante una bacteriemia, los microorganismos se adhieren y colonizan ese trombo, formando la vegetación. De ahí derivan sus tres consecuencias: destrucción valvular (insuficiencia), embolización séptica y fenómenos inmunológicos por depósito de inmunocomplejos.

Endotelio dañado→ Trombo fibrino-plaquetario→ Bacteriemia · adhesión→ Vegetación→ Destrucción · embolia · inmunocomplejos

Microbiología — quién, dónde y cómo

Germen	Escenario típico
S. aureus	EI aguda y agresiva, sobre válvula sana; drogas EV (válvula tricúspide), nosocomial
Streptococcus viridans	EI subaguda sobre válvula dañada; puerta de entrada oral/dental
Enterococcus	Ancianos, post-procedimiento genitourinario o digestivo
S. epidermidis (coag. negativo)	Prótesis valvulares y catéteres
Grupo HACEK	Gram negativos de crecimiento lento (fastidiosos)
Hemocultivo negativo	Coxiella, Bartonella, Brucella, hongos; o ATB previo

!

Perla clínicaLa endocarditis derecha (válvula tricúspide), típica del uso de drogas EV, emboliza al pulmón (no al cerebro): sospechala ante fiebre + infiltrados pulmonares múltiples y cambiantes en un usuario de drogas EV.

Canon: Harrison 21.ª ed., patogenia y microbiología de la EI · Mandell, agentes etiológicos · Braunwald, Heart Disease.

04Clínica y semiología

La fiebre es el signo más constante; le siguen el soplo nuevo o cambiante de regurgitación y los síntomas constitucionales (astenia, sudoración, pérdida de peso). El resto del cuadro lo dan los fenómenos embólicos e inmunológicos.

Estigmas periféricos — los epónimos

Signo	Mecanismo	Clave
Nódulos de Osler	Inmunológico	Nódulos dolorosos en pulpejos («Osler = Ouch»)
Lesiones de Janeway	Embólico/vascular	Máculas indoloras en palmas y plantas
Manchas de Roth	Inmunológico	Hemorragias retinianas de centro pálido
Hemorragias en astilla	Vascular	Líneas subungueales
Aneurismas micóticos	Embólico/séptico	Por émbolos sépticos en la pared arterial

M

Mnemotecnia · Osler vs. JanewayOsler → Ouch (dolorosos, inmunológicos). Janeway → no duelen (vasculares/embólicos). Roth en la retina, astillas en la uña.

▲

Bandera roja · complicaciones que cambian el pronósticoInsuficiencia cardíaca por destrucción valvular aguda (la complicación más grave y la principal indicación de cirugía) · embolias (ACV, infartos esplénico/renal, embolia pulmonar) · absceso perivalvular (sospechar ante bloqueo AV nuevo).

Canon: Harrison 21.ª ed., manifestaciones clínicas de la EI · Argente-Álvarez, Semiología Médica · Mandell.

05Diagnóstico · criterios de Duke modificados

El diagnóstico es clínico-microbiológico-ecográfico: ningún dato aislado lo confirma.

Criterios mayores

Hemocultivos positivos	Germen típico en 2 hemocultivos separados, o bacteriemia persistente (o serología/PCR de Coxiella)
Compromiso endocárdico	Eco con vegetación, absceso o dehiscencia de prótesis; o regurgitación valvular nueva

Criterios menores

Predisposición	Cardiopatía predisponente o uso de drogas EV
Fiebre	≥ 38 °C
Fenómenos vasculares	Embolias, aneurisma micótico, hemorragias, lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos	Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo
Evidencia microbiológica	Hemocultivo positivo que no cumple criterio mayor

Dx

Cómo se arma el diagnósticoEI definitiva: 2 mayores · 1 mayor + 3 menores · 5 menores. EI posible: 1 mayor + 1 menor · 3 menores.

Estudios — el orden importa

Hemocultivos antes del ATB

3 sets

Ecocardiograma transtorácico (ETT)

1.ª línea

Ecocardiograma transesofágico (ETE)

+ sensible (prótesis/absceso)

Tomá tres hemocultivos de sitios distintos antes de iniciar antibióticos. El ETT es el primer estudio; el ETE es más sensible para vegetaciones pequeñas, prótesis y abscesos. La guía ESC 2023 incorporó criterios de imagen adicionales (p. ej., PET-TC con ¹⁸F-FDG y TC cardíaca) para la EI protésica.

Ecocardiograma: vegetación sobre la válvula tricúspide en endocarditis infecciosa — Ecocardiograma; la flecha (imagen original) y el anillo marcan la vegetación. Imagen: Koya et al., Wikimedia Commons, CC BY 2.0.

Canon: Criterios de Duke modificados (Li et al.; actualización Duke-ISCVID 2023) · ESC 2023, diagnóstico de la EI · Harrison 21.ª ed.

06Tratamiento

Dos pilares: antibiótico bactericida endovenoso prolongado (4–6 semanas, empírico al inicio y luego dirigido por el cultivo y la sensibilidad) y cirugía cuando aparece una indicación. El tratamiento empírico se elige según el curso (agudo/subagudo) y el tipo de válvula (nativa/protésica).

Antibióticos · una subficha por escenario

Empírico · válvula nativa

Inicio

Hasta tener cultivo y sensibilidad

Esquema: Cobertura amplia: vancomicina ± ampicilina-sulbactam / ceftriaxona (cubrir SAMR, estreptococo y enterococo).
Clave: Iniciar tras tomar los hemocultivos; ajustar apenas llega el antibiograma.

Estreptococo sensible

Dirigido

S. viridans, válvula nativa

Esquema: Penicilina G o ceftriaxona (± gentamicina para acortar el curso).
Adversos: Hipersensibilidad; nefro/ototoxicidad del aminoglucósido.

S. aureus

Dirigido

Distinguir sensible (SAMS) de resistente (SAMR)

Esquema: SAMS: cefazolina u oxacilina. SAMR: vancomicina o daptomicina.
Adversos: Vancomicina: nefrotoxicidad, monitoreo de niveles.

Enterococo

Dirigido

A menudo post-procedimiento GU/GI

Esquema: Ampicilina + ceftriaxona (o ampicilina + gentamicina).
Clave: Requiere combinación sinérgica y curso prolongado.

Cirugía — cuándo

Indicación	Motivo
Insuficiencia cardíaca	Por disfunción valvular grave — la indicación N.º 1
Infección no controlada	Absceso, fístula, bacteriemia persistente, gérmenes resistentes/hongos
Prevención de embolias	Vegetación grande (> 10 mm) con embolia previa, o muy grande

▲

Cirugía oportuna = pronósticoLa insuficiencia cardíaca aguda por destrucción valvular es una emergencia quirúrgica. En la cohorte argentina, la cirugía oportuna se asoció de forma inversa a la mortalidad: operar a tiempo salva.

Profilaxis — solo en alto riesgo

Ya no se indica profilaxis a todos. Se reserva para pacientes de alto riesgo —prótesis valvular, EI previa, cardiopatía congénita cianótica no reparada— y solo ante procedimientos dentales de alto riesgo (manipulación de la encía o de la región periapical): amoxicilina 2 g VO una hora antes (clindamicina si hay alergia). La mejor profilaxis sigue siendo la higiene bucal.

Canon: ESC 2023 y AHA, tratamiento y profilaxis de la EI · Goodman & Gilman, antibióticos · Mandell · Harrison 21.ª ed., tratamiento de la endocarditis infecciosa.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Criterios de Duke: mayores y menores.
Mayores: hemocultivos positivos (germen típico / persistentes) + compromiso endocárdico en el eco (vegetación, absceso, nueva insuficiencia valvular). Menores: predisposición (valvulopatía/ADVP), fiebre ≥ 38 °C, fenómenos vasculares (embolias, Janeway), fenómenos inmunológicos (Osler, Roth, GN, FR) y micro que no cumple criterio mayor.
Microorganismos más frecuentes.
S. aureus (agudo, ADVP, protésica precoz), S. viridans (subagudo, válvula nativa), Enterococo, S. epidermidis (protésica) y grupo HACEK.
Complicaciones.
Insuficiencia cardíaca por la insuficiencia valvular (la más frecuente y 1.ª causa de cirugía), embolias (SNC, bazo), abscesos y aneurismas micóticos.
Diferencia entre endocarditis persistente y recurrente.
Persistente: hemocultivos que siguen positivos / no negativizan pese al tratamiento. Recurrente: vuelve → recaída (mismo germen, < 6 meses) o reinfección (germen distinto, o > 6 meses).
Enfoque terapéutico + el guiño de las «drogas de diabetes».
ATB dirigido según germen, prolongado y EV (p. ej. daptomicina/vancomicina para SAMR; ampicilina + ceftriaxona para enterococo). Concepto integrador: los iSGLT2 (dapagliflozina), antidiabéticos, se usan hoy en la IC que complica la endocarditis. (Trampa: daptomicina ≠ dapagliflozina.)
Espondilodiscitis por endocarditis → parálisis de MMII.
La embolia séptica puede sembrar el disco/vértebra (espondilodiscitis) y formar un absceso epidural que comprime la médula → paraparesia. Emergencia neuroquirúrgica: dolor de espalda + fiebre + déficit motor.

Cardiología · Pericardio

Enfermedades del pericardio

El espectro: pericarditis aguda · derrame · taponamiento · pericarditis constrictiva

De un vistazo

La pericarditis aguda se diagnostica con 2 de 4 criterios: dolor pericardítico, frote, cambios ECG y derrame.
El dolor mejora sentado e inclinado hacia adelante y empeora en decúbito y con la inspiración.
Etiología más frecuente: viral / idiopática; tratamiento de base: AINE + colchicina.
El taponamiento es una emergencia (hipotensión, ingurgitación yugular, pulso paradojal): pericardiocentesis.
La constrictiva «encarcela» el corazón → congestión derecha, knock e igualación de presiones; tratamiento: pericardiectomía.

01El pericardio

Saco fibroseroso que envuelve el corazón. Contiene 15–50 mL de líquido y mantiene una presión intrapericárdica baja (0 a −2 mmHg). Es relativamente rígido: una vez «lleno», pequeños aumentos de volumen elevan rápido la presión —de ahí que una acumulación brusca y pequeña pueda taponar—. Sus funciones: distribuir las fuerzas hidrostáticas, prevenir la dilatación aguda y acoplar ambos ventrículos (interdependencia ventricular), clave para entender el taponamiento y la constricción.

Canon: Harrison 21.ª ed., enfermedades del pericardio · ESC 2015, Guidelines on pericardial diseases.

02Pericarditis aguda

Proceso inflamatorio agudo/subagudo del pericardio. Etiología más frecuente: viral o idiopática; otras: urémica, bacteriana, TBC, post-IAM (precoz o síndrome de Dressler), neoplásica, autoinmune (LES, AR), por radiación o fármacos.

Diagnóstico — 2 de 4 criterios

1 · Dolor	Pericardítico: punzante, retroesternal, mejora inclinado hacia adelante («plegaria mahometana»), empeora en decúbito y con la inspiración/tos
2 · Frote	Áspero, sistodiastólico, de hasta 3 componentes; mejor con el estetoscopio apretado e inclinado hacia adelante
3 · ECG	Cambios típicos en estadios (ver abajo)
4 · Derrame	Pericárdico, de magnitud variable (30 % no lo presentan)

Se apoya en la elevación de reactantes (PCR, eritrosedimentación, leucocitosis). Hasta un 30 % eleva biomarcadores cardíacos (troponina) por inflamación epicárdica → pensar en miopericarditis.

ECG · los 4 estadios

Estadio	Hallazgo
I	Supradesnivel del ST difuso, cóncavo (todas salvo aVR y V1) + infradesnivel del PR
II	ST vuelve a la línea de base; ondas T se aplanan
III	Ondas T negativas
IV	Normalización (semanas-meses); a veces la T queda invertida

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Perla · pericarditis vs. IAMCESTEl supra del ST de la pericarditis es difuso y cóncavo, sin imagen recíproca, y se acompaña de infradesnivel del PR; el del IAMCEST es localizado, convexo y con reciprocidad. El detalle del ECG lo trabajamos en el módulo interactivo de ECG.

Cómo distinguirla en el ECG: los 3 diagnósticos que se confunden

El punto de mayor error clínico es separar la pericarditis del IAMCEST y de la repolarización precoz (variante benigna, típica de jóvenes). Jerarquizando los signos de más a menos específicos:

Desnivel del segmento PR. Es el signo más específico de pericarditis: infradesnivel del PR difuso (mejor visto en II y precordiales laterales) con supradesnivel del PR en aVR y V1 —el «espejo» auricular—. No aparece en el IAMCEST ni en la repolarización precoz.
Morfología del supradesnivel del ST. Pericarditis y repolarización precoz: ST cóncavo («sonriente»), con punto J elevado. IAMCEST: ST convexo o en «lomo de delfín» (corriente de lesión), que evoluciona a onda Q y T negativa.
Distribución y reciprocidad. Pericarditis: supra difuso (casi todas las derivaciones salvo aVR/V1), sin imagen recíproca. IAMCEST: supra localizado a un territorio coronario, con reciprocidad.
Signo de Spodick. Descenso oblicuo hacia abajo del segmento TP (la línea de base entre la T y la P siguiente), visible sobre todo en II y derivaciones laterales. Apoya pericarditis.
Cociente ST/T en V6. Un ST/T > 0,25 en V6 sugiere pericarditis; < 0,25 orienta a repolarización precoz.

—	Pericarditis (estadio I)	IAMCEST	Repolarización precoz
Segmento PR	Infra difuso · supra en aVR/V1	Normal	Normal
ST	Supra difuso, cóncavo	Localizado, convexo	Cóncavo, sobre todo V2–V5
Reciprocidad	No	Sí	No
Punto J	Elevado	Elevado	Muesca/empastamiento («J-wave notch»)
Onda T	Positiva (se invierte en estadio III)	Puede hacerse alta y luego negativa; onda Q	Alta, asimétrica; concordante
Evolución	4 estadios en semanas	Minutos–horas (Q, T negativa)	Estable en el tiempo

Y para verlo dentro de un trazado completo, abrí el módulo interactivo de ECG: compará el IAMCEST (banda naranja sobre el ST/T convexo) con el ritmo sinusal normal.

Canon: Braunwald, Heart Disease · ESC 2015 · Argente-Álvarez, Semiología Médica. Signo de Spodick y cociente ST/T: literatura electrocardiográfica clásica.

Pronóstico y tratamiento

La pericarditis viral/idiopática suele ser autolimitada (2–6 semanas); recurre en el 15–32 %. Los predictores de mal pronóstico definen a quién internar y estudiar la etiología en vez de tratar de forma ambulatoria.

¿Internación o manejo ambulatorio? Tildá los predictores presentes · ESC 2015

Mayores Fiebre > 38 °C Curso subagudo (días–semanas, sin inicio agudo) Derrame pericárdico severo (> 20 mm) Taponamiento cardíaco Sin respuesta a AINE tras 7 días Menores Miopericarditis (troponina elevada) Inmunodepresión Trauma Anticoagulación oral

AINE / AAS

1.ª línea

Ibuprofeno o aspirina (AAS si es post-IAM)

Mecanismo: Antiinflamatorio; controla dolor e inflamación.
Adversos: Gastrolesividad; cubrir con protección gástrica.

Colchicina

1.ª línea (asociada)

Sumada al AINE desde el inicio

Mecanismo: Reduce los síntomas y, sobre todo, previene la recurrencia.
Adversos: Diarrea; ajustar en insuficiencia renal.

Corticoides

2.ª línea

Solo si contraindicación/refractariedad o causa específica

Cautela: A dosis altas aumentan la recurrencia: evitarlos como primera opción.
Además: Restricción de ejercicio y tratamiento de la causa.

Canon: ESC 2015, criterios diagnósticos y tratamiento (AINE + colchicina) · Harrison 21.ª ed.

03Derrame pericárdico

Acumulación de líquido en el saco pericárdico. Comparte las causas de la pericarditis y suma otras: insuficiencia cardíaca, hipoproteinemia, mixedema, radioterapia, derrames hemáticos (rotura cardíaca post-IAM, disección aórtica, trauma, punción) y quilopericardio. Lo más frecuente es que sea asintomático; puede dar dolor torácico o disnea. El ecocardiograma es el método más sensible para detectarlo. Lo que define la gravedad no es el volumen sino la velocidad de instauración.

Semiología

Cuando el derrame es significativo aparecen ruidos cardíacos velados o alejados y desaparece el frote. El signo de Ewart es clásico: matidez, aumento de las vibraciones vocales y soplo tubárico en la base del pulmón izquierdo (ángulo de la escápula), por compresión del lóbulo inferior izquierdo por el derrame voluminoso.

ECG

Dos hallazgos orientan a derrame importante: bajo voltaje difuso de los QRS y alternancia eléctrica —variación latido a latido de la amplitud (y a veces del eje) del QRS por el swinging heart, el corazón que bascula dentro del líquido—. La alternancia eléctrica es sugestiva de derrame grande, con o sin taponamiento.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica (signo de Ewart) · Braunwald, Heart Disease · ESC 2015.

04Taponamiento cardíaco

El líquido comprime el corazón y colapsa su llenado: el gasto cae.

Una acumulación brusca de tan solo ~200 mL —o lenta de hasta ~1000 mL— eleva la presión intrapericárdica por encima de la de las cámaras y colapsa el llenado diastólico, sobre todo de las cavidades derechas. El resultado es taquicardia, hipotensión y caída del gasto.

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Bandera roja · emergenciaTríada de Beck: hipotensión + ingurgitación yugular + ruidos cardíacos apagados. Sumar pulso paradojal (caída > 10 mmHg de la TAS en inspiración) y, en el ECG, alternancia eléctrica («swinging heart»). El tratamiento es la pericardiocentesis urgente.

Pulso paradojal — el mecanismo

Es la caída de la TAS > 10 mmHg durante la inspiración, pero conviene entender por qué. Dentro de un pericardio inextensible y a presión, los dos ventrículos comparten un volumen fijo: es la interdependencia ventricular. Al inspirar aumenta el retorno venoso al ventrículo derecho, que se llena más y abomba el septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo; el VI ve reducida su cavidad, cae su llenado y con él el volumen sistólico y la presión sistólica. En espiración ocurre lo inverso. Es, en el fondo, una exageración patológica de un fenómeno fisiológico normal.

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Perla · dónde falla el pulso paradojalPuede faltar en el taponamiento con hipertrofia/rigidez del VI, comunicación interauricular, insuficiencia aórtica grave o disfunción severa del VD. Y puede aparecer sin taponamiento en asma/EPOC grave, TEP masivo o shock hipovolémico.

Signos ecocardiográficos

Colapso diastólico de la aurícula y el ventrículo derechos, VCI dilatada sin variación respiratoria (pletórica) y variación respiratoria exagerada de los flujos transvalvulares —el correlato eco del pulso paradojal: el flujo tricuspídeo aumenta y el mitral cae en inspiración—.

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Perla · qué NO hacerEl gasto en el taponamiento es precarga-dependiente: evitá los diuréticos y los vasodilatadores (bajan más el llenado). Sostené volumen mientras se drena. La pericardiocentesis también se indica ante sospecha de pericarditis purulenta.

Canon: Harrison 21.ª ed. · ESC 2015, manejo del taponamiento.

05Pericarditis constrictiva

El pericardio engrosado, fibrótico y a veces calcificado se adhiere al corazón y lo «encarcela», limitando el llenado diastólico. Causas: TBC, derrames hemáticos, post-pericarditis bacteriana o idiopática, fibrosis post-radiación, colagenopatías y post-cirugía cardíaca.

Clínica insidiosa, dominada por la congestión venosa sistémica: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis y signo de Kussmaul (la PVY no baja —sube— en inspiración), con bajo gasto (fatiga, pérdida de peso). En la auscultación, el knock pericárdico (un ruido protodiastólico precoz, cerca del R2).

Signo de la raíz cuadrada (dip-plateau)

caída y meseta diastólica

Igualación de presiones diastólicas

PAD = PFDVD = PW = PFDVI ≈ 20 mmHg

Grosor pericárdico normal

< 2 mm

Canon: Harrison 21.ª ed. · Braunwald, Heart Disease · ESC 2015.

06Taponamiento vs. constricción

Ambos limitan el llenado y congestionan, pero difieren en el tiempo y en los signos. La distinción es clásica y muy preguntada:

—	Taponamiento	Constricción
Mecanismo	Líquido a presión comprime el corazón	Pericardio rígido «encarcela» el corazón
Instauración	Aguda (emergencia)	Crónica e insidiosa
Pulso paradojal	Presente (típico)	Habitualmente ausente
Signo de Kussmaul	Ausente	Presente
Auscultación	Ruidos apagados	Knock pericárdico
Hemodinamia	Igualación de presiones diastólicas	Igualación + dip-plateau (raíz cuadrada)
Tratamiento	Pericardiocentesis urgente	Pericardiectomía (diuréticos para síntomas)

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Mnemotecnia · paradojal vs. KussmaulPulso paradojal → taponamiento. Kussmaul → constricción. Uno cae en inspiración (la TA), el otro sube (la yugular).

Canon: Harrison 21.ª ed., diagnóstico diferencial taponamiento/constricción · Braunwald · ESC 2015.

07Constrictiva vs. miocardiopatía restrictiva

Es el otro gran diferencial de la constricción —y un clásico de exámenes de residencia—: ambas dan un corazón que no se llena y congestión sistémica, pero una es del pericardio (operable) y la otra del miocardio (no). La clave está en la interdependencia ventricular: existe en la constrictiva, no en la restrictiva.

—	Pericarditis constrictiva	Miocardiopatía restrictiva
Problema	Pericardio rígido/calcificado	Miocardio rígido (infiltración)
Signo de Kussmaul	Presente (típico)	Puede estar, menos constante
Auscultación	Knock pericárdico (protodiastólico)	3.º/4.º ruido (galope)
Interdependencia ventricular	Presente → variación respiratoria discordante de los flujos en Doppler	Ausente → flujos concordantes con la respiración
Doppler tisular (e′ del anillo mitral)	Conservado o alto (≥ 8 cm/s); «annulus paradoxus/reversus»	Reducido (< 8 cm/s)
Espesor pericárdico	Engrosado (> 3–4 mm) ± calcio	Normal (< 2 mm)
Septum en inspiración	«Septal bounce» (rebote septal)	Sin rebote
BNP / NT-proBNP	Normal o poco elevado	Muy elevado
Realce tardío / infiltración (RMN)	Realce pericárdico	Patrón miocárdico (amiloide, etc.)
Tratamiento	Pericardiectomía	De la causa; a menudo trasplante

M

Mnemotecnia · dónde vive la rigidezSi la variación respiratoria de los flujos es discordante y el e′ está conservado, la rigidez está afuera (pericardio → constrictiva, operable). Si el e′ está bajo y el BNP muy alto, la rigidez está adentro (miocardio → restrictiva).

Canon: Braunwald, Heart Disease · ESC 2015. Ver también la ficha de Miocardiopatías.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Cómo se presenta una pericarditis aguda (clínica, semiología y ECG)?
Dolor torácico pleurítico que mejora al inclinarse hacia adelante y empeora en decúbito; frote pericárdico. ECG: supradesnivel del ST cóncavo y difuso + descenso del PR (no respeta territorio coronario).
Signos clave del taponamiento cardíaco.
Tríada de Beck (hipotensión + ingurgitación yugular + ruidos cardíacos apagados), pulso paradójico (caída de la TAS > 10 mmHg en inspiración) y colapso de cavidades derechas en el eco → emergencia: pericardiocentesis.

Cardiología · Síncope

Síncope

Sinónimos: lipotimia (presíncope) · desmayo · pérdida transitoria de la conciencia de origen sincopal

De un vistazo

Pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación espontánea y completa (ad integrum).
El mecanismo común es una caída brusca del flujo sanguíneo cerebral.
Tres grandes grupos: reflejo/neuromediado (el más frecuente y benigno), ortostático y cardíaco (el de mayor riesgo).
El trabajo clínico es estratificar el riesgo: bajo → domicilio; alto → internación.
Banderas rojas de origen cardíaco: durante el esfuerzo o en decúbito, sin pródromos, con palpitaciones, ECG anormal o historia familiar de muerte súbita.

01Definición

El síncope es una pérdida súbita y transitoria de la conciencia, asociada a pérdida del tono postural, con recuperación espontánea y completa en un breve plazo. Su mecanismo es, en la gran mayoría de los casos, una hipoperfusión cerebral global transitoria.

El presíncope contiene los síntomas premonitorios (debilidad, mareo, visión borrosa, acúfenos, náuseas, palidez, sudoración, midriasis) sin llegar a la pérdida de la conciencia. Hay que diferenciar el síncope de otras pérdidas de conciencia no sincopales (epilepsia, hipoglucemia, intoxicaciones, causas psicógenas).

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Perla · síncope vs. convulsiónA favor de síncope: pródromos vegetativos, palidez, episodio breve, recuperación rápida sin confusión. A favor de crisis epiléptica: aura, movimientos tónico-clónicos, mordedura lateral de lengua, confusión post-ictal prolongada. Un síncope prolongado puede dar sacudidas («epilepsia cardiogénica» de Morgagni-Adams-Stokes).

Canon: ESC 2018, Guidelines for the diagnosis and management of syncope · Harrison 21.ª ed., síncope.

02Clasificación

Tipo	Mecanismo	Rasgos · riesgo
Reflejo / neuromediado	Reflejo inapropiado sobre el tono vascular y la FC (vasodepresor, cardioinhibitorio o mixto)	El más frecuente. Vasovagal (postura, emoción, dolor), situacional (tos, micción, defecación, risa, instrumentos de viento), del seno carotídeo. Con pródromos; benigno
Hipotensión ortostática	Caída tensional al adoptar la bipedestación	Depleción de volumen, fármacos, falla autonómica (primaria o secundaria). Síncope al ponerse de pie
Cardíaco	Arrítmico (taqui/bradi: enfermedad del nódulo sinusal, BAV) o estructural (valvulopatía, miocardiopatía obstructiva, TEP, isquemia)	El de mayor riesgo: puede anticipar muerte súbita

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Crisis de Morgagni-Adams-StokesSíncope sin aura, en cualquier posición, por bloqueo AV paroxístico, asistolia o bradicardia extrema. Si se prolonga, da convulsiones y relajación de esfínteres. Es la cara cardíaca, arrítmica y peligrosa del síncope.

Canon: ESC 2018, clasificación fisiopatológica · Harrison 21.ª ed.

03Banderas rojas — sospechar origen cardíaco

La historia clínica y el examen físico, con laboratorio, Rx de tórax y ECG, orientan el diagnóstico y —sobre todo— descartan las causas graves. Estos datos obligan a pensar en un síncope cardíaco y a estudiar de inmediato:

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Bandera roja · síncope cardíacoSíncope durante el esfuerzo o en decúbito (supino) · sin pródromos (brusco) · precedido de palpitaciones · cardiopatía estructural conocida o disfunción ventricular · ECG anormal (BAV, BCR, QTc > 0,50 s, preexcitación, Brugada) · historia familiar de muerte súbita precoz. Cualquiera de ellas eleva el riesgo.

Canon: ESC 2018, criterios de alto riesgo · Harrison 21.ª ed.

04Estratificación del riesgo y conducta

El objetivo no es tanto «hacer diagnóstico» como decidir a quién internar.

—	Riesgo bajo	Riesgo intermedio	Riesgo alto
Perfil	Primer episodio · < 40 años · ECG normal · sin cardiopatía · no asociado al esfuerzo · evidencia de síncope neuromediado	Recurrente de causa desconocida · > 40 años · ECG anormal · riesgo ocupacional · cardiopatía estructural significativa · historia familiar de muerte súbita	Arritmia documentada en guardia · arritmias graves previas · BCRI/BCRD agudos · QTc > 0,50 s · cambios eléctricos agudos · trauma mayor
Conducta	Domicilio con pautas de alarma y seguimiento	Unidad de síncope (eco, Holter, masaje del seno carotídeo, tilt test, registrador de eventos)	Internación en UCO/UTI y estudio dirigido

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Mnemotecnia · la pregunta que ordena todoAnte un síncope, preguntate: ¿es cardíaco? Si hay esfuerzo, decúbito, ausencia de pródromos, cardiopatía o ECG anormal → alto riesgo → no mandar a casa.

Canon: ESC 2018, estratificación de riesgo.

05Estudios complementarios

Tras la evaluación inicial (clínica + ECG), los estudios se eligen según la sospecha y el riesgo. Su rédito depende de correlacionar el síntoma con el hallazgo.

Estudio	Para qué · rédito
Ecocardiograma	1.ª línea para descartar cardiopatía estructural y valvulopatías; bedside, inocuo
Holter / registrador de eventos	Diagnóstico cuando hay correlación síntoma-ECG; útil para descartar arritmia. Sensibilidad limitada en eventos infrecuentes
Monitor de eventos implantable	Para síncopes recurrentes, infrecuentes y severos, cuando todo lo demás fue negativo
Masaje del seno carotídeo	Hipersensibilidad del seno: pausa > 3 s. Primero auscultar (descartar soplo)
Tilt test	Confirma el síncope neurocardiogénico (respuesta vagal con bradicardia/pausa)
Estudio electrofisiológico	Sospecha de arritmia/BAV infrahisiano no documentado
Detección de isquemia	Ergometría, eco-stress, perfusión, eventualmente cinecoronariografía

Canon: ESC 2018, algoritmo diagnóstico · Harrison 21.ª ed.

06Tratamiento

El tratamiento es específico de la causa. En los reflejos prima la educación; en los cardíacos, corregir el sustrato y prevenir la muerte súbita.

Reflejo / vasovagal

Educación

La base es no farmacológica

Medidas: Educación, evitar gatillos, hidratación y sal, reconocer pródromos y maniobras de contrapresión (cruzar piernas, tensar brazos).
Excepcional: Marcapasos solo en el cardioinhibitorio severo y recurrente.

Hipotensión ortostática

Medidas + fármacos

Revisar primero los fármacos

Medidas: Levantarse en etapas, medias de compresión, ingesta de sal y agua, suspender hipotensores innecesarios.
Fármacos: Fludrocortisona o midodrina si no alcanza con las medidas.

Cardíaco

Tratar la causa

Prevenir la muerte súbita

Arrítmico: Marcapasos (bradi/BAV), antiarrítmicos o ablación (taqui), CDI si hay riesgo de muerte súbita.
Estructural: Corregir la lesión (valvulopatía, obstrucción, isquemia).

Canon: ESC 2018, tratamiento del síncope según etiología · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Definí síncope y sus causas cardiogénicas.
Pérdida transitoria de conciencia por hipoperfusión cerebral global, con recuperación espontánea y completa. Cardiogénico (el de peor pronóstico): arrítmico (BAV, TV, disfunción del nodo) u obstructivo (estenosis aórtica, MCH, TEP).
Aproximación diagnóstica inicial en la guardia.
ECG a todos (bloqueos, QT largo, isquemia), TA acostado y de pie (ortostatismo) y examen CV. 🚩 Alarma: síncope de esfuerzo o en decúbito, sin pródromos, con palpitaciones, soplo o antecedente familiar de muerte súbita.

Cardiología · Vascular periférica

Enfermedad vascular periférica

Sinónimos: EVP · enfermedad arterial periférica (EAP) · arteriopatía periférica — el foco de esta ficha es arterial

De un vistazo

La enfermedad arterial periférica es una manifestación de ateroesclerosis sistémica: tener EAP equivale en riesgo a tener enfermedad coronaria.
Síntoma cardinal: claudicación intermitente (dolor en pantorrilla con el ejercicio que cede con el reposo).
Se clasifica por Fontaine (I–IV) y Rutherford (0–6).
Diagnóstico no invasivo de elección: el índice tobillo-brazo (ITB); un ITB < 0,9 confirma EAP.
Base del tratamiento: control de factores de riesgo + ejercicio supervisado + antiagregante y estatina; revascularización si limita la vida o hay isquemia crítica.

01Definición

La enfermedad arterial periférica (EAP) es la obstrucción del flujo arterial de los miembros (sobre todo inferiores) por ateroesclerosis. No es un problema «de las piernas» aislado: es un marcador de ateroesclerosis sistémica. Los pacientes con EAP, aun sin antecedente de IAM o ACV, tienen el mismo riesgo de muerte cardiovascular que quienes ya tuvieron un evento coronario o cerebrovascular.

Canon: Harrison 21.ª ed., enfermedad arterial de las extremidades · Rutherford, Vascular Surgery.

02Epidemiología e historia natural

Prevalencia cercana al 12 %, similar en hombres y mujeres, en aumento con la edad y la diabetes. La mayoría de los pacientes permanece estable a nivel del miembro, pero su pronóstico está marcado por los eventos cardiovasculares.

Evolución a 5 años del miembro

Estable o con mejoría

≈ 50 %

Progresión de síntomas

≈ 15 %

Requieren revascularización

≈ 25 %

Amputación

4–10 %

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Perla clínicaEl riesgo de la EAP no es perder la pierna, es morir del corazón. Por eso el manejo prioriza el control agresivo de los factores de riesgo cardiovascular tanto como el síntoma local.

Canon: Harrison 21.ª ed., epidemiología y pronóstico de la EAP.

03Clínica y clasificación

El espectro va del paciente asintomático a la isquemia crítica. La claudicación intermitente es el dolor muscular (típicamente en la pantorrilla) que aparece con la marcha y cede con el reposo. La isquemia crítica —dolor de reposo, úlceras o gangrena— amenaza la viabilidad del miembro.

Clasificación de Fontaine

Estadio	Clínica
I	Asintomático
II a / II b	Claudicación intermitente (> 200 m / < 200 m)
III	Dolor de reposo (nocturno)
IV	Necrosis / gangrena

Clasificación de Rutherford

Grado · categoría	Clínica
0	Asintomático
1 – 3	Claudicación leve · moderada · grave
4	Dolor isquémico de reposo
5 – 6	Pérdida tisular menor · mayor (gangrena)

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Bandera roja · isquemia arterial aguda (las 6 P)Pain (dolor) · Pallor (palidez) · Pulselessness (ausencia de pulsos) · Paresthesia · Paralysis · Poikilothermia (frialdad). Es una emergencia: la ventana para salvar el miembro es de horas.

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Síndrome de LericheEnfermedad oclusiva aorto-ilíaca: tríada de claudicación glútea/de muslos, impotencia y ausencia de pulsos femorales.

Pie diabético — clasificaciones

Wagner	Universidad de Texas (grado + estadio)
0: preulceroso · 1: úlcera superficial · 2: a tendón/cápsula · 3: con osteítis · 4: gangrena parcial · 5: gangrena total	Grado 0–3 por profundidad × estadio A (limpia) · B (infectada) · C (isquémica) · D (infectada + isquémica)

La clasificación de Texas suma el estadio (infección/isquemia): a igual profundidad, mayor estadio implica más riesgo de amputación y peor cicatrización.

Canon: Harrison 21.ª ed., isquemia aguda y crónica de las extremidades · Rutherford, Vascular Surgery.

04Diagnóstico

El examen físico orienta: pulsos disminuidos o ausentes, soplos, frialdad, palidez con la elevación y rubor al descenso, relleno venoso lento, alteraciones tróficas (piel lampiña, uñas distróficas) y úlceras.

Índice tobillo-brazo (ITB) — el estudio clave

Método no invasivo, simple y barato: cociente entre la presión sistólica del tobillo y la del brazo. Un ITB < 0,9 tiene una sensibilidad del 95 % para EAP. Además, un ITB bajo predice mayor riesgo coronario, de ACV y de mortalidad global.

> 1,40

no compresible (calcificación)

0,91 – 1,40

normal

0,41 – 0,90

EAP leve a moderada

≤ 0,40

EAP grave / isquemia crítica

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Perla · cuando el ITB «miente»En diabéticos, ancianos e insuficiencia renal, la calcificación de la media vuelve las arterias incompresibles y el ITB sale falsamente alto (> 1,4). En ese caso, usar el índice de presión del dedo del pie (toe pressure): normal > 60 mmHg; < 30 mmHg predice mala cicatrización.

Otros métodos

Estudio	Para qué
Test de ejercicio (treadmill)	Desenmascara EAP con ITB normal o limítrofe en reposo: caída ≥ 20 mmHg post-ejercicio
Ecografía Doppler arterial	Onda normal trifásica; localiza y cuantifica estenosis/oclusiones (alta sensibilidad y especificidad)
Angio-RM / angio-TC	Mapa anatómico para planificar la revascularización

Canon: Harrison 21.ª ed., evaluación de la EAP (ITB) · guías ACC/AHA de EAP.

05Tratamiento

Dos objetivos en paralelo: reducir el riesgo cardiovascular (lo que cambia la mortalidad) y mejorar el síntoma del miembro.

Control de factores de riesgo

La base

Lo que más impacta en la mortalidad

Medidas: Cese del tabaquismo (clave), control de TA, diabetes y lípidos.
Fármacos: Estatina de alta intensidad + antiagregante (aspirina o clopidogrel).

Ejercicio supervisado

Claudicación

Tratamiento de primera línea del síntoma

Mecanismo: Programa de marcha supervisado: mejora la distancia de claudicación y la calidad de vida.
Adyuvante: Cilostazol (inhibidor de la PDE3) para aumentar la distancia caminada.

Revascularización

Endovascular / quirúrgica

Cuando el tratamiento médico no alcanza

Indicaciones: Claudicación que limita la vida refractaria, dolor de reposo, úlceras que no cicatrizan, gangrena.
Estrategia: Endovascular (angioplastia ± stent) en lesiones favorables (TASC A-B); cirugía (bypass) en enfermedad extensa (TASC D).

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Isquemia crítica = urgencia de revascularizarEl dolor de reposo, las úlceras isquémicas y la gangrena amenazan el miembro: requieren revascularización sin demora para evitar la amputación. No se revasculariza al paciente asintomático, aunque tenga estenosis significativas.

Canon: Guías ACC/AHA y TASC II de EAP · Goodman & Gilman (antiagregantes, cilostazol, estatinas) · Harrison 21.ª ed.

06Enfermedad renovascular

Estenosis de la arteria renal, otra cara de la enfermedad vascular periférica. Dos etiologías muy distintas:

—	Ateroesclerótica	Displasia fibromuscular
Frecuencia	≈ 90 %	< 10 %
Localización	Ostium y tercio proximal	2/3 distales y ramas («rosario»)
Perfil	Añosos con ateroesclerosis difusa	Mujeres de 15–50 años

Indicios clínicos — cuándo sospecharla

HTA de comienzo < 30 años o severa > 55 años · HTA acelerada, maligna o resistente · asimetría renal (> 1,5 cm) · edema pulmonar súbito de causa no aclarada · deterioro de la función renal tras IECA/ARA II.

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Perla · el dato que delataUn ascenso de la creatinina al iniciar un IECA o ARA II sugiere estenosis bilateral (o de riñón único): ese fármaco que «descompensa» la función renal es una pista diagnóstica clásica.

La revascularización (angioplastia con stent, superior al balón en lesiones ostiales) se reserva para HTA resistente/maligna, deterioro renal progresivo o edema pulmonar súbito recurrente; no hay indicación clase I-A que apoye la intervención de rutina.

Canon: guías ACC/AHA de revascularización renal · Harrison 21.ª ed., hipertensión renovascular.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Dolor de TVP vs. oclusión arterial aguda.
TVP: edema unilateral, dolor en pantorrilla, calor y eritema; signo de Homans. Oclusión arterial aguda: las 6 P (dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias, parálisis, poiquilotermia); miembro frío y pálido.
Causas y tratamiento de la oclusión arterial aguda.
Embolia (FA la más común) o trombosis in situ. Estudio: ecodoppler, arteriografía. Tratamiento de elección: embolectomía (catéter de Fogarty) + anticoagulación.
Vínculo TVP → TEP y tríada de Virchow.
El trombo de una TVP proximal se desprende y emboliza al pulmón (TEP). Virchow: estasis + lesión endotelial + hipercoagulabilidad.

Cardiología · Miocardiopatías

Miocardiopatías

Sinónimos: enfermedades primarias del músculo cardíaco · MCD · MCH · MCR · miocardiopatía arritmogénica

De un vistazo

Enfermedades del miocardio con disfunción mecánica o eléctrica, no explicadas por carga (HTA, valvulopatía) ni isquemia.
Clasificación funcional: dilatada (sistólica), hipertrófica (genética), restrictiva (diastólica) y arritmogénica.
La hipertrófica es causa frecuente de muerte súbita en jóvenes y atletas.
La restrictiva hay que diferenciarla de la pericarditis constrictiva (una es del miocardio, la otra del pericardio).
La resonancia cardíaca es la herramienta clave: caracteriza el tejido («biopsia virtual») con el realce tardío y el mapeo T1/T2.

01Definición y clasificación

Las miocardiopatías son enfermedades del músculo cardíaco con disfunción estructural y/o funcional. La clasificación funcional (morfología + fisiología) sigue siendo la más útil a la cabecera:

Normal

Dilatada

Hipertrófica

Restrictiva

Tipo	Morfología	Fisiología	Causas prototipo
Dilatada (MCD)	Ventrículo dilatado, pared fina	Disfunción sistólica (FE ↓)	Idiopática/familiar, isquémica, alcohol, antraciclinas, periparto, Chagas, miocarditis
Hipertrófica (MCH)	Hipertrofia, cavidad pequeña	Diastólica ± obstrucción del TSVI	Genética (sarcómero, autosómica dominante)
Restrictiva (MCR)	Volúmenes normales, aurículas grandes	Disfunción diastólica (restricción al llenado)	Amiloidosis, hemocromatosis, Fabry, fibrosis endomiocárdica

Canon: Harrison 21.ª ed., Cardiomyopathies · Braunwald, Heart Disease. Clos, Hospital Británico).

02Miocardiopatía dilatada

Dilatación ventricular con disfunción sistólica (FE reducida) no explicada por carga ni isquemia. Es la causa más frecuente de trasplante cardíaco. Etiologías: idiopática/familiar (mutaciones de troponina y otras), tóxica (alcohol, antraciclinas, cocaína), periparto, miocarditis viral, enfermedad de Chagas (relevante en nuestro medio), endocrina y taquimiocardiopatía.

Se presenta como insuficiencia cardíaca con FE reducida, arritmias y riesgo de embolias. El tratamiento es el de la IC-FEr: los cuatro pilares (ARNI/IECA, betabloqueante, antagonista de aldosterona, iSGLT2), CDI si hay riesgo de muerte súbita, y tratar la causa.

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Perla · ChagasEn un paciente de área endémica con MCD, trastornos de conducción (bloqueo de rama derecha + hemibloqueo anterior), aneurisma apical y fenómenos embólicos, pensar en miocardiopatía chagásica.

Canon: Harrison 21.ª ed., miocardiopatía dilatada · ESC/AHA, manejo de la IC-FEr.

03Miocardiopatía hipertrófica

Hipertrofia ventricular inapropiada (en ausencia de HTA o estenosis aórtica), de causa genética (autosómica dominante, genes del sarcómero como MYH7 y MYBPC3). La hipertrofia septal asimétrica puede generar obstrucción dinámica del tracto de salida del VI, con movimiento sistólico anterior (SAM) de la válvula mitral.

A menudo asintomática; puede dar disnea, angina, palpitaciones y síncope de esfuerzo. Es una causa importante de muerte súbita en jóvenes y atletas.

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Perla · la dinámica del soploEl soplo de la MCH aumenta con las maniobras que reducen la precarga (Valsalva, bipedestación) y disminuye al aumentarla (cuclillas). Es lo opuesto a la estenosis aórtica y a la insuficiencia mitral.

Diagnóstico y tratamiento

Ecocardiograma (hipertrofia ≥ 15 mm, SAM, gradiente en el TSVI), ECG (HVI, ondas Q) y RMC (el realce tardío marca fibrosis y ayuda a estratificar el riesgo arrítmico). Tratamiento: betabloqueantes o verapamilo; evitar vasodilatadores, inotrópicos positivos y la deshidratación (empeoran la obstrucción); miectomía o ablación septal con alcohol en los obstructivos refractarios; CDI si hay alto riesgo de muerte súbita; mavacamten (inhibidor de la miosina) en casos seleccionados. Evitar el deporte competitivo.

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Bandera roja · muerte súbitaSíncope de esfuerzo, taquicardia ventricular no sostenida, espesor masivo (≥ 30 mm), historia familiar de muerte súbita precoz y realce tardío extenso en la RMC marcan alto riesgo: evaluar CDI.

Canon: AHA/ACC 2020 y ESC, guías de miocardiopatía hipertrófica · Harrison 21.ª ed. · Rev Argent Cardiol 2016.

04Miocardiopatía restrictiva

Llenado ventricular anormal por rigidez del miocardio: disfunción diastólica con volúmenes ventriculares normales y aurículas muy dilatadas. Causas: infiltrativas (amiloidosis —la más importante—, sarcoidosis), de depósito (hemocromatosis, enfermedad de Fabry), endomiocárdicas (fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico, carcinoide) y post-radiación.

Clínicamente predomina la insuficiencia cardíaca derecha (congestión sistémica). Es muy importante diferenciarla de la pericarditis constrictiva, porque el tratamiento es distinto.

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Perla · restrictiva vs. constrictivaLa constrictiva es del pericardio (pericardio engrosado/calcificado → pericardiectomía); la restrictiva es del miocardio (infiltración → tratar la causa). La RMC y la TC los separan al ver el pericardio y caracterizar el tejido. Conecta con la ficha de pericardio.

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Perla · amiloidosisSospechala ante hipertrofia en el eco con bajo voltaje en el ECG (disociación masa-voltaje), aspecto «moteado» del miocardio y realce tardío subendocárdico difuso en la RMC. La forma ATTR tiene tratamiento específico (tafamidis).

Canon: Harrison 21.ª ed., miocardiopatía restrictiva y amiloidosis cardíaca · Braunwald.

05Miocardiopatía arritmogénica

Reemplazo fibroadiposo del miocardio (clásicamente del ventrículo derecho), de causa genética (mutaciones de proteínas desmosómicas). Se manifiesta por arritmias ventriculares, síncope y muerte súbita —otra vez, típica del atleta joven—.

En el ECG: inversión de la onda T en V1-V3 y la onda épsilon. La RMC muestra dilatación y disfunción del VD, infiltración grasa y realce. Tratamiento: betabloqueantes y antiarrítmicos, CDI en alto riesgo y restricción del ejercicio intenso.

Canon: Harrison 21.ª ed., miocardiopatía arritmogénica · ESC, criterios diagnósticos.

06Miocardiopatía de Takotsubo (por estrés)

Disfunción sistólica aguda, transitoria y reversible del ventrículo izquierdo, desencadenada por un estrés físico o emocional, en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva que explique el cuadro. El nombre viene de la takotsubo (vasija japonesa para pulpos, de cuello angosto y base redondeada) por la forma del ventrículo en sístole: balonamiento apical con base hipercontráctil. También llamada síndrome del corazón roto o miocardiopatía de estrés.

Esquema del ventrículo izquierdo en sístole: Takotsubo con balonamiento apical vs. normal — Ventrículo izquierdo en **sístole**. A: Takotsubo — el **ápex se dilata y no contrae** (balonamiento apical, flechas) mientras la base es hipercontráctil. B: contracción normal. Imagen: J. Heuser, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

Afecta de forma característica a mujeres posmenopáusicas (~90 %). El gatillo puede ser emocional (duelo, susto, mala noticia) o físico (cirugía, sepsis, crisis asmática, ACV/hemorragia subaracnoidea, feocromocitoma). El mecanismo propuesto es una descarga catecolaminérgica masiva con aturdimiento miocárdico, disfunción microvascular y toxicidad directa por catecolaminas; el ápex sería más vulnerable por su mayor densidad de receptores β-adrenérgicos.

Clínica y diagnóstico

Se presenta imitando un síndrome coronario agudo: dolor torácico y/o disnea de inicio agudo, a veces con edema pulmonar, hipotensión o shock. En el ECG hay supradesnivel del ST (típicamente en precordiales) o inversión de la onda T y prolongación del QT. La troponina se eleva, pero de forma desproporcionadamente baja para la extensión de la aquinesia.

Estudio	Hallazgo clave
Coronariografía	Sin lesiones obstructivas que expliquen el cuadro (paso obligado para descartar IAM)
Ventriculografía / ecocardiograma	Balonamiento apical: aquinesia apical y medioventricular con base hipercontráctil (la alteración excede el territorio de una sola coronaria)
Resonancia cardíaca (RMC)	Edema miocárdico sin realce tardío — la clave para diferenciarla del IAM y de la miocarditis

Existen variantes según el segmento afectado: apical (la típica, ~80 %), medioventricular, basal (o «invertida», más frecuente en jóvenes y en feocromocitoma) y focal. Para estimar la probabilidad y guiar el manejo se usa el score InterTAK.

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Perla clínicaSospechala en una mujer posmenopáusica con dolor torácico y supradesnivel del ST tras un estrés intenso, con troponina baja para tanta aquinesia y coronarias normales. El balonamiento apical no respeta el territorio de una única arteria.

Tratamiento y pronóstico

Es de soporte: la función suele normalizarse en días a semanas. En la fase aguda se maneja como una insuficiencia cardíaca (IECA/ARA-II y betabloqueante durante la recuperación). Puntos particulares:

Si hay obstrucción dinámica del TSVI → evitar inotrópicos; usar betabloqueantes y expansión de volumen (mismo principio que la MCH).
Anticoagular si hay trombo apical o aquinesia extensa (riesgo embólico).
Vigilar el QT largo (riesgo de torsión de puntas) y las arritmias.

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Bandera roja · no es siempre benignaAunque el pronóstico a largo plazo suele ser bueno, la fase aguda puede complicarse con shock cardiogénico, arritmias graves, obstrucción del TSVI o trombo apical. Existe recurrencia. La mortalidad hospitalaria es comparable a la del SCA.

Canon: ESC 2018, International Takotsubo Diagnostic Criteria (InterTAK) · Harrison 21.ª ed., miocardiopatía por estrés · Braunwald.

07Resonancia magnética cardíaca

La herramienta que la cátedra pone en el centro: anatomía, función y —sobre todo— caracterización tisular.

La RMC ofrece un amplio campo de visión, valoración funcional biventricular precisa y, su gran diferencial, la capacidad de caracterizar el tejido sin biopsia. Sus secuencias clave:

Técnica	Qué aporta
Realce tardío con gadolinio (RTG)	Marca fibrosis o necrosis. El patrón orienta la etiología: subendocárdico/transmural = isquémico; mesocárdico o epicárdico = no isquémico (miocarditis, MCD); subendocárdico difuso = amiloidosis
Mapeo T1 nativo y VEC	Caracteriza sin contraste: ↑ en edema/fibrosis/amiloidosis; ↓ en Fabry y en sobrecarga de hierro. El volumen extracelular estima la fibrosis intersticial difusa
Mapeo T2	Detecta y cuantifica edema (miocarditis, injuria aguda)
T2*	Cuantifica la sobrecarga de hierro (hemocromatosis)
Strain (feature tracking / tagging)	Mide la deformación miocárdica; detecta disfunción subclínica

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Perla · cada centro su referenciaLos valores de mapeo T1/T2 dependen del equipo, el centro y el grupo de trabajo: hay que usar valores de referencia propios. Y el realce tardío es la «biopsia virtual» que cambió el estudio de las miocardiopatías.

Canon: Sanz et al., Rev Esp Cardiol 2016 · Harrison 21.ª ed., resonancia cardíaca.

Cardiología · Arritmias

Taquiarritmias

Sinónimos: taquicardias · arritmias con FC > 100 lpm · con simulador de trazados integrado

De un vistazo

Grupo heterogéneo de ritmos con FC > 100 lpm; mecanismos: automaticidad anormal, posdespolarizaciones y reentrada.
El abordaje práctico se decide con dos preguntas: ¿QRS angosto o ancho? y ¿regular o irregular?
QRS angosto ≈ supraventricular; QRS ancho = TV hasta que se demuestre lo contrario.
Paciente inestable → cardioversión eléctrica; estable y angosta → maniobras vagales / adenosina.
La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente (sin P, RR irregularmente irregular).

Simulador · el trazado de cada taquiarritmia

Elegí una arritmia y mirá el trazado generado a escala real; tocá P · PR · QRS · ST · T para el detalle de cada onda. Es el mismo motor del módulo de Electrocardiograma.

01Definición y mecanismos

Una taquiarritmia es todo ritmo con frecuencia > 100 lpm originado por una alteración de la formación o de la conducción del impulso. Reconocer el mecanismo orienta el tratamiento:

Mecanismo	Idea clave
Automaticidad anormal	Un foco descarga más rápido que el nódulo sinusal (fenómeno de «calentamiento» y «enfriamiento»)
Posdespolarizaciones	Tempranas (favorecen Torsades en QT largo) y tardías (sobrecarga de calcio, intoxicación digitálica)
Reentrada	El impulso circula por un circuito; inicio y fin súbitos. Es el mecanismo más frecuente (TPSV, aleteo, muchas TV)

Canon: Harrison 21.ª ed., mecanismos de las arritmias · Braunwald.

02El abordaje práctico

Dos ejes ordenan todo el diagnóstico a la cabecera: ancho del QRS × regularidad.

Mirá primero el QRS (angosto ≤ 0,12 s / ancho > 0,12 s) y luego el RR (regular / irregular):

Regular

Irregular

QRS angosto

SUPRAVENTRICULAR

Casi siempre benigna de origen

Taquicardia sinusal · auricular · aleteo (conducción fija) · TPSV (reentrada nodal o AV)

SV IRREGULAR

Fibrilación primero

Fibrilación auricular · aleteo de conducción variable · taquicardia auricular multifocal

QRS ancho

ANCHO REGULAR

TV hasta demostrar lo contrario

TV monomorfa · TSV con aberrancia · TSV preexcitada (antidrómica)

ANCHO IRREGULAR · ▲

Las peligrosas

FA preexcitada (FA + WPW) · FA con aberrancia · TV polimorfa / Torsades

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Maniobras vagales y adenosinaEnlentecen el nodo AV: cortan las taquicardias por reentrada nodal o AV (TPSV) y desenmascaran el aleteo o la taquicardia auricular (al frenar la conducción aparecen las ondas F o las P). Son diagnósticas y terapéuticas a la vez.

Canon: Harrison 21.ª ed., abordaje de las taquicardias · guías ACC/AHA/HRS de SVT.

03Supraventriculares (QRS angosto)

Arritmia	Aurícula / onda P	Clave diagnóstica
Taquicardia sinusal	P sinusal (+ en DII), FC > 100	Buscar la causa: fiebre, anemia, dolor, hipovolemia, hipertiroidismo, fármacos
Extrasístole auricular	P prematura de morfología distinta	Latido adelantado con pausa no compensadora
Taquicardia auricular	P distinta a la sinusal (100–250)	Focal (con «calentamiento») o reentrante (súbita); multifocal = ≥ 3 morfologías de P
Aleteo auricular	Ondas F en serrucho (250–350), sin línea isoeléctrica	«Serrucho» negativo en II-III-aVF; conducción 2:1 → ventricular ≈ 150
Fibrilación auricular	Sin onda P, ondas f finas	RR irregularmente irregular, QRS angosto. La sostenida más frecuente
TPSV (TRN / TRO)	P no visible o retrógrada	Inicio y fin súbitos; 150–250; corta con vagales/adenosina. TRN: RP ≤ 80 ms · TRO: RP > 80 ms (vía accesoria)

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Perla · la regla del 150Ante una taquicardia regular de QRS angosto a ≈ 150 lpm, sospechá aleteo auricular con conducción 2:1 (aurícula a ~300): las maniobras vagales, al aumentar el bloqueo AV, destapan las ondas F.

Canon: guías ESC/ACC-AHA-HRS de taquicardia supraventricular · Harrison 21.ª ed.

04Ventriculares (QRS ancho)

Arritmia	Características
Extrasístole ventricular	QRS ancho prematuro, sin P previa, onda T opuesta, pausa compensadora. Patrones: bigeminia, trigeminia, duplas
TV no sostenida (TVNS)	≥ 3 latidos ventriculares consecutivos, < 30 s, sin deterioro hemodinámico (4–10 latidos = «salvas»)
TV sostenida (TVS) monomorfa	QRS ancho regular > 30 s; casi siempre sobre cardiopatía estructural (isquémica)
TV polimorfa / Torsades	QRS que gira sobre la línea de base; aparece en el QT largo
Fibrilación ventricular	Actividad eléctrica caótica, sin QRS organizado → paro cardíaco

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Perla · QRS ancho = TVAnte una taquicardia regular de QRS ancho, asumí TV —sobre todo si hay cardiopatía estructural o antecedente de infarto—. El esquema de Brugada ayuda a distinguir TV de TSV con aberrancia, pero equivocarse hacia TSV puede ser fatal: tratá como TV.

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Bandera roja · paro cardíacoLa TV sin pulso y la FV son dos de las formas de paro (junto con asistolia y actividad eléctrica sin pulso): la respuesta es la desfibrilación inmediata + RCP.

Canon: Harrison 21.ª ed., arritmias ventriculares · guías de RCP/ACLS.

05Preexcitación · Wolff-Parkinson-White

Una vía accesoria conecta aurícula y ventrículo saltando el nodo AV. En el ECG basal: PR corto (< 0,12 s) y onda delta (empastamiento inicial del QRS). El síndrome de WPW es la preexcitación + taquicardias documentadas.

Las reentradas usan la vía: la ortodrómica (TRO) baja por el nodo y sube por la vía (QRS angosto); la antidrómica (TRA) hace lo inverso (QRS ancho).

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Bandera roja · FA preexcitada (FA + WPW)FA conducida por la vía accesoria: RR irregular con QRS ancho variable. NO usar bloqueadores del nodo AV (adenosina, verapamilo, diltiazem, betabloqueantes, digoxina): favorecen la conducción por la vía y pueden degenerar en fibrilación ventricular. Tratamiento: cardioversión (o procainamida).

Canon: Harrison 21.ª ed., síndromes de preexcitación · guías de SVT.

06Tratamiento · QT y Torsades

La primera decisión no es el diagnóstico fino, sino la estabilidad: ante hipotensión, dolor torácico, insuficiencia cardíaca o deterioro del sensorio, no se duda.

Escenario	Conducta
Inestable (cualquier taqui)	Cardioversión eléctrica sincronizada (desfibrilación si TV/FV sin pulso)
Estable · angosta regular	Maniobras vagales → adenosina; si FA/aleteo: control de frecuencia (betabloqueante o calcio-antagonista)
Estable · ancha regular	Tratar como TV: amiodarona o procainamida; evitar verapamilo
FA preexcitada	Cardioversión / procainamida; nunca bloqueadores del nodo AV
Torsades de pointes	Sulfato de magnesio EV, corregir electrolitos, suspender fármacos que prolongan el QT

El tratamiento definitivo de muchas taquicardias por reentrada (TPSV, aleteo, algunas TV) es la ablación por catéter; el CDI se indica para prevenir la muerte súbita en pacientes de alto riesgo.

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Perla · el QT largo y la fórmulaQTc = QT / √RR (Bazett). Normal < 0,44 s (♂) / < 0,46 s (♀). Un QT largo —congénito, por fármacos, o por hipopotasemia/hipomagnesemia/hipocalcemia— predispone a las Torsades. Siempre revisá la medicación.

Canon: Goodman & Gilman, antiarrítmicos · guías ACC/AHA/HRS · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Reconocer el Flutter (aleteo) auricular en el ECG.
Ondas F en «dientes de sierra» (mejor en cara inferior: II, III, aVF), típicamente a ~300/min con conducción 2:1 → frecuencia ventricular ~150 lpm.
Reconocer la fibrilación auricular en el ECG.
Ritmo irregularmente irregular, sin ondas P (ondas f), respuesta ventricular variable. Riesgo embólico → evaluar anticoagulación (CHA₂DS₂-VASc).

Cardiología · Arritmias

Bradiarritmias y bloqueos AV

Sinónimos: bradicardias · trastornos de la conducción AV · con simulador de trazados integrado

De un vistazo

Bradiarritmia = FC < 60 lpm por fallo en la generación (nódulo sinusal) o en la conducción del impulso (nodo AV / His-Purkinje).
Los ritmos de escape son un rescate: de la unión (angosto, 40–60) o ventricular (ancho, 20–40).
Bloqueos AV: 1° (PR largo constante), 2° (Mobitz I y II) y 3° (disociación AV completa).
La distinción clave es suprahisiano (benigno, responde a atropina) vs infrahisiano (peligroso → marcapasos).
Bandera roja: Mobitz II y BAV completo sintomáticos → riesgo de asístole → marcapasos.

Simulador · bradicardia y bloqueos AV

Compará los grados de bloqueo sobre el trazado: fijate en la relación entre las P y los QRS. Es el mismo motor del módulo de Electrocardiograma.

01El sistema de conducción

El impulso nace en el nódulo sinusal (marcapasos fisiológico, 60–100 lpm), atraviesa las aurículas hasta el nódulo AV (donde se demora —da el intervalo PR—), baja por el haz de His y se reparte por las ramas. Cada nivel tiene su propia frecuencia de escape: cuanto más bajo, más lento y más inestable.

Una bradiarritmia surge cuando el nódulo sinusal genera poco (disfunción sinusal) o cuando el impulso no se conduce (bloqueo AV).

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Perla · irrigación y pronósticoEl nódulo AV suele irrigarse por la coronaria derecha: por eso el infarto inferior da bloqueos nodales (suprahisianos), transitorios y que responden a atropina. El His-Purkinje depende de la descendente anterior: el infarto anterior da bloqueos infrahisianos, peligrosos.

Canon: Huszar, Arritmias · Harrison 21.ª ed.

02Disfunción sinusal y ritmos de escape

Entidad	Característica
Bradicardia sinusal	P sinusal, RR regular, FC < 60. Fisiológica en atletas/sueño; o por fármacos, hipotiroidismo, vagotonía
Pausa / paro sinusal	Ausencia transitoria de P-QRS; la pausa no es múltiplo del intervalo PP basal
Enfermedad del nódulo sinusal	Disfunción crónica; típico síndrome bradicardia-taquicardia (alterna FA y pausas)
Escape de la unión	QRS angosto, 40–60; sin P o con P retrógrada
Escape ventricular (idioventricular)	QRS ancho, 20–40; ritmo de rescate más lento e inestable

Canon: Harrison 21.ª ed., disfunción del nódulo sinusal · guías ACC/AHA/HRS de bradicardia.

03Bloqueos auriculoventriculares

Grado	Hallazgo en el ECG
1.er grado	PR > 0,20 s constante; toda P conduce. Suele ser benigno
2.º · Mobitz I (Wenckebach)	El PR se alarga progresivamente hasta que una P se bloquea (el RR se acorta antes de la pausa: «agrupamiento de latidos»)
2.º · Mobitz II	PR constante y, de pronto, una P no conduce. A menudo con QRS ancho. Peligroso
2.º avanzado / alto grado	Dos o más P consecutivas bloqueadas (2:1, 3:1)
3.er grado (completo)	Disociación AV: P y QRS marchan independientes; la frecuencia auricular > la ventricular; el ventrículo late por un ritmo de escape

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Perla · leer un bloqueo«Marcá las P»: si el PP es regular y hay P que no conducen, es un bloqueo. Si el PR crece antes de la P bloqueada → Mobitz I; si el PR es constante → Mobitz II; si nada de las P se relaciona con los QRS → bloqueo completo.

Canon: Huszar / Goldberger, electrocardiografía clínica · Harrison 21.ª ed.

04Suprahisiano vs. infrahisiano

No importa solo el grado, sino dónde está el bloqueo: define el pronóstico y la conducta.

—	Suprahisiano (nodal)	Infrahisiano (His-Purkinje)
Bloqueo típico	1.er grado · Mobitz I	Mobitz II · bloqueos de rama asociados
QRS del escape	Angosto, 40–60 (estable)	Ancho, 20–40 (inestable)
Respuesta a atropina	Mejora	No mejora (o empeora)
Pronóstico	Benigno, a menudo reversible	Riesgo de progresar a bloqueo completo / asístole

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Bandera roja · crisis de Morgagni-Adams-StokesEl Mobitz II y el BAV completo infrahisianos pueden producir síncope brusco sin pródromos por asístole o bradicardia extrema. Son indicación de marcapasos.

Canon: Harrison 21.ª ed., bloqueos AV · guías ESC/ACC-AHA-HRS de estimulación cardíaca.

05Clínica y tratamiento

Muchas bradiarritmias son asintomáticas (atletas, sueño). Cuando dan síntomas —mareo, fatiga, disnea, síncope (Morgagni-Adams-Stokes)—, el tratamiento depende de la estabilidad y del nivel del bloqueo.

Escenario	Conducta
Bradicardia sintomática aguda	Atropina (eficaz en lo nodal/sinusal); si no responde: marcapasos transcutáneo o transvenoso, ± dopamina/adrenalina
Causa reversible	Suspender fármacos frenadores, corregir electrolitos, tratar isquemia o hipotiroidismo
Marcapasos definitivo	Mobitz II, BAV completo o disfunción sinusal sintomáticos e irreversibles

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Perla · atropina, ¿a quién?La atropina actúa sobre el nodo AV: sirve en lo suprahisiano. En el Mobitz II / bloqueo infrahisiano puede ser inútil —incluso aumentar la frecuencia auricular sin mejorar la conducción y empeorar el bloqueo—: ahí, directo al marcapasos.

Canon: guías ACC/AHA/HRS de bradicardia y estimulación · Goodman & Gilman (atropina) · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Reconocer el BAV de 3.^er grado (completo) en el ECG.
Disociación AV completa: las P y los QRS marchan independientes; la frecuencia auricular es mayor que la ventricular, con ritmo de escape (más lento). Es una de las tiras que más toman.
Diferencia entre BAV de 1.°, 2.° tipo 2 y 3.° (ECG y clínica).
1.°: PR largo fijo > 200 ms, todas las P conducen (benigno, asintomático). 2.° Mobitz II: PR fijo con P que se bloquean súbitamente (riesgo de progresión → marcapasos). 3.°: disociación AV completa, bradicardia sintomática.

Cardiología · Arritmias

Bloqueos de rama y hemibloqueos

Sinónimos: trastornos de la conducción intraventricular · BRD · BRI · bloqueos fasciculares · con simulador de trazados integrado

De un vistazo

El haz de His se divide en rama derecha y rama izquierda (con un fascículo anterior y otro posterior).
Bloqueo de rama = QRS ≥ 0,12 s; el ventrículo afectado se activa tarde y por vía lenta.
BRD: patrón rSR′ («orejas de conejo») en V1. BRI: R ancha y mellada en V5-V6, casi siempre patológico.
Hemibloqueos: solo desvían el eje sin ensanchar el QRS (HBAI → izquierdo, q1S3; HBP → derecho, q3S1).
La suma de fascículos bloqueados (bifascicular, alternante) anuncia riesgo de bloqueo AV completo.

Simulador · bloqueos de rama

Observá el QRS ancho (≥ 0,12 s) y su morfología; tocá el QRS para el detalle. Es el mismo motor del módulo de Electrocardiograma.

01La activación ventricular

El impulso baja por el haz de His y se reparte por tres fascículos: la rama derecha y los dos fascículos de la rama izquierda (anterior y posterior). Si una rama se bloquea, su ventrículo no se activa de forma directa sino tarde y por miocardio lento → el QRS se ensancha (≥ 0,12 s) y cambia de morfología. Si se bloquea solo un fascículo de la izquierda (hemibloqueo), el QRS casi no se ensancha pero el eje se desvía.

Canon: Huszar, Arritmias · Goldberger, Clinical Electrocardiography.

02Bloqueo de rama derecha (BRD)

El VD se despolariza tarde (retraso de las fuerzas finales). El septo y el VI se activan normal; el «coletazo» derecho final da la imagen típica.

Duración	Completo ≥ 0,12 s · incompleto 0,10–0,12 s
V1-V2	Patrón rSR′ («M» / orejas de conejo): r pequeña, S, R′ terminal alta
I, aVL, V5-V6	qRS con S terminal ancha y empastada
ST-T	ST deprimido y T invertida en V1-V2 (discordantes)
Eje	Normal (+90° a +110°)

Puede ser un hallazgo benigno (incluso variante normal), o reflejar patología del VD (TEP, sobrecarga, cardiopatía congénita).

Canon: Huszar / Goldberger, cap. de trastornos de conducción ventricular · Harrison 21.ª ed.

03Bloqueo de rama izquierda (BRI)

El VI se activa tarde y, además, el septo se despolariza al revés (de derecha a izquierda) → desaparece la q septal normal. Casi siempre indica cardiopatía estructural.

Duración	Completo ≥ 0,12 s · incompleto 0,10–0,11 s
I, aVL, V5-V6	R ancha, alta, mellada o empastada, sin q inicial; tiempo de activación alargado
V1-V3	Patrón rS o QS (R ausente/pequeña, S profunda y ancha)
ST-T	Discordantes: ↓ en I/aVL/V5-V6; ↑ en V1-V3
Eje	Normal o desviado a la izquierda (−30° a −90°)

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Bandera roja · BRI nuevo y el infartoUn BRI nuevo con clínica compatible se maneja como equivalente de IAMCEST. Además, el BRI enmascara el diagnóstico de isquemia: para detectar un infarto sobre un BRI se usan los criterios de Sgarbossa (concordancia del ST).

Canon: criterios de Sgarbossa · Harrison 21.ª ed., bloqueos de rama · Goldberger.

04Hemibloqueos (bloqueos fasciculares)

Bloqueo de un solo fascículo de la rama izquierda. El QRS casi no se ensancha (> 0,08 y < 0,12 s); lo que cambia es el eje.

—	Hemibloqueo anterior (HBAI)	Hemibloqueo posterior (HBP)
Eje	Izquierdo (−30° a −90°)	Derecho (+110° a +180°)
I, aVL	qR	rS
II, III, aVF	rS (S profunda)	qR (R alta)
Patrón típico	q1S3	q3S1
Frecuencia	El más común	Raro; dx de exclusión (descartar otras causas de eje derecho)

Canon: Huszar / Goldberger · Harrison 21.ª ed.

05Bloqueos combinados y significado

Cuando se bloquea más de un fascículo, sube el riesgo de que el impulso deje de llegar a los ventrículos:

Bifascicular	BRD + un hemibloqueo (lo más común: BRD + HBAI)
«Trifascicular»	Bifascicular + BAV de 1.er grado (o bloqueo alternante); sugiere enfermedad difusa del sistema His-Purkinje
Bloqueo alternante de rama	Alterna BRD y BRI: enfermedad avanzada del His-Purkinje, alto riesgo de bloqueo completo

!

Mnemotecnia · William MarrowBRI = WiLLiaM: «W» en V1, «M» en V6. BRD = MaRRoW: «M» en V1, «W» en V6. Y recordá: en los bloqueos de rama el ST-T va opuesto al QRS (discordancia apropiada); la concordancia hace sospechar isquemia.

▲

Bandera roja · cuándo importaEl bloqueo alternante de rama y el bifascicular sintomático (síncope) anuncian progresión a bloqueo AV completo → evaluar marcapasos. Conecta con la ficha de Bradiarritmias y bloqueos AV.

Canon: guías ESC/ACC-AHA-HRS de estimulación · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Cómo se reconoce un bloqueo de rama en el ECG?
QRS ancho (≥ 120 ms). BCRD: patrón rSR' («M») en V1 y S ancha en V6/I. BCRI: QS/rS en V1 y R ancha y mellada en V6/I (impide leer isquemia de forma directa).

Cardiología · Riesgo cardiovascular

Hipertensión arterial

Sinónimos: HTA · tensión alta · hipertensión esencial / primaria

De un vistazo

Elevación sostenida de la presión arterial; principal factor de riesgo cardiovascular modificable y primera causa de muerte prevenible en el mundo.
90–95 % esencial (primaria, multifactorial); el resto secundaria a una causa identificable.
Suele ser asintomática («asesino silencioso»): se detecta en la pesquisa o al aparecer daño de órgano blanco.
Confirmar fuera del consultorio con MAPA o AMPA siempre que se pueda (descarta bata blanca y enmascarada).
Tratamiento: estilo de vida + combinación de fármacos (IECA/ARA II + calcioantagonista o tiazida). Meta general < 130/80 mmHg si se tolera.

01Definición

Elevación persistente de la presión arterial (PA) por encima de los umbrales asociados a un aumento del riesgo cardiovascular. En el consultorio se define HTA como PA ≥ 140/90 mmHg confirmada; las guías estadounidenses (AHA/ACC) bajan el umbral a ≥ 130/80 mmHg.

Categorías de PA en consultorio (mmHg)

Categoría	PAS	PAD
Óptima	< 120	y < 80
Normal	120–129	y/o 80–84
Normal alta	130–139	y/o 85–89
HTA grado 1	140–159	y/o 90–99
HTA grado 2	160–179	y/o 100–109
HTA grado 3	≥ 180	y/o ≥ 110
HTA sistólica aislada	≥ 140	y < 90

!

Perla clínicaLa HTA sistólica aislada es típica del adulto mayor por rigidez arterial; después de los 50–60 años la PAS y la presión del pulso predicen el riesgo CV mejor que la PAD.

Canon: Guías europeas (ESC/ESH) de hipertensión arterial · AHA/ACC 2017 · Harrison 21.ª ed., hipertensión vascular.

02Epidemiología

Afecta a cerca del 30–45 % de los adultos y su prevalencia crece con la edad (> 60 % en mayores de 60 años). En Argentina, la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo la estima en torno al 34–40 %. Persiste la «regla de las mitades»: buena parte de los hipertensos no está diagnosticada, tratada ni controlada.

No modificables	Modificables
Edad	Consumo elevado de sodio
Antecedentes familiares / genética	Obesidad y sobrepeso
Sexo y etnia	Sedentarismo
—	Alcohol, tabaco, estrés, dieta pobre en potasio

Canon: Encuesta Nacional de Factores de Riesgo (Argentina) · Harrison 21.ª ed., epidemiología de la HTA · Guías ESC/ESH.

03Fisiopatología

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco por la resistencia vascular periférica: cualquier factor que eleve a uno u otro eleva la PA.

PA= Gasto cardíaco× Resistencia vascular periférica El riñón (manejo del sodio), el SRAA y el sistema simpático son los grandes reguladores a largo plazo.

En la HTA esencial intervienen, combinados: alteración del manejo renal del sodio, activación del SRAA y del sistema nervioso simpático, disfunción endotelial (↓ óxido nítrico) y rigidez arterial. El estímulo sostenido produce remodelado vascular e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Causas de HTA secundaria

Causa	Pista clínica
Enfermedad renal parenquimatosa	La más frecuente; ↑ creatinina, proteinuria, sedimento alterado
HTA renovascular (estenosis de arteria renal)	Soplo abdominal, EAP súbito, ↑ creatinina al iniciar IECA/ARA II, asimetría renal
Hiperaldosteronismo primario	HTA + hipopotasemia; relación aldosterona/renina elevada
Feocromocitoma	Crisis paroxísticas: cefalea, sudoración y palpitaciones
SAHOS	Ronquido, somnolencia, obesidad; HTA nocturna o refractaria
Síndrome de Cushing	Obesidad central, estrías rojo-vinosas, facies en luna llena
Coartación de aorta	HTA en miembros superiores, pulsos femorales débiles/retrasados, paciente joven
Fármacos / tóxicos	AINE, corticoides, anticonceptivos, simpaticomiméticos, cocaína, regaliz

M

Mnemotecnia · cuándo sospechar HTA secundariaInicio < 30 o > 55 años · HTA grado 3 o refractaria (3 fármacos, uno diurético) · daño de órgano blanco desproporcionado · hipopotasemia espontánea · crisis adrenérgicas.

Canon: Harrison 21.ª ed., mecanismos de la hipertensión y causas secundarias · Guías ESC/ESH.

04Clínica y semiología

La HTA es habitualmente asintomática. Cuando aparecen síntomas (cefalea occipital matinal, mareo, epistaxis) suelen reflejar cifras muy elevadas o daño de órgano blanco. La semiología busca repercusión en órganos diana y claves de causa secundaria.

Daño de órgano blanco

Órgano	Daño	Cómo buscarlo
Corazón	Hipertrofia del VI, IC, FA, cardiopatía isquémica	ECG (Sokolow-Lyon, Cornell), ecocardiograma
Riñón	Albuminuria, caída del filtrado, ERC	Creatinina/TFG, relación albúmina/creatinina
Cerebro	ACV, deterioro cognitivo, microangiopatía	Clínica e imágenes
Retina	Retinopatía hipertensiva (Keith-Wagener-Barker)	Fondo de ojo
Vasos	Rigidez arterial, EVP, aneurisma de aorta	Índice tobillo-brazo, pulsos, eco

▲

Bandera roja · emergencia hipertensivaPA muy elevada (a menudo ≥ 180/120) con daño agudo de órgano blanco: edema agudo de pulmón, SCA, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, ACV, eclampsia. Requiere internación y tratamiento endovenoso.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica, registro de la PA y daño de órgano blanco · Harrison 21.ª ed.

05Diagnóstico

El diagnóstico exige mediciones repetidas y bien tomadas; siempre que se pueda, confirmar fuera del consultorio.

Umbrales diagnósticos según el método

Consultorio

≥ 140/90

MAPA · promedio 24 h

≥ 130/80

MAPA · diurno (vigilia)

≥ 135/85

MAPA · nocturno (sueño)

≥ 120/70

AMPA · domiciliaria

≥ 135/85

Fenotipos según consultorio vs. ambulatorio

Fenotipo	Consultorio	Fuera del consultorio
HTA sostenida	Alta	Alta
HTA de guardapolvo blanco	Alta	Normal
HTA enmascarada	Normal	Alta

Estudios básicos: laboratorio (creatinina y TFG, ionograma, glucemia, perfil lipídico), orina con relación albúmina/creatinina, ECG y, según disponibilidad, ecocardiograma y fondo de ojo. Buscar causa secundaria según las pistas.

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Perla clínicaNunca diagnostiques HTA con una sola toma. Manguito del tamaño correcto, paciente sentado y en reposo 5 min, brazo a la altura del corazón, promedio de 2–3 mediciones en 2 o más visitas.

Canon: Guías ESC/ESH (MAPA/AMPA) · Harrison 21.ª ed., diagnóstico y evaluación de la HTA.

06Tratamiento

Toda HTA se trata con cambios de estilo de vida; la mayoría requiere además fármacos, habitualmente en combinación (idealmente en un solo comprimido). Meta general: < 130/80 mmHg si se tolera; en ancianos frágiles, una meta algo más laxa (< 140/90).

Medidas no farmacológicas

Dieta DASH rica en frutas, verduras y lácteos descremados · reducción de sodio (< 2 g de sodio ≈ < 5 g de sal/día) · descenso de peso · actividad aeróbica regular · limitar el alcohol · dejar de fumar.

Tiazidas

Diurético

Hidroclorotiazida · clortalidona · indapamida

Mecanismo: Inhiben el cotransportador Na-Cl en el túbulo distal → natriuresis y ↓ volemia.
Adversos: Hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglucemia.
Contraind.: Gota; cautela en hiponatremia.
Interacc.: Los AINE reducen su efecto.

IECA

-pril

Enalapril · ramipril · perindopril

Mecanismo: Inhiben la ECA → ↓ angiotensina II y aldosterona; nefroprotección.
Adversos: Tos seca, hiperpotasemia; raro: angioedema.
Contraind.: Embarazo, estenosis bilateral de arteria renal, angioedema previo.
Interacc.: Hiperpotasemia con ARM y AINE.

ARA II

-sartán

Losartán · valsartán · telmisartán

Mecanismo: Bloquean el receptor AT1 de la angiotensina II; alternativa al IECA sin tos.
Adversos: Hiperpotasemia, hipotensión.
Contraind.: Embarazo, estenosis bilateral de arteria renal.
Interacc.: No combinar con IECA (doble bloqueo).

Calcioantagonistas

Dihidropiridinas

Amlodipina · nifedipina

Mecanismo: Bloquean canales de Ca²⁺ tipo L → vasodilatación arterial.
Adversos: Edema maleolar, cefalea, rubor.
Contraind.: Cautela en IC-FEr (preferir amlodipina si se necesita).
Interacc.: Sinergia hipotensora.

Betabloqueantes

No primera línea

Solo con indicación específica · carvedilol · bisoprolol

Mecanismo: ↓ FC, gasto cardíaco y secreción de renina.
Indicación: Cardiopatía isquémica, IC-FEr, control de FC en FA, embarazo (labetalol).
Adversos: Bradicardia, broncoespasmo, fatiga.
Contraind.: Bloqueo AV avanzado, asma grave.

Antialdosterónicos

HTA resistente

Espironolactona — como cuarto fármaco

Mecanismo: Antagonista de la aldosterona; clave en la HTA resistente.
Adversos: Hiperpotasemia; ginecomastia (espironolactona).
Contraind.: TFG muy baja, hiperpotasemia.
Interacc.: Hiperpotasemia con IECA/ARA II.

Indicaciones que orientan la elección

Situación	Preferir
Diabetes o ERC con albuminuria	IECA o ARA II
Cardiopatía isquémica / post-IAM	Betabloqueante + IECA/ARA II
IC con FE reducida	Los cuatro pilares de la IC
Adulto mayor / HTA sistólica aislada	Calcioantagonista o tiazida
Embarazo	Labetalol, alfametildopa, nifedipina (evitar IECA/ARA II)

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Emergencia hipertensiva · tratamientoInternar y usar antihipertensivos endovenosos (labetalol, nitroprusiato, nitroglicerina, esmolol). Bajar la PA de forma controlada (≈ 25 % en la 1.ª hora), salvo disección aórtica o eclampsia, que exigen descensos más rápidos. En la disección: betabloqueante antes que el vasodilatador.

M

Mnemotecnia · combinar desde el inicioLa mayoría no se controla con monoterapia: IECA o ARA II + calcioantagonista o tiazida. Si no alcanza con tres fármacos a dosis plena, pensar en HTA resistente y sumar espironolactona.

Canon: Goodman & Gilman, antihipertensivos · Guías ESC/ESH y AHA/ACC · Harrison 21.ª ed., tratamiento de la HTA.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Causas de HTA secundaria.
Renales: parenquimatosa, estenosis de arteria renal. Endocrinas: hiperaldosteronismo primario (Conn), feocromocitoma, Cushing, tiroides. Coartación de aorta, SAHOS y fármacos (AINE, corticoides, ACO, cocaína).
¿Cuándo la sospechás?
Paciente joven, HTA refractaria o de inicio brusco/severo.
Clasificación de los valores de presión arterial.
Normal < 120/80; HTA grado 1 ≥ 140/90, grado 2 ≥ 160/100 (ESC). Emergencia/urgencia hipertensiva con ≥ 180/120.
Estudios para diferenciar HTA esencial de secundaria.
Básicos (función renal, ionograma, orina) + dirigidos por sistema: aldosterona/renina (Conn), metanefrinas (feocromocitoma), cortisol (Cushing), eco-doppler renal (estenosis), TSH. Evaluar renal, endocrino y vascular.

Cardiología · Insuficiencia cardíaca

Insuficiencia cardíaca crónica

Sinónimos: ICC · IC crónica · fallo cardíaco crónico

De un vistazo

Síndrome crónico y progresivo por alteración estructural o funcional del corazón → ↑ presiones de llenado y/o gasto inadecuado.
Se clasifica por fracción de eyección: ICFEr (≤ 40 %), ICFElr (41–49 %) e ICFEp (≥ 50 %).
Dos ejes complementarios: estadios A–D (riesgo → refractaria, no retroceden) y clase funcional NYHA I–IV (síntomas, fluctúa).
La ICFEr tiene cuatro pilares que reducen mortalidad: ARNI/IECA · betabloqueante · antialdosterónico · iSGLT2.
En la ICFEp, los iSGLT2 son el primer tratamiento con beneficio claro; lo demás es congestión y comorbilidades.

01Definición

Síndrome clínico con síntomas (disnea, fatiga, intolerancia al esfuerzo) y signos (ingurgitación yugular, rales, edemas) producidos por una anomalía cardíaca estructural o funcional, corroborado por péptidos natriuréticos elevados y/o evidencia objetiva de congestión.

Clasificación por fracción de eyección (FEVI)

IC-FE reducida (ICFEr)

≤ 40 %

IC-FE levemente reducida

41–49 %

IC-FE preservada (ICFEp)

≥ 50 %

Estadios (ACC/AHA) vs. clase funcional (NYHA)

Estadio	Definición	NYHA
A · en riesgo	Factores de riesgo, sin cardiopatía ni síntomas	—
B · pre-IC	Cardiopatía estructural sin síntomas	I
C · IC sintomática	Cardiopatía con síntomas actuales o previos	I–IV
D · IC avanzada	Síntomas refractarios pese a tratamiento óptimo	IV

!

Perla clínicaLos estadios no retroceden (marcan el daño acumulado), pero la clase NYHA fluctúa con el tratamiento y la descompensación. Un paciente puede pasar de NYHA III a I sin dejar de estar en estadio C.

Canon: ESC 2021 (McDonagh et al.) · AHA/ACC/HFSA 2022 (Heidenreich et al.) · Definición universal de IC (Bozkurt et al., 2021) · Harrison 21.ª ed.

02Epidemiología

Prevalencia del 1–3 % de los adultos, > 10 % en mayores de 70 años. Las causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica y la hipertensiva. La mortalidad a 5 años ronda el 50 %. En el registro argentino OFFICE-IC, el 68 % de los pacientes ambulatorios tenía ICFEr y la etiología isquémico-necrótica fue la principal.

Grupo etiológico	Ejemplos
Isquémica	IAM previo, enfermedad coronaria crónica
Sobrecarga de presión / volumen	HTA, valvulopatías
Miocardiopatías	Dilatada, hipertrófica, restrictiva, periparto
Tóxica / metabólica	Alcohol, antraciclinas, tiroidopatía, taquicardiomiopatía

Canon: Registro OFFICE-IC (Sociedad Argentina de Cardiología) · Harrison 21.ª ed., epidemiología de la IC.

03Fisiopatología

Lo que empieza como compensación termina perpetuando el daño: el círculo vicioso neurohumoral.

Daño miocárdico→ ↓ Gasto cardíaco→ Activación SNS + SRAA→ Retención Na⁺/H₂O · vasoconstricción→ Remodelado ventricular ↺ el remodelado deprime aún más la contractilidad y reabre el ciclo.

La activación crónica del simpático y del SRAA, útil al inicio, se vuelve maladaptativa: vasoconstricción, retención hidrosalina, fibrosis y remodelado ventricular. Los cuatro pilares de la ICFEr actúan justamente frenando este eje y potenciando a los péptidos natriuréticos.

	ICFEr	ICFEp
Defecto dominante	↓ contractilidad (disfunción sistólica)	↑ rigidez / disfunción diastólica
Geometría del VI	Dilatación excéntrica	Hipertrofia concéntrica
Perfil típico	Isquémica, miocardiopatía dilatada	Añosos, HTA, obesidad, FA, diabetes

Canon: Harrison 21.ª ed., fisiopatología de la IC · Braunwald, Heart Disease, mecanismos neurohumorales.

04Clínica y semiología

Síntomas cardinales: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga y nicturia. Signos de congestión: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, tercer ruido (R3), rales, hepatomegalia y edemas.

Criterios de Framingham (≥ 2 mayores, o 1 mayor + 2 menores)

Mayores	Menores
Disnea paroxística nocturna	Edema de miembros inferiores
Ingurgitación yugular · R3	Tos nocturna
Rales · edema agudo de pulmón	Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia · reflujo hepatoyugular	Hepatomegalia · derrame pleural · taquicardia

Clase funcional NYHA

Clase	Limitación
I	Sin limitación; la actividad habitual no da síntomas
II	Limitación leve; síntomas con esfuerzo ordinario
III	Limitación marcada; síntomas con esfuerzo menor
IV	Síntomas en reposo

M

Mnemotecnia · congestión izquierda vs. derechaIzquierda = pulmón (disnea, ortopnea, DPN, rales). Derecha = sistémica (ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia, ascitis).

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica, síndrome de IC · criterios de Framingham · Harrison 21.ª ed.

05Diagnóstico

Sospecha clínica → péptidos natriuréticos → ecocardiograma, que confirma y clasifica.

Péptidos natriuréticos · umbrales (contexto crónico/ambulatorio)

NT-proBNP

≥ 125 pg/mL

BNP

≥ 35 pg/mL

El ecocardiograma es el estudio clave: mide la FEVI, evalúa la función diastólica, las cámaras, las válvulas y las presiones pulmonares. Completar con ECG, radiografía de tórax y laboratorio (función renal, ionograma, ferrocinética, TSH).

!

Perla clínicaValores bajos de péptidos natriuréticos hacen la IC improbable (alto valor predictivo negativo). Se elevan también en FA, edad avanzada, ERC y TEP, y pueden ser falsamente bajos en la obesidad.

Canon: ESC 2021 (algoritmo diagnóstico de la IC crónica) · AHA/ACC/HFSA 2022 · Harrison 21.ª ed.

06Tratamiento

En la ICFEr el objetivo es instaurar y titular a dosis objetivo los cuatro pilares lo antes posible, porque modifican la mortalidad. Los diuréticos alivian la congestión pero no cambian el pronóstico.

ARNI / IECA / ARA II

Pilar 1

Sacubitrilo-valsartán (preferido) · enalapril

Mecanismo: Bloquean el SRAA; el ARNI además potencia los péptidos natriuréticos (inhibe la neprilisina).
Adversos: Hipotensión, hiperpotasemia, tos (IECA).
Contraind.: Angioedema; no superponer ARNI e IECA (lavado de 36 h).
Interacc.: Hiperpotasemia con ARM.

Betabloqueantes

Pilar 2

Carvedilol · bisoprolol · nebivolol

Mecanismo: Frenan el eje simpático; antirremodelado y antiarrítmico.
Adversos: Bradicardia, fatiga, broncoespasmo.
Contraind.: No iniciar en descompensación aguda; bloqueo AV avanzado, asma grave.
Interacc.: Bradicardia con verapamilo/diltiazem.

Antialdosterónicos

Pilar 3 · ARM

Espironolactona · eplerenona

Mecanismo: Bloquean la aldosterona → menos fibrosis y retención de sodio.
Adversos: Hiperpotasemia; ginecomastia (espironolactona).
Contraind.: Hiperpotasemia, TFG muy reducida.
Interacc.: Hiperpotasemia con IECA/ARNI.

iSGLT2

Pilar 4

Dapagliflozina · empagliflozina

Mecanismo: Beneficio en IC independiente de la diabetes; reducen hospitalización y mortalidad.
Adversos: Infecciones genitourinarias, depleción de volumen.
Contraind.: Cetoacidosis euglucémica (rara).
Interacc.: Potencian a los diuréticos.

Diuréticos de asa

Síntomas

Furosemida — alivian la congestión

Mecanismo: Natriuresis en el asa de Henle → menos congestión.
Adversos: Hipopotasemia, hipovolemia, falla prerrenal.
Nota: Mejoran síntomas, no la mortalidad: usar la dosis mínima eficaz.

Otros

Casos seleccionados

Ivabradina · hidralazina-nitrato · digoxina · vericiguat

Ivabradina: Si FC ≥ 70 en ritmo sinusal pese a betabloqueante.
Hidralazina+nitrato: Alternativa o complemento (afrodescendientes).
Digoxina: Control de síntomas/FC; margen terapéutico estrecho.

Dispositivos (ICFEr sintomática pese a tratamiento óptimo)

Dispositivo	Indicación típica
CDI (cardiodesfibrilador)	Prevención de muerte súbita con FEVI ≤ 35 %
TRC (resincronizador)	FEVI ≤ 35 % + QRS ancho (BRI), ritmo sinusal

En la ICFEp: iSGLT2 como base, diuréticos para la congestión y tratamiento agresivo de las comorbilidades (HTA, FA, obesidad, diabetes).

M

Mnemotecnia · los 4 pilares de la ICFErARNI (o IECA/ARA II) · Betabloqueante · Antialdosterónico · iSGLT2. Iniciarlos pronto y titular a dosis objetivo.

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Bandera roja · fármacos a evitar en ICFErAINE (retención hidrosalina) · calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) · glitazonas · la mayoría de los antiarrítmicos (salvo amiodarona). Pueden descompensar o aumentar la mortalidad.

Canon: ESC 2021 y actualización 2023 · AHA/ACC/HFSA 2022 (cuatro pilares y dispositivos) · Goodman & Gilman · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Causas frecuentes y descompensantes.
Causas: cardiopatía isquémica e HTA. Descompensan: falta de adherencia, arritmia (FA), transgresión de sal, infección/neumonía, isquemia, crisis HTA, anemia, tirotoxicosis.
¿Cómo caracterizás la disnea?
Por clases funcionales NYHA I–IV (I sin límites → IV disnea en reposo) + ortopnea y disnea paroxística nocturna.
Ingurgitación yugular: ¿con qué estructura se relaciona?
Se evalúa a 45° tomando como referencia el músculo esternocleidomastoideo (ECM); se completa con el reflujo hepatoyugular positivo.
¿Qué es R3 y R4?
R3 = galope ventricular (protodiastólico; llenado rápido por sobrecarga de volumen; «Ken-tuc-ky»). R4 = galope auricular (presistólico; aurícula contra ventrículo rígido — HVI/isquemia; «Ten-nes-see»).
¿Qué es el galope de suma?
En taquicardia, R3 + R4 se fusionan en un único ruido mesodiastólico.
Causa NO coronaria clásica de IC en el anciano.
Anemia severa (IC de alto gasto). Otras de alto gasto: tirotoxicosis, beriberi, fístula AV, Paget.
Clasificá los tipos de IC.
Por FEVI: ICFEr (reducida ≤ 40 %, sistólica), ICFEp (preservada ≥ 50 %, diastólica) e ICFE levemente reducida (41-49 %). También izquierda/derecha/global y aguda/crónica.
¿Cómo se relaciona la IC con el TEP?
La IC genera estasis venosa y encamamiento → alimenta la tríada de Virchow → predispone a TVP/TEP. A la inversa, el TEP sobrecarga el VD y puede descompensar la IC.
Síndrome edematoso: orígenes cardíaco, hepático y renal.
Cardíaco (bilateral, con fóvea, IY/hepatomegalia) · hepático (ascitis, hipoalbuminemia, estigmas de cirrosis) · renal (periorbitario matinal, proteinuria).

Cardiología · Riesgo cardiovascular

Dislipidemia

Sinónimos: dislipemia · hipercolesterolemia · hiperlipidemia

De un vistazo

Alteración de los lípidos plasmáticos (↑ LDL, ↑ triglicéridos, ↓ HDL) que impulsa la ateroesclerosis.
El colesterol LDL es causal de enfermedad cardiovascular: «cuanto más bajo, mejor» y «cuanto más tiempo, mejor».
La meta de LDL depende del riesgo cardiovascular global del paciente, no de un valor único.
La estatina de alta intensidad es la base; se suman ezetimibe e iPCSK9 si no se alcanza la meta.
Buscar causas secundarias (hipotiroidismo, diabetes, colestasis, fármacos) y la hipercolesterolemia familiar.

01Definición

Concentración anormal de lipoproteínas en plasma. Las fracciones relevantes son el LDL (aterogénico, objetivo principal), el HDL (transporte reverso), los triglicéridos y la lipoproteína(a) (riesgo independiente, determinada genéticamente).

Puede ser primaria (genética, p. ej. la hipercolesterolemia familiar) o secundaria a otra enfermedad o fármaco. La hipercolesterolemia familiar heterocigota (≈ 1/250) cursa con LDL muy alto, xantomas tendinosos y enfermedad coronaria precoz.

Canon: ESC/EAS 2019, Guidelines for the management of dyslipidaemias · Harrison 21.ª ed., trastornos del metabolismo lipídico.

02Epidemiología

La hipercolesterolemia es uno de los principales factores de riesgo CV a nivel poblacional y contribuye a una gran proporción de la cardiopatía isquémica. Su prevalencia es alta y a menudo está subtratada. La hipercolesterolemia familiar permanece infradiagnosticada pese a su frecuencia.

Canon: Harrison 21.ª ed., epidemiología del riesgo lipídico · ESC/EAS 2019.

03Fisiopatología

El LDL que penetra y queda retenido en la íntima arterial es el motor de la placa.

LDL elevado→ Retención y oxidación en la íntima→ Captación por macrófagos (células espumosas)→ Placa de ateroma La inflamación de la placa y su rotura desencadenan los eventos agudos (SCA, ACV).

El metabolismo lipídico tiene una vía exógena (quilomicrones desde el intestino), una vía endógena (VLDL → IDL → LDL desde el hígado) y el transporte reverso del colesterol por el HDL. El receptor hepático de LDL —y su regulador PCSK9— controlan el LDL circulante: por eso inhibir PCSK9 baja mucho el LDL.

Canon: Harrison 21.ª ed., metabolismo de las lipoproteínas · ESC/EAS 2019.

04Clínica y semiología

La dislipidemia es asintomática: se detecta por laboratorio o cuando ya produjo un evento aterosclerótico. Algunos signos orientan a formas graves o familiares:

Signo	Significado
Xantomas tendinosos	Hipercolesterolemia familiar (LDL muy alto)
Xantelasmas · arco corneal precoz	Hipercolesterolemia; con valor si < 45 años
Xantomas eruptivos	Hipertrigliceridemia grave
Lipemia retiniana	Triglicéridos extremadamente altos

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Bandera roja · pancreatitisLos triglicéridos muy elevados (> 1000 mg/dL) son causa de pancreatitis aguda. Ante triglicéridos en ese rango, el objetivo inmediato es bajarlos para prevenirla.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica · Harrison 21.ª ed., manifestaciones de las dislipidemias.

05Diagnóstico

Medir el perfil lipídico y, sobre todo, estimar el riesgo cardiovascular, que define la meta.

El perfil lipídico informa colesterol total, HDL, triglicéridos y LDL (calculado por Friedewald, poco fiable con triglicéridos > 400 mg/dL o LDL muy bajo). No siempre exige ayuno. Considerar el colesterol no-HDL y la ApoB como objetivos secundarios, útiles en hipertrigliceridemia y diabetes.

Metas de LDL según riesgo CV

Riesgo muy alto

< 55 mg/dL · ↓ ≥ 50 %

Riesgo alto

< 70 mg/dL · ↓ ≥ 50 %

Riesgo moderado

< 100 mg/dL

Riesgo bajo

< 116 mg/dL

Son de riesgo muy alto por definición: enfermedad CV establecida, diabetes con daño de órgano blanco, ERC grave o hipercolesterolemia familiar con otro factor. En prevención primaria, el riesgo se estima con scores (p. ej. SCORE2).

!

Perla clínicaLa meta no es un número aislado sino doble en alto y muy alto riesgo: alcanzar el LDL objetivo y lograr un descenso ≥ 50 % respecto del valor basal.

Canon: ESC/EAS 2019 (metas por riesgo) · AHA/ACC 2018, Cholesterol Guideline · Harrison 21.ª ed.

06Tratamiento

Base en todos: estilo de vida (dieta cardiosaludable, descenso de peso, actividad física, dejar de fumar). El tratamiento farmacológico se elige según el riesgo y la meta de LDL.

Estatinas

Primera línea

Alta intensidad: atorvastatina 40–80 · rosuvastatina 20–40

Mecanismo: Inhiben la HMG-CoA reductasa → ↓ síntesis hepática de colesterol y ↑ receptores de LDL.
Adversos: Mialgias; ↑ transaminasas; leve ↑ de la glucemia.
Contraind.: Embarazo y lactancia; hepatopatía activa.
Interacc.: Miopatía con fibratos e inhibidores del CYP3A4 (macrólidos, azoles).

Ezetimibe

Complemento

Cuando la estatina sola no alcanza la meta

Mecanismo: Inhibe la absorción intestinal de colesterol (NPC1L1).
Adversos: Bien tolerado; raro: molestias digestivas.
Nota: Suma ~15–20 % de descenso del LDL sobre la estatina.

iPCSK9

Inyectable

Evolocumab · alirocumab · (inclisirán)

Mecanismo: Anticuerpos contra PCSK9 → más receptores de LDL → descensos muy potentes del LDL.
Adversos: Reacciones en el sitio de inyección.
Indicación: Muy alto riesgo sin meta pese a estatina + ezetimibe; hipercolesterolemia familiar.

Fibratos

Triglicéridos

Fenofibrato

Mecanismo: Agonistas PPAR-α → ↓ triglicéridos y ↑ HDL.
Adversos: Molestias digestivas, litiasis biliar, ↑ creatinina.
Contraind.: Riesgo de miopatía combinados con estatinas (sobre todo gemfibrozil).

Omega-3 / ác. bempedoico

Coadyuvantes

Icosapento de etilo · ácido bempedoico

Omega-3: Dosis altas de icosapento reducen triglicéridos y eventos en pacientes seleccionados.
Bempedoico: Inhibe la ATP-citrato liasa; opción ante intolerancia a estatinas.

M

Mnemotecnia · escalón terapéutico del LDLEstatina de alta intensidad → si no llega a la meta, sumar ezetimibe → si aún no llega, agregar iPCSK9.

▲

Bandera roja · miopatía por estatinasMialgias intensas con CPK muy elevada sugieren miopatía/rabdomiólisis. Mayor riesgo con dosis altas, interacciones (CYP3A4) y combinación con gemfibrozil. Suspender y reevaluar.

Canon: Goodman & Gilman, hipolipemiantes · ESC/EAS 2019 y AHA/ACC 2018 · Harrison 21.ª ed.

Cardiología · Enfermedad tromboembólica venosa

Tromboembolismo pulmonar

Sinónimos: TEP · embolia de pulmón · (junto con la TVP conforma la enfermedad tromboembólica venosa, ETV)

De un vistazo

Obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un trombo, casi siempre embolizado desde una TVP de miembros inferiores.
Forma, junto con la TVP, la enfermedad tromboembólica venosa; comparten la tríada de Virchow.
Clínica inespecífica: pensar en TEP ante disnea, dolor pleurítico, taquicardia o síncope sin explicación.
Algoritmo: probabilidad pretest (Wells/Geneva) → dímero D o angioTC. Nunca pedir dímero D si la probabilidad es alta.
El riesgo de muerte precoz (shock, disfunción de VD, troponina, PESI) define anticoagular vs. trombolizar.

01Definición

Oclusión aguda de una o más arterias pulmonares por material trombótico. En más del 90 % de los casos el émbolo proviene de una trombosis venosa profunda de los miembros inferiores o la pelvis. Se clasifica en provocado (factor de riesgo transitorio identificable) o no provocado, distinción que condiciona la duración del tratamiento.

Canon: ESC 2019, Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism · Harrison 21.ª ed., enfermedad tromboembólica venosa.

02Epidemiología

La ETV es la tercera causa cardiovascular de muerte tras el infarto y el ACV. Su incidencia aumenta con la edad. El reconocimiento precoz es clave, porque la mortalidad del TEP de alto riesgo no tratado es muy elevada.

Factores mayores	Factores menores
Cirugía mayor reciente · trauma · fractura	Viajes prolongados · inmovilidad relativa
Cáncer activo	Anticonceptivos · terapia hormonal · embarazo y puerperio
ETV previa · trombofilia	Obesidad · venas varicosas
Inmovilización prolongada	Edad avanzada

M

Mnemotecnia · tríada de VirchowEstasis (inmovilidad) · hipercoagulabilidad (cáncer, trombofilia, embarazo) · lesión endotelial (cirugía, trauma).

Canon: ESC 2019 · Harrison 21.ª ed., epidemiología y factores de riesgo de la ETV.

03Fisiopatología

La obstrucción brusca del lecho pulmonar sobrecarga al ventrículo derecho: ahí se juega el pronóstico.

Émbolo en arteria pulmonar→ ↑ Resistencia vascular pulmonar→ Sobrecarga aguda del VD→ ↓ Llenado del VI · ↓ gasto→ Hipotensión · shock En paralelo: alteración V/Q, aumento del espacio muerto e hipoxemia.

La obstrucción genera hipoxemia (desajuste ventilación-perfusión, aumento del espacio muerto) y, si es extensa, falla aguda del VD con caída del gasto y shock obstructivo. El infarto pulmonar (dolor pleurítico, hemoptisis) aparece en embolias más periféricas.

Canon: Harrison 21.ª ed., fisiopatología del TEP · ESC 2019.

04Clínica y semiología

El cuadro es inespecífico: lo más frecuente es disnea súbita y taquicardia. Otras formas: dolor pleurítico con o sin hemoptisis (infarto pulmonar) y síncope o shock en el TEP masivo. Buscar siempre signos de TVP (asimetría, dolor y edema de pantorrilla).

Síntoma / signo	Comentario
Disnea súbita	El más frecuente
Taquicardia · taquipnea	Los signos más constantes
Dolor pleurítico · hemoptisis	Sugieren infarto pulmonar
Síncope · hipotensión	TEP de alto riesgo

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Bandera roja · TEP de alto riesgoHipotensión sostenida (PAS < 90 mmHg) o shock indican TEP masivo con falla de VD. Es una emergencia: candidato a reperfusión (trombólisis) sin demora.

Canon: ESC 2019 (presentación y gravedad) · Argente-Álvarez, Semiología Médica · Harrison 21.ª ed.

05Diagnóstico

Primero estimar la probabilidad pretest; ella decide si conviene el dímero D o ir directo a la imagen.

Score de Wells (TEP)

Criterio	Puntos
Signos clínicos de TVP	3
TEP es el diagnóstico más probable	3
Frecuencia cardíaca > 100/min	1,5
Inmovilización o cirugía reciente	1,5
ETV previa	1,5
Hemoptisis	1
Cáncer activo	1

Interpretación habitual (versión de dos niveles): ≤ 4 puntos = TEP improbable; > 4 = TEP probable.

Algoritmo diagnóstico

Situación	Conducta
Probabilidad no alta	Dímero D (ajustado a edad); si es negativo, descarta TEP
Probabilidad alta o dímero positivo	AngioTC de tórax (estudio de elección)
Contraindicación a la angioTC	Centellograma V/Q
Paciente inestable	Ecocardiograma (sobrecarga de VD) y angioTC urgente apenas sea posible

AngioTC de tórax: tromboembolismo pulmonar en silla de montar — AngioTC de tórax (corte axial). Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

Hallazgos de apoyo

Dímero D

alto VPN · poco específico

ECG más frecuente

taquicardia sinusal

ECG clásico (poco sensible)

S1Q3T3

Tras confirmar, estratificar el riesgo: alto (shock/hipotensión); intermedio (disfunción de VD en eco/TC y/o troponina elevada, o PESI alto); bajo. El índice PESI/sPESI ayuda a definir el manejo ambulatorio.

PESI simplificado (sPESI)

1 punto por cada ítem presente:

Edad > 80 años	1
Cáncer activo	1
Insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar crónica	1
FC ≥ 110 lpm	1
PAS < 100 mmHg	1
SatO₂ < 90 %	1

0 puntos = bajo riesgo (posible manejo ambulatorio/alta precoz); ≥ 1 punto = alto riesgo, requiere internación.

!

Perla clínicaEl dímero D sirve para descartar, no para confirmar: se eleva en cáncer, embarazo, sepsis, posoperatorio y edad avanzada. Por eso no se pide si la probabilidad pretest ya es alta.

Canon: ESC 2019 (algoritmo, Wells, PESI) · Harrison 21.ª ed., diagnóstico del TEP.

06Tratamiento

El pilar es la anticoagulación, que se inicia ante alta sospecha incluso antes de confirmar si no hay alto riesgo de sangrado. El TEP de alto riesgo (shock) requiere reperfusión.

DOAC

Anticoagulación

Apixabán · rivaroxabán — elección en la mayoría

Mecanismo: Inhibidores directos del factor Xa (o de la trombina, dabigatrán).
Adversos: Sangrado.
Contraind.: Embarazo y síndrome antifosfolipídico; ajustar en ERC grave.
Nota: No requieren control de rutina.

HBPM / fondaparinux

Anticoagulación

Enoxaparina — de elección en cáncer y embarazo

Mecanismo: Potencian la antitrombina (inhibición del factor Xa).
Adversos: Sangrado; trombocitopenia inducida por heparina (rara).
Indicación: Inicio del tratamiento; embarazo, cáncer, ERC moderada.

HNF

Paciente inestable

Heparina no fraccionada EV

Mecanismo: Anticoagulación titulable y rápidamente reversible.
Indicación: Inestabilidad hemodinámica, candidato a trombólisis, ERC grave.
Control: Ajuste por KPTT.

Fibrinolíticos

Alto riesgo

Alteplasa — TEP con shock

Mecanismo: Activan el plasminógeno → plasmina → lisis del trombo.
Adversos: Hemorragia; la más temida es la intracraneal.
Indicación: TEP de alto riesgo (hipotensión/shock).

Warfarina

Anti-vitamina K

Cuando no se pueden usar DOAC

Mecanismo: Inhibe la síntesis de factores dependientes de vitamina K.
Indicación: Síndrome antifosfolipídico, ERC grave, válvulas mecánicas.
Control: RIN objetivo 2–3; superponer con heparina al inicio.

Medidas mecánicas

Casos seleccionados

Embolectomía / tratamiento por catéter · filtro de VCI

Reperfusión: Embolectomía o trombólisis dirigida por catéter si la sistémica falla o está contraindicada.
Filtro de VCI: Solo si la anticoagulación está contraindicada o falla.

Duración de la anticoagulación

Escenario	Duración
TEP provocado por factor transitorio mayor	3 meses
TEP no provocado o recurrente	Prolongada / indefinida (según riesgo de sangrado)
TEP asociado a cáncer activo	Mientras el cáncer esté activo

M

Mnemotecnia · decisión por riesgoBajo / intermedio riesgo → anticoagular (DOAC). Alto riesgo (shock) → trombólisis (o embolectomía si está contraindicada).

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Bandera roja · sangrado y reperfusiónLa trombólisis tiene riesgo de hemorragia mayor, incluida la intracraneal: reservarla para el TEP de alto riesgo. Evaluar siempre las contraindicaciones (cirugía o ACV recientes, sangrado activo).

Canon: ESC 2019 (manejo según riesgo) · Goodman & Gilman, antitrombóticos · Harrison 21.ª ed., tratamiento del TEP.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Qué score usás para la probabilidad clínica?
Score de Wells (probabilidad pre-test).
Patrón en el ECG y en la Rx.
ECG: lo más frecuente es la taquicardia sinusal; el patrón clásico es S1Q3T3 (± T negativas V1–V4, BCRD). Rx: suele ser normal; signos: Westermark (oligohemia), joroba de Hampton.
DDx con insuficiencia cardíaca: ¿qué pedís?
BNP/NT-proBNP y troponinas. ⚠️ Ojo (lo que quieren escuchar): las troponinas también suben en el TEP (por sobrecarga/isquemia del VD), no son exclusivas del infarto. El dímero-D es sensible pero inespecífico.
Tratamiento según riesgo: ¿fibrinolíticos o solo anticoagular?
Alto riesgo (inestabilidad hemodinámica/shock) → fibrinolíticos ± embolectomía. Riesgo intermedio y bajo → solo anticoagulación (HBPM/HNF → ACO, o ACOD).
Estratificación de riesgo y marcadores de peor pronóstico.
Alto (inestabilidad/shock), intermedio (normotenso pero VD dilatado o biomarcadores +) y bajo. Peor pronóstico: hipotensión, disfunción del VD, troponina/BNP elevados.
Complicaciones y rol de la angio-TAC.
Complicaciones: infarto pulmonar, derrame pleural, empiema y muerte. La angio-TAC de tórax es el estudio confirmatorio de elección (visualiza el trombo).

Cardiología · Emergencias aórticas

Síndrome aórtico agudo

Sinónimos / espectro: SAA · disección aórtica · hematoma intramural (HIM) · úlcera aterosclerótica penetrante (UAP) · (a veces se incluyen la rotura aórtica contenida y el aneurisma sintomático en expansión)

De un vistazo

Grupo de entidades que comparten fisiopatología y clínica: disección, hematoma intramural y úlcera penetrante. Todas pueden progresar entre sí.
El diagnóstico se piensa o no se hace: dolor torácico/dorsal súbito, desgarrante y migratorio es el cuadro clásico. La HTA es el factor de riesgo dominante.
La pregunta que ordena todo es anatómica: Stanford A (compromete aorta ascendente) vs Stanford B (no la compromete). Define cirugía vs tratamiento médico.
La tipo A es una emergencia quirúrgica: mortalidad ≈ 1–2 % por hora las primeras 24–48 h sin cirugía.
Pretest con ADD-RS (± dímero D) → angioTC de elección. Manejo inicial: bajar dP/dt (β-bloqueante primero, luego vasodilatador) y analgesia.

01Definición y espectro

El síndrome aórtico agudo agrupa tres entidades que comparten presentación clínica, factores de riesgo y algoritmo diagnóstico, y que representan puntos de un mismo continuo de lesión de la pared aórtica:

Entidad	Lesión	Rasgo distintivo
Disección aórtica	Desgarro intimal → la sangre diseca la media y crea una falsa luz separada de la verdadera por un flap intimal.	La más frecuente (~85–95 %). Puede propagarse antero- y retrógradamente.
Hematoma intramural (HIM)	Sangrado dentro de la media (rotura de vasa vasorum) sin desgarro intimal ni flap visible.	~5–15 %. Puede regresar, reabsorberse o progresar a disección/rotura.
Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP)	Placa ateromatosa que ulcera y penetra la lámina elástica interna hacia la media.	Típica del anciano con ateroesclerosis, en la aorta descendente.

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Perla clínicaLas tres se clasifican y se tratan igual según la anatomía (Stanford A vs B). El HIM y la UAP no son "disecciones menores": un HIM de aorta ascendente es tan quirúrgico como una disección tipo A.

Canon: ESC 2014, Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases · Harrison 21.ª ed., Enfermedades de la aorta.

02Epidemiología y factores de riesgo

Poco frecuente pero de altísima letalidad. Predomina en varones de 60–70 años; en la mujer joven pensar en embarazo (tercer trimestre/periparto) y conectivopatías. El factor de riesgo aislado más importante es la hipertensión arterial (presente en la mayoría).

Aumentan el estrés de pared	Debilitan la pared (media)
Hipertensión arterial (el principal)	Marfan, Ehlers-Danlos vascular, Loeys-Dietz
Feocromocitoma · cocaína / anfetaminas	Válvula aórtica bicúspide · coartación de aorta
Levantamiento de peso / esfuerzo intenso	Aneurisma aórtico preexistente
Trauma torácico por desaceleración	Vasculitis (Takayasu, arteritis de células gigantes)
Embarazo (tercer trimestre)	Iatrogenia (cateterismo, cirugía/canulación aórtica) · sífilis

M

Mnemotecnia · el joven con disecciónDisección en < 40 años sin HTA → buscar conectivopatía (Marfan/Loeys-Dietz/Ehlers-Danlos), válvula bicúspide, coartación o embarazo.

Canon: Harrison 21.ª ed., factores de riesgo de las enfermedades de la aorta · ESC 2014.

03Fisiopatología

Todo empieza cuando la sangre pulsátil accede a una media debilitada: por un desgarro intimal (disección) o desde los vasa vasorum (hematoma).

Media debilitada + estrés de pared (HTA)→ Desgarro intimal o rotura de vasa vasorum→ Sangre en la media → falsa luz / hematoma→ Propagación ante/retrógrada→ Complicaciones: rotura · malperfusión · IAo aguda La falsa luz puede comprimir la luz verdadera y ocluir ramas (malperfusión) o romperse al pericardio, pleura o mediastino.

La gravedad depende de hacia dónde se propaga la falsa luz. Si compromete la raíz aórtica puede producir insuficiencia aórtica aguda, romperse al pericardio (taponamiento) o disecar el ostium de una coronaria (típicamente la coronaria derecha → IAM inferior). Si compromete ramas del arco o viscerales/ilíacas, genera síndromes de malperfusión (ACV, isquemia mesentérica, renal o de miembros).

Canon: Harrison 21.ª ed., fisiopatología de la disección aórtica · ESC 2014.

04Clasificaciones (¡lo que se pregunta!)

Dos clasificaciones anatómicas y una temporal. La clave práctica es una sola: ¿está comprometida la aorta ascendente?

Stanford — la que decide el tratamiento

Tipo	Definición	Conducta
Stanford A	Compromete la aorta ascendente (con o sin extensión distal). Es la más frecuente (~⅔).	Cirugía urgente
Stanford B	No compromete la ascendente; se origina distal a la subclavia izquierda.	Tratamiento médico (TEVAR si se complica)

DeBakey — describe la extensión

Tipo	Origen y extensión	Equivale a
DeBakey I	Nace en la ascendente y se extiende al arco y la descendente (toda la aorta).	Stanford A
DeBakey II	Limitada a la aorta ascendente.	Stanford A
DeBakey III	Nace en la descendente, distal a la subclavia izquierda (IIIa: hasta el diafragma; IIIb: más allá).	Stanford B

Clasificación de Stanford: tipo A (proximal, aorta ascendente) vs tipo B (distal) — **Stanford A (proximal)**: la disección compromete la **aorta ascendente** → **cirugía**. **Stanford B (distal)**: nace distal a la subclavia izquierda, sin tocar la ascendente → **tratamiento médico**. Imagen: Npatchett, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0.

Temporal (condiciona el pronóstico)

Aguda

< 14 días

Subaguda

14–90 días

Crónica

> 90 días

M

Mnemotecnia · A vs BA = Ascendente = quirófano (Above). B = distal (Below) = Betabloqueantes/médico. DeBakey I y II ⇒ Stanford A; DeBakey III ⇒ Stanford B.

Canon: ESC 2014 (Stanford, DeBakey, ventana temporal) · Harrison 21.ª ed.

05Clínica y semiología

El síntoma dominante es el dolor: de inicio súbito y máxima intensidad desde el comienzo (a diferencia del IAM, que crece de a poco), desgarrante o "que rasga", y a menudo migratorio siguiendo la propagación. La localización orienta: torácico anterior → ascendente (tipo A); interescapular/dorsal → descendente (tipo B).

Hallazgo	Mecanismo / significado
Asimetría de pulsos y de TA entre brazos (> 20 mmHg)	Compromiso de troncos supraaórticos / subclavia — muy sugestivo
Soplo de insuficiencia aórtica (diastólico)	Disección de la raíz → IAo aguda (tipo A)
Déficit neurológico focal / síncope	Malperfusión carotídea (ACV) o taponamiento
Ingurgitación yugular · hipotensión · ruidos apagados	Taponamiento cardíaco (rotura al pericardio, tipo A)
Dolor abdominal / oligoanuria / isquemia de miembro	Malperfusión mesentérica, renal o de extremidades
Paraparesia / paraplejía	Compromiso de arterias espinales

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Bandera roja · el gran imitadorPuede simular un IAM: si la disección afecta la coronaria derecha da un IAM inferior. Trombolizar o anticoagular a fondo una disección confundida con IAM es catastrófico. Ante dolor torácico con asimetría de pulsos/TA, soplo de IAo o mediastino ensanchado, descartar disección antes de fibrinolizar.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica · Harrison 21.ª ed. · ESC 2014.

06Diagnóstico

Como en el TEP, primero se estima la probabilidad pretest (ADD-RS); ella decide si sirve el dímero D o hay que ir directo a la imagen.

ADD-RS · Aortic Dissection Detection Risk Score

Se otorga 1 punto por cada una de las tres categorías en la que haya al menos un ítem presente (rango 0–3):

Categoría (1 pto si hay ≥ 1 ítem)	Ítems
1. Condiciones predisponentes	Marfan / conectivopatía · antecedente familiar de enfermedad aórtica · valvulopatía aórtica conocida · aneurisma aórtico conocido · manipulación aórtica reciente
2. Características del dolor	Dolor torácico/dorsal/abdominal de inicio súbito, intensidad severa o carácter desgarrante/rasgante
3. Hallazgos del examen	Déficit de pulso o asimetría de TA · déficit neurológico focal (+ dolor) · soplo de insuficiencia aórtica (nuevo, + dolor) · hipotensión / shock

ADD-RS	Interpretación → conducta
0 (bajo)	Riesgo bajo: dímero D; si < 500 ng/mL → muy improbable, considerar otras causas
1 (intermedio)	Dímero D como filtro; si es positivo → imagen
≥ 2 (alto)	Imagen urgente directa (angioTC); no demorar con dímero D

Estudios

Estudio	Rol
AngioTC de tórax/abdomen	De elección: rápida, disponible, define tipo, extensión, ramas y complicaciones (visualiza el flap y la doble luz)
Ecocardiograma transesofágico (ETE)	Paciente inestable / en quirófano; excelente para raíz y aorta ascendente
Resonancia magnética	Muy sensible; útil en estables/crónicos o alergia al contraste yodado. Poco práctica en la urgencia
Rx de tórax	Orientadora: ensanchamiento mediastínico, botón aórtico anormal, derrame. Normal no descarta
ECG	Para descartar IAM; suele ser normal o inespecífico (puede haber IAM inferior si se diseca la CD)
Dímero D	Muy sensible: negativo con ADD-RS ≤ 1 hace la disección muy improbable (sirve para descartar, no para confirmar)

TC de tórax con contraste: disección de aorta ascendente (tipo A) — TC de tórax con contraste, corte axial. Imagen: J. Heuser, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

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Perla clínicaEl registro IRAD mostró que la disección se subdiagnostica por lo variable del cuadro. La combinación ADD-RS ≥ 2 → angioTC directa (sin perder tiempo en dímero D) es la conducta de mayor rédito.

Canon: ESC 2014 (ADD-RS, algoritmo, imágenes) · registro IRAD · Harrison 21.ª ed.

07Tratamiento

Dos frentes en paralelo: estabilizar (bajar la fuerza de cizallamiento sobre la pared) y decidir la anatomía (A a quirófano, B a tratamiento médico).

Manejo inicial — "terapia anti-impulso" (reducir dP/dt)

El objetivo es disminuir la velocidad de ascenso de la presión (dP/dt) y la fuerza de cizallamiento: bajar frecuencia cardíaca y presión sin aumentar el estrés de pared.

β-bloqueante EV

Primer paso

Labetalol · esmolol (titulable)

Objetivo: FC < 60 lpm y PAS 100–120 mmHg.
Por qué primero: Reduce la FC y el dP/dt antes de vasodilatar.

Vasodilatador EV

Segundo paso

Nitroprusiato de sodio

Cuándo: Si persiste HTA tras el β-bloqueo.
Nunca solo: Sin β-bloqueo previo produce taquicardia refleja y ↑ dP/dt (empeora la disección).

Analgesia

Coadyuvante

Opioides (morfina)

Rol: El dolor dispara catecolaminas, FC y TA; controlarlo ayuda a bajar el dP/dt.

Tratamiento definitivo según Stanford

Escenario	Conducta
Tipo A (incluye HIM/UAP de ascendente)	Cirugía urgente: reemplazo de la aorta ascendente ± raíz/válvula. Es una emergencia quirúrgica
Tipo B no complicada	Tratamiento médico óptimo (control estricto de FC/TA) + seguimiento por imágenes
Tipo B complicada (malperfusión, rotura o amenaza, dolor/HTA refractarios, expansión rápida)	TEVAR (endoprótesis endovascular); cirugía abierta en casos seleccionados

▲

Bandera roja · lo que NO hay que hacerEn la disección están contraindicados los fibrinolíticos y la anticoagulación plena "por IAM". Evitar hidralazina y vasodilatadores sin β-bloqueo previo (taquicardia refleja). La tipo A no se "observa": se opera.

M

Mnemotecnia · algoritmoSospecha → ADD-RS (± dímero D) → angioTC → anti-impulso (β-bloqueante, luego vasodilatador, analgesia) → A quirófano / B médico (TEVAR si B se complica).

Canon: ESC 2014 (manejo médico y quirúrgico, TEVAR) · Goodman & Gilman (β-bloqueantes, nitroprusiato) · Harrison 21.ª ed.

08Foco: hematoma intramural y úlcera penetrante

Se estudian dentro del SAA porque comparten clínica y manejo, pero conviene diferenciarlos por sus particularidades:

	Hematoma intramural (HIM)	Úlcera penetrante (UAP)
Mecanismo	Rotura de vasa vasorum → sangre en la media, sin flap	Placa ateromatosa que ulcera y penetra la elástica interna
Terreno típico	Hipertenso; puede ser precursor de disección	Anciano con ateroesclerosis difusa
Localización	Cualquier segmento (clasificar como A o B)	Habitualmente aorta descendente
Imagen (angioTC)	Engrosamiento semilunar de la pared > 5 mm, sin realce de falsa luz	Cráter de contraste que sobresale de la luz hacia la pared
Evolución	Puede regresar, reabsorberse o progresar a disección/rotura	Riesgo de progresión a HIM, disección o pseudoaneurisma
Manejo	Igual que la disección: A → cirugía, B → médico (intervenir si progresa/complica)	Médico si es asintomática/estable; intervenir si hay dolor, crecimiento o complicación

!

Perla clínicaEl HIM y la UAP no tienen flap, por eso pueden pasarse por alto: en la angioTC se buscan el engrosamiento parietal semilunar (HIM) y el cráter ulceroso (UAP). El principio rector sigue siendo la anatomía Stanford.

Canon: ESC 2014 (HIM y UAP dentro del SAA) · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Clínica típica de la disección aórtica.
Dolor torácico brusco, transfixiante/desgarrante y migratorio, que irradia a la espalda (interescapular). FR: HTA (el principal), Marfan, válvula aórtica bicúspide. Alarma: asimetría de pulsos/TA entre ambos brazos, déficit neurológico.
¿Por qué es una patología «gruesa» de alta relevancia?
Altísima mortalidad por hora. Stanford A (aorta ascendente) = quirúrgica urgente; Stanford B (descendente) = manejo médico (control estricto de TA y FC).

Neumonología · Fisiopatología y soporte

Insuficiencia respiratoria y oxigenoterapia

Sinónimos: IR · fallo respiratorio · falla del intercambio gaseoso

De un vistazo

Es un diagnóstico gasométrico, no clínico: PaO₂ < 60 mmHg y/o PaCO₂ > 45 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar.
Tipo I (hipoxémica): falla la oxigenación. Tipo II (hipercápnica): falla la ventilación (la «bomba»).
El gradiente alveolo-arterial (A–a) separa las causas: normal → hipoventilación o baja FiO₂; aumentado → V/Q, shunt o difusión.
El shunt es la única causa de hipoxemia que no corrige con oxígeno al 100 %.
Objetivo de SpO₂: 94–98 %; en riesgo de hipercapnia (EPOC), 88–92 % para no abolir el estímulo ventilatorio.

01Definición y umbrales

La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un intercambio gaseoso adecuado, definida por valores de gasometría arterial respirando aire ambiente (FiO₂ 0,21) a nivel del mar:

Hipoxemia (IR tipo I)

PaO₂ < 60 mmHg

Hipercapnia (IR tipo II)

PaCO₂ > 45 mmHg

Umbral de O₂ suplementario

SpO₂ < 90 % ≈ PaO₂ 60

El umbral de PaO₂ 60 mmHg no es arbitrario: coincide con el codo de la curva de disociación de la hemoglobina, punto a partir del cual pequeñas caídas de la PaO₂ producen desaturaciones bruscas.

Canon: Harrison 21.ª ed., Insuficiencia respiratoria aguda · Argente-Álvarez, Semiología Médica (intercambio gaseoso).

02Clasificación

	Tipo I · hipoxémica	Tipo II · hipercápnica
Defecto	Del intercambio (pulmón)	De la ventilación (bomba)
Gases	PaO₂ ↓ · PaCO₂ normal o ↓	PaCO₂ ↑ · PaO₂ ↓ (secundaria)
Gradiente A–a	Aumentado	Normal (si es pura) o aumentado
Causas típicas	Neumonía, EAP, SDRA, TEP, atelectasia	EPOC grave, depresión del centro (opioides), enf. neuromuscular, tórax rígido

Según la velocidad de instauración y el estado ácido-base:

	Aguda	Crónica
pH	Alterado (acidosis respiratoria descompensada)	Normal o casi (compensación renal con HCO₃⁻)
Bicarbonato	Normal (no dio tiempo a compensar)	Elevado (retención renal compensadora)

!

Perla clínicaUn bicarbonato alto con pH casi normal en un hipercápnico delata que la retención de CO₂ es crónica (riñón ya compensó). Una acidemia franca indica un componente agudo («agudizado sobre crónico»).

Canon: Harrison 21.ª ed., clasificación de la insuficiencia respiratoria.

03Mecanismos de hipoxemia y gradiente A–a

Cinco mecanismos producen hipoxemia; el gradiente A–a y la respuesta al O₂ los distinguen.

Mecanismo	A–a	¿Corrige con O₂?	Ejemplo
Alteración V/Q (el más frecuente)	↑	Sí	EPOC, asma, neumonía, TEP
Shunt (V/Q = 0)	↑↑	No	SDRA, EAP, condensación, atelectasia
Hipoventilación	Normal	Sí	Opioides, enf. neuromuscular
Alteración de la difusión	↑	Sí	Enf. intersticial, enfisema
↓ PiO₂ (altura)	Normal	Sí	Grandes alturas

El gradiente estima cuánto O₂ «se pierde» entre el alvéolo y la arteria. A nivel del mar respirando aire ambiente:

PAO₂ (alveolar)

≈ 150 − PaCO₂ / 0,8

Gradiente A–a

PAO₂ − PaO₂

Normal

< 15 mmHg (↑ con la edad)

M

Mnemotecnia · el truco del A–aHipoxemia con A–a normal → el pulmón está sano, el problema es la ventilación (hipoventila) o el aire (altura). Hipoxemia con A–a alto → el problema está en el pulmón (V/Q, shunt o difusión). Y si no mejora con O₂ → shunt.

Canon: Harrison 21.ª ed. (mecanismos de hipoxemia) · West, Fisiología respiratoria.

04Clínica y semiología

Los síntomas reflejan tanto la hipoxemia/hipercapnia como el trabajo respiratorio aumentado. Buscar signos de fatiga muscular, que anuncian el paro.

Hipoxemia	Hipercapnia
Disnea, taquipnea, taquicardia	Cefalea (vasodilatación cerebral)
Cianosis central (tardía)	Somnolencia, flapping (asterixis)
Confusión, agitación	Sudoración, temblor
Arritmias, hipertensión pulmonar (crónica)	Narcosis por CO₂ (encefalopatía → coma)

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Bandera roja · fatiga y paro inminenteBradipnea, respiración paradójica (tóraco-abdominal), silencio auscultatorio («tórax silencioso» en asma grave), deterioro del sensorio o caída de la SpO₂ pese al O₂ → fallo ventilatorio inminente: preparar VNI/intubación.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica · Harrison 21.ª ed.

05Diagnóstico

Estudio	Rol
Gasometría arterial	Patrón oro: define tipo I/II, agudo/crónico (pH, HCO₃⁻), calcula el A–a
Oximetría de pulso (SpO₂)	Monitoreo continuo, no invasivo. No detecta hipercapnia ni acidosis
Radiografía de tórax	Orienta la causa: infiltrado, derrame, campos limpios (TEP/EPOC)
Según sospecha	AngioTC (TEP), ecocardiograma, laboratorio, tóxicos

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Perla clínica · límites de la oximetríaLa SpO₂ sobreestima la saturación real con carboxihemoglobina (incendios, tabaco) y da lecturas falsas con mala perfusión, esmalte de uñas, movimiento o metahemoglobinemia. Ante duda o sospecha de hipercapnia → gasometría arterial.

Canon: Harrison 21.ª ed. (evaluación del paciente hipoxémico) · BTS Guideline for oxygen use 2017.

06Oxigenoterapia y soporte

Corregir la hipoxemia sin abolir el estímulo respiratorio, tratar la causa y anticipar el soporte ventilatorio.

Objetivos de saturación

Mayoría de los pacientes

SpO₂ 94–98 %

Riesgo de hipercapnia (EPOC)

SpO₂ 88–92 %

Dispositivos de oxígeno

Dispositivo	FiO₂ aprox.	Nota
Cánula nasal	24–40 % (variable)	Bajo flujo, cómoda; FiO₂ depende del patrón ventilatorio
Máscara Venturi	24–60 % (fija)	FiO₂ controlada: ideal si hay riesgo de hipercapnia
Máscara con reservorio	60–90 %	Alto flujo, para hipoxemia grave
Cánula nasal de alto flujo (CNAF)	hasta ~100 %	Flujo alto calefaccionado y humidificado; algo de PEEP

Ventilación no invasiva (VNI) e intubación

Indicación fuerte de VNI	Contraindicación / pasar a intubación
EPOC agudizado con acidosis (pH 7,25–7,35)	Paro respiratorio, deterioro del sensorio
Edema agudo de pulmón cardiogénico	Vómitos, secreciones abundantes, alto riesgo de aspiración
Inmunodeprimido con IR hipoxémica	Inestabilidad hemodinámica, fracaso de la VNI

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Bandera roja · O₂ en el EPOC hipercápnicoEl O₂ no se niega a un EPOC hipoxémico, pero se titula a SpO₂ 88–92 % con Venturi. El exceso de O₂ agrava la hipercapnia (peor V/Q, efecto Haldane, ↓ estímulo) y puede llevar a narcosis por CO₂. Controlar con gasometría a los 30–60 min.

Canon: BTS Guideline for oxygen use in adults 2017 · GOLD (VNI en EPOC) · Harrison 21.ª ed., soporte respiratorio.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Qué es el síndrome de platipnea-ortodeoxia?
Disnea (platipnea) e hipoxemia (ortodeoxia) que aparecen al sentarse o pararse y mejoran al acostarse → es lo opuesto a la ortopnea.
¿Cuál es el mecanismo?
Shunt de derecha a izquierda que aumenta en bipedestación: FOP/CIA, síndrome hepatopulmonar (shunts en las bases) o MAV pulmonares. Al pararse, la sangre baja a las bases (donde están los shunts) → más mezcla venosa → cae la SatO₂.
Definí insuficiencia respiratoria y sus causas frecuentes.
Fallo del intercambio gaseoso: tipo I hipoxémica (PaO₂ < 60; neumonía, TEP, EAP) y tipo II hipercápnica (PaCO₂ > 45; EPOC, IC derecha, fallo de bomba). Causas: EPOC, neumonía, TEP, IC derecha.
Músculos accesorios y examen físico respiratorio ordenado.
El uso de accesorios (ECM, escalenos, tiraje) = alto trabajo respiratorio / gravedad. EF = IPPA: Inspección, Palpación (VV), Percusión (sonoridad/matidez/timpanismo), Auscultación (MV y ruidos agregados).

Neumonología · Estudio funcional

Espirometría

La prueba funcional respiratoria básica: mide volúmenes y flujos al respirar forzado

De un vistazo

Mide cuánto y cuán rápido se moviliza el aire: FVC (capacidad vital forzada), FEV₁ (volumen espirado en el 1.er segundo) y el cociente FEV₁/FVC.
Dos formas de ver lo mismo: la curva flujo–volumen (la forma del bucle) y la volumen–tiempo (de dónde salen FEV₁ y FVC).
Pregunta 1: ¿el cociente FEV₁/FVC está por debajo del LLN? → obstrucción. Pregunta 2: ¿FVC/CPT bajos con cociente normal? → restricción.
El obstructivo excava la curva; el restrictivo la hace alta y angosta («sombrero de bruja»).
El diagnóstico moderno usa el límite inferior de la normalidad (LLN / z-score), no un corte fijo igual para todos.

01Qué mide y cómo se lee

El paciente inspira al máximo (hasta la CPT, capacidad pulmonar total) y luego espira con toda su fuerza y velocidad hasta vaciar (llegando al RV, volumen residual). De esa maniobra salen los parámetros clave:

Parámetro	Qué es
FVC	Capacidad vital forzada: todo el aire espirado en la maniobra
FEV₁	Volumen espirado en el primer segundo (el más sensible a la obstrucción)
FEV₁/FVC	Cociente (índice de Tiffeneau): la llave para separar obstructivo de restrictivo
PEF	Pico de flujo espiratorio (la punta de la curva flujo-volumen)
FEF₂₅₋₇₅	Flujo mesoespiratorio: refleja la vía aérea pequeña (poco reproducible)

La espirometría no mide la CPT ni el RV (aire que queda dentro): para eso hacen falta volúmenes pulmonares (pletismografía/dilución). Por eso la espirometría sugiere restricción, pero la confirma la CPT baja.

Canon: ATS/ERS 2019, Standardization of Spirometry · Harrison 21.ª ed. (pruebas de función pulmonar).

02Simulador interactivo

Elegí un patrón y mirá cómo cambian a la vez las dos curvas y el dibujo del pulmón (cuánto infla). Los trazados se generan por código a escala (esquemáticos, no son datos de un paciente real), igual que el simulador de ECG.

Canon: formas de onda según ATS/ERS · valores orientativos de referencia (GLI 2012).

03Los patrones y cómo diagnosticarlos

Todo se ordena con dos preguntas: el cociente (¿obstrucción?) y el volumen (¿restricción?).

Patrón	FEV₁/FVC	FVC	CPT	DLCO	Curva F-V	Ejemplos
Obstructivo	< LLN (↓)	Normal o ↓	Normal o ↑	↓ enfisema / normal asma	Excavada	EPOC, asma, bronquiectasias
Restrictivo	Normal o ↑	↓	↓	↓ (fibrosis)	Alta y angosta	FPI/EPID, pared torácica, neuromuscular, derrame
Mixto	< LLN	↓	↓	Variable	Excavada + angosta	EPOC + fibrosis
Vía aérea central	Variable	Normal	Normal	Normal	Meseta (aplanada)	Estenosis traqueal, bocio, tumor, cuerdas vocales

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Mnemotecnia · obstructivo vs restrictivoObstructivo: cae el numerador → FEV₁/FVC bajo, curva excavada, pulmón que atrapa aire. Restrictivo: cae todo por igual → cociente conservado pero FVC y CPT bajas, curva alta y angosta, pulmón rígido y chico. La DLCO ayuda a matizar (baja en enfisema y en fibrosis).

Canon: ATS/ERS 2022, Interpretive strategies for routine lung function tests · Harrison 21.ª ed.

04El límite inferior de la normalidad (LLN)

El corte fijo de FEV₁/FVC < 0,70 es simple, pero se equivoca en los extremos de edad.

El cociente FEV₁/FVC disminuye fisiológicamente con la edad. Usar un umbral fijo de 0,70 para todos:

Problema del corte fijo 0,70	Consecuencia
En ancianos (cociente ya bajo por edad)	Sobrediagnóstico de obstrucción
En jóvenes (cociente alto por edad)	Infradiagnóstico de obstrucción

El LLN (límite inferior de la normalidad) es el percentil 5 de una población sana de referencia, según edad, sexo, talla y etnia (ecuaciones GLI 2012). Equivale a un z-score de −1,645. Por debajo del LLN, el valor es anormal. El estándar ATS/ERS 2022 recomienda interpretar con z-scores / LLN en lugar de cortes fijos y del «% del predicho».

Normal

z > −1,645

Leve

z −1,65 a −2,5

Moderado

z −2,5 a −4

Grave

z < −4

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Perla clínica · 0,70 vs LLNMuchas guías (p. ej. GOLD en EPOC) siguen usando el 0,70 fijo por practicidad. No es incompatible: conocé los dos. Ante un anciano con FEV₁/FVC 0,68 pero por encima de su LLN, no etiquetes obstrucción sin más; y en un joven con 0,72 por debajo de su LLN, sospechala.

Canon: ATS/ERS 2022 (interpretación con LLN/z-score) · GLI 2012 (ecuaciones de referencia) · GOLD (0,70 fijo).

05Reversibilidad y prueba broncodilatadora

Cuando hay obstrucción, se repite la espirometría tras un broncodilatador para ver si mejora (reversibilidad): es lo que separa el asma (reversible) de la EPOC (poco reversible).

Criterio de reversibilidad	Umbral
ATS/ERS 2022 (actual)	↑ FEV₁ o FVC > 10 % del valor predicho
Clásico (aún muy usado)	↑ FEV₁ ≥ 12 % y ≥ 200 mL respecto del basal

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Bandera roja · el patrón «restrictivo» que engañaLa espirometría sola no confirma restricción: una FVC baja con cociente normal puede ser una restricción real (fibrosis) o una maniobra mal hecha / obstrucción con atrapamiento. Confirmá siempre con volúmenes pulmonares (CPT) antes de rotular restrictivo.

Enlaces: el patrón obstructivo se despliega en EPOC y asma; el restrictivo, en enfermedad pulmonar intersticial.

Canon: ATS/ERS 2022 (reversibilidad) · GINA / GOLD · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Cómo interpretás una espirometría en EPOC vs. asma?
Ambos: patrón obstructivo (VEF₁/CVF < 0,7). EPOC: obstrucción persistente, no reversible. Asma: reversible (VEF₁ ↑ ≥ 12 % y ≥ 200 mL post-broncodilatador). Severidad por el VEF₁ % (GOLD 1-4).
Espirometría de un asmático estable en tratamiento.
Puede ser normal (VEF₁/CVF y VEF₁ normales): la obstrucción es variable, así que entre crisis puede no verse.

Neumonología · Enfermedad obstructiva

EPOC

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica · engloba la bronquitis crónica y el enfisema

De un vistazo

Limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo por inflamación de la vía aérea (bronquiolitis) y destrucción alveolar (enfisema).
Causa dominante: tabaquismo. En no fumadores pensar en déficit de α₁-antitripsina (enfisema panacinar, basal, joven) y biomasa.
Diagnóstico = espirometría: VEF₁/CVF post-broncodilatador < 0,70 confirma la obstrucción.
Se clasifica por gravedad del VEF₁ (GOLD 1–4) y por grupos ABE (síntomas + exacerbaciones).
Únicas medidas que cambian la historia natural / mortalidad: dejar de fumar y la oxigenoterapia crónica en el hipoxémico.

01Definición y conceptos

Enfermedad respiratoria heterogénea, prevenible y tratable, caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos, expectoración) y limitación persistente al flujo aéreo. Dos componentes que suelen coexistir:

Componente	Definición
Bronquitis crónica	Clínica: tos productiva ≥ 3 meses al año durante ≥ 2 años consecutivos
Enfisema	Anatómica: dilatación y destrucción de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal

Canon: GOLD 2024, Global Strategy for COPD · Harrison 21.ª ed., EPOC.

02Fisiopatología

La inhalación crónica de humo de tabaco (o biomasa) desata una inflamación mantenida de la vía aérea, el parénquima y la vasculatura pulmonar, con macrófagos, neutrófilos y linfocitos T CD8+. De ahí nacen los dos daños que definen la enfermedad.

Humo / biomasa→ Inflamación crónica (macrófagos · neutrófilos · CD8+)→ Bronquiolitis + enfisema→ ↓ Retracción elástica · atrapamiento aéreo→ Limitación al flujo · hiperinsuflación

Los dos frentes del daño

Mecanismo	Qué ocurre	Consecuencia
Enfermedad de la pequeña vía aérea (bronquiolitis obstructiva)	Inflamación, fibrosis peribronquiolar, hiperplasia de células caliciformes y tapones de moco → engrosamiento y estrechamiento de la pared	↑ Resistencia al flujo
Enfisema (destrucción del parénquima)	Destrucción de las paredes alveolares y del lecho capilar → se pierde la retracción elástica y la tracción radial que mantiene abierta la pequeña vía	Colapso espiratorio y atrapamiento aéreo

Mecanismos moleculares

Tres ejes se retroalimentan y explican la destrucción del parénquima:

Mecanismo	En qué consiste	Consecuencia
Desequilibrio proteasa–antiproteasa	Las proteasas de neutrófilos y macrófagos (elastasa, metaloproteinasas) superan a las antiproteasas	Degradan la elastina → enfisema
Estrés oxidativo	Los oxidantes del humo y de las células inflamatorias inactivan las antiproteasas y amplifican la inflamación	Daño tisular sostenido
Déficit de α₁-antitripsina	Forma hereditaria del desequilibrio (fenotipo PiZZ): falta el principal freno de la elastasa	Enfisema panacinar basal, en joven no fumador

El componente colinérgico: por qué predomina el tono vagal (M3)

La obstrucción de la EPOC es en gran parte fija, pero tiene un componente reversible, y ese componente es sobre todo el tono broncoconstrictor parasimpático (vagal), que en la EPOC está aumentado. El mecanismo, paso a paso:

Las terminaciones eferentes del nervio vago liberan acetilcolina sobre el músculo liso bronquial y las glándulas submucosas.
La acetilcolina actúa sobre el receptor muscarínico M3, acoplado a proteína Gq → activa la fosfolipasa C → genera IP₃ y DAG → sale Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico → contracción del músculo liso (broncoconstricción) e hipersecreción de moco.
Los receptores M2 presinápticos son autorreceptores que frenan la liberación de acetilcolina (feedback negativo). La inflamación de la EPOC los disfunciona: se libera aún más acetilcolina → se refuerza el predominio parasimpático.

Irritantes + ↑ tono vagal→ Vago libera acetilcolina→ Receptor M3 (Gq) en músculo liso→ ↑ IP₃ → ↑ Ca²⁺ intracelular→ Broncoconstricción + moco ↺ Los antimuscarínicos (LAMA/SAMA) bloquean el M3 y cortan este brazo reversible.

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Perla clínica · por qué los LAMA son la piedra angularComo el tono vagal (M3) es el principal componente reversible de la obstrucción, los antimuscarínicos de acción prolongada (LAMA: tiotropio, umeclidinio) son tan eficaces en la EPOC —a diferencia del asma, donde el brazo dominante es la inflamación eosinofílica y la clave son los corticoides inhalados—.

Consecuencias funcionales

Hiperinsuflación estática y dinámica (empeora con el ejercicio) → diafragma aplanado, desventaja mecánica y disnea.
Alteración ventilación/perfusión (V/Q) → hipoxemia; en fases avanzadas, hipercapnia.
Hipertensión pulmonar (vasoconstricción hipóxica + destrucción del lecho capilar + remodelado) → cor pulmonale.

Canon: Harrison 21.ª ed., patogenia de la EPOC · Goodman & Gilman (receptores muscarínicos M3/M2, antimuscarínicos) · GOLD 2024.

03Diagnóstico: la espirometría y estudios complementarios

El sello de la EPOC es la obstrucción que no se normaliza tras broncodilatador (a diferencia del asma).

Espirograma volumen–tiempo. En la EPOC el VEF₁ (volumen espirado en el primer segundo, punto sobre la línea de 1 s) cae mucho más que la CVF: por eso el cociente VEF₁/CVF baja de 0,70. La curva obstructiva sube lento (atrapamiento aéreo) y tarda en llegar a la meseta. Esquema propio.

Gravedad de la obstrucción (GOLD, por VEF₁ post-BD)

GOLD 1 · leve

VEF₁ ≥ 80 %

GOLD 2 · moderada

50–79 %

GOLD 3 · grave

30–49 %

GOLD 4 · muy grave

< 30 %

M

Mnemotecnia · obstructivo vs restrictivoObstructivo (EPOC/asma): VEF₁/CVF < 0,70 (baja el numerador). Restrictivo (fibrosis): cociente normal o alto, pero CVF y CPT bajas (pulmón pequeño).

Estudios complementarios

La espirometría hace el diagnóstico; el resto estadifica, busca complicaciones y descarta otras causas.

Estudio	Para qué
Espirometría post-broncodilatador	Confirma la obstrucción (VEF₁/CVF < 0,70). Obligatoria: no hay diagnóstico de EPOC sin ella.
Radiografía de tórax	Hiperinsuflación (diafragmas planos, ↑ espacio retroesternal, corazón «en gota»), bullas; sobre todo descarta complicaciones y otras causas (cáncer, neumonía).
TC de tórax	Cuantifica y localiza el enfisema, detecta bronquiectasias y nódulos, evalúa cirugía/válvulas; cribado de cáncer de pulmón en fumadores.
Gasometría arterial	Si VEF₁ < 50 % o sospecha de insuficiencia respiratoria/cor pulmonale: hipoxemia ± hipercapnia.
DLCO (difusión de CO)	Baja en el enfisema (destrucción del lecho capilar). Ayuda a separarla del asma (DLCO normal).
α₁-antitripsina	Dosar al menos una vez, sobre todo en joven, no fumador, enfisema basal o antecedente familiar.
Hemograma	Poliglobulia (hipoxemia crónica); los eosinófilos ≥ 300 guían el uso de corticoides inhalados.
ECG / ecocardiograma	Signos de cor pulmonale e hipertensión pulmonar (P pulmonale, hipertrofia del VD, desviación derecha del eje).

Canon: GOLD 2024 (criterio espirométrico y grados) · Harrison 21.ª ed., abordaje diagnóstico de la EPOC.

04Grupos GOLD ABE y evaluación clínica

Tras confirmar la obstrucción, se evalúan por separado los síntomas (escala de disnea mMRC o cuestionario CAT) y el riesgo de exacerbaciones del último año. La revisión 2023 sustituyó los grupos C y D por un único grupo E:

Grupo	Exacerbaciones/año	Síntomas
A	0–1 (sin hospitalización)	Pocos (mMRC 0–1 · CAT < 10)
B	0–1 (sin hospitalización)	Más (mMRC ≥ 2 · CAT ≥ 10)
E	≥ 2 moderadas o ≥ 1 con hospitalización	Cualquiera

Canon: GOLD 2023–2024 (esquema ABE).

05Clínica y semiología

Sospechar EPOC en un fumador (o expuesto a biomasa) > 40 años con disnea de esfuerzo progresiva y persistente, tos crónica y expectoración. Los síntomas avanzan durante años y suelen subestimarse («es la edad», «es el cigarrillo»).

Síntomas

Síntoma	Detalle
Disnea (síntoma cardinal)	De esfuerzo, progresiva y persistente; se cuantifica con la escala mMRC. Es el principal motivo de consulta.
Tos crónica	A menudo el primer síntoma; intermitente al inicio, luego diaria. Productiva o seca.
Expectoración	Mucosa; si se vuelve purulenta y aumenta de volumen → sospechar exacerbación.
Sibilancias y opresión torácica	Variables; por sí solas no distinguen de asma.
Fatiga, pérdida de peso, anorexia	Enfermedad avanzada; la caquexia es marcador de mal pronóstico.
Cefalea matinal, somnolencia	Sugieren hipercapnia (retención nocturna de CO₂).

Signos al examen físico

Signo	Significado
Espiración prolongada, sibilancias y roncus	Limitación al flujo espiratorio
Espiración con labios fruncidos	Autogenera PEEP → evita el colapso espiratorio de la vía aérea
Uso de músculos accesorios, posición en trípode	Trabajo respiratorio aumentado
Tórax en tonel, hipersonoridad, ↓ murmullo vesicular	Hiperinsuflación (ver abajo)
Signo de Hoover	Retracción paradójica del reborde costal inferior en inspiración, por diafragma aplanado
Cianosis central	Hipoxemia (típica del «congestivo azul»)
Ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia	Cor pulmonale (fallo del VD)

Tórax en tonel: por qué aparece

La pérdida de retracción elástica del enfisema produce atrapamiento aéreo e hiperinsuflación crónica (↑ volumen residual, ↑ capacidad residual funcional, ↑ CPT). El tórax queda «congelado» en una posición inspiratoria permanente: aumenta el diámetro anteroposterior (tiende a igualar al transverso), las costillas se horizontalizan, crece el espacio aéreo retroesternal y el diafragma se aplana —perdiendo eficiencia mecánica, lo que explica el signo de Hoover—. A la percusión hay hipersonoridad/timpanismo y descenso de los límites hepático y pulmonar, con ↓ de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular.

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Bandera roja · la acropaquia NO es de la EPOCLos dedos en palillo de tambor (acropaquia / hipocratismo digital) no forman parte de la EPOC no complicada. Su presencia en un paciente con EPOC obliga a buscar otra causa: carcinoma broncogénico (frecuente en el mismo fumador), bronquiectasias o fibrosis pulmonar. No lo atribuyas sin más a la EPOC.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica (inspección y percusión del tórax; acropaquia) · Harrison 21.ª ed., EPOC.

06Pink puffer vs. Blue bloater

Dos fenotipos clásicos según predomine el enfisema o la bronquitis crónica. Es una dicotomía didáctica: en la práctica la mayoría de los pacientes cae en un punto intermedio.

Rasgo	«Soplador rosado» · pink puffer	«Congestivo azul» · blue bloater
Sustrato	Enfisema predominante	Bronquitis crónica predominante
Biotipo	Delgado, caquéctico	Sobrepeso / obeso
Disnea	Marcada, precoz	Menos marcada
Tos / expectoración	Escasa	Abundante, crónica
Cianosis	Ausente o leve («rosado»)	Marcada («azul»)
PaO₂	Poco descendida	Muy baja (hipoxemia)
PaCO₂	Normal (hasta fases avanzadas)	Elevada (retenedor de CO₂)
Patrón respiratorio	Taquipnea, labios fruncidos («sopla»)	Hipoventilación
Cor pulmonale	Tardío	Precoz y frecuente (edemas → «congestivo»)
Poliglobulia	Rara	Frecuente (hipoxemia crónica)
Tórax	En tonel, muy hiperinsuflado	Menos hiperinsuflado
DLCO	Muy baja (destrucción capilar)	Conservada o poco baja
Rx de tórax	Hiperinsuflación, ↓ trama vascular, bullas, corazón «en gota»	Trama broncovascular aumentada, cardiomegalia

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Perla clínica · «fighter» vs «non-fighter»El pink puffer «pelea» por mantener normales sus gases a fuerza de trabajo respiratorio (por eso está disneico y flaco). El blue bloater «tolera» la hipoxemia y la hipercapnia sin tanta disnea, pero lo paga con cianosis, poliglobulia y cor pulmonale precoz.

Canon: Harrison 21.ª ed. (fenotipos clínicos de la EPOC) · Argente-Álvarez, Semiología Médica.

07Exacerbación

Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que requiere tratamiento adicional. La causa más frecuente es una infección (viral o bacteriana: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis). Marcadores de gravedad: uso de accesorios, cianosis, edemas, alteración del sensorio, acidosis.

Pilar	Detalle
Broncodilatadores	SABA ± SAMA (salbutamol + ipratropio) inhalados/nebulizados
Corticoides sistémicos	Prednisona 40 mg/día × 5 días (acorta la recuperación)
Antibióticos	Si hay esputo purulento + aumento de disnea/volumen, o ventilación mecánica
Oxígeno / VNI	O₂ a SpO₂ 88–92 %; VNI si acidosis respiratoria (pH 7,25–7,35)

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Bandera roja · acidosis respiratoriaUna exacerbación con pH < 7,35 y PaCO₂ elevada es indicación de VNI precoz: reduce la intubación y la mortalidad. Titular el O₂ con Venturi para no agravar la hipercapnia.

Canon: GOLD 2024 (manejo de la exacerbación) · Harrison 21.ª ed.

08Tratamiento de mantenimiento

Base: cesación tabáquica, vacunas (antigripal, antineumocócica, COVID), rehabilitación y actividad física. La farmacoterapia se escalona con broncodilatadores de acción prolongada.

LAMA

Antimuscarínico prolongado

Tiotropio · umeclidinio

Mecanismo: Bloquean el tono vagal broncoconstrictor. Base del tratamiento.
Adversos: Sequedad bucal; cautela en glaucoma y retención urinaria.

LABA

β₂-agonista prolongado

Formoterol · salmeterol · indacaterol

Mecanismo: Broncodilatación sostenida. Suelen combinarse con LAMA (LABA+LAMA).
Adversos: Temblor, taquicardia.

ICS

Corticoide inhalado

Se añade a LABA+LAMA (triple terapia)

Indicación: Exacerbaciones a pesar de doble BD, eosinófilos ≥ 300, rasgo asmático.
Adversos: Candidiasis oral, disfonía y mayor riesgo de neumonía.

Oxígeno domiciliario

Modifica la mortalidad

≥ 15 h/día

Indicación: PaO₂ ≤ 55 mmHg (o ≤ 59 con cor pulmonale/poliglobulia), estable.
Beneficio: Única medida junto al cese del tabaco que prolonga la supervivencia.

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Mnemotecnia · lo que salva vidas en EPOCDe todo el arsenal, sólo dejar de fumar, la oxigenoterapia crónica (en el hipoxémico) y en casos seleccionados la cirugía de reducción de volumen han demostrado reducir la mortalidad. El resto mejora síntomas y exacerbaciones.

Canon: GOLD 2024 (algoritmo de tratamiento) · Goodman & Gilman (broncodilatadores) · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Qué define una exacerbación de EPOC?
Aumento de disnea + tos + expectoración que se vuelve purulenta (criterios de Anthonisen). Gérmenes: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis y virus.
¿Cómo se ve el EPOC en la Rx de tórax?
Hiperinsuflación con aplanamiento de los diafragmas, aumento del espacio retroesternal, hiperclaridad, bullas, corazón «en gota» y costillas horizontalizadas.
¿El EPOC puede descompensar una insuficiencia cardíaca?
Sí. La hipoxemia crónica → vasoconstricción pulmonar → HTP → sobrecarga del VD → cor pulmonale (falla cardíaca derecha).
Complicaciones principales del EPOC.
Neumonía, insuficiencia respiratoria (crónica agudizada), hipertensión pulmonar → cor pulmonale/IC derecha y las exacerbaciones. FR de mayor peso: tabaquismo.

Neumonología · Enfermedad obstructiva

Asma bronquial

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con obstrucción variable y reversible

De un vistazo

Inflamación crónica + hiperreactividad bronquial → obstrucción al flujo aéreo variable y reversible (la clave que la separa de la EPOC).
Síntomas variables en el tiempo: sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, que empeoran de noche/madrugada y con desencadenantes.
Diagnóstico: síntomas típicos + demostrar limitación variable (reversibilidad post-broncodilatador: ↑ VEF₁ ≥ 12 % y ≥ 200 mL).
GINA cambió el paradigma: ningún adulto debe tratarse solo con SABA; el rescate preferido es ICS-formoterol.
La crisis grave puede tener tórax silencioso y PaCO₂ normal/alta = fatiga → riesgo vital.

01Definición y fisiopatología

Enfermedad heterogénea, habitualmente con inflamación crónica de la vía aérea. Tres fenómenos se combinan: broncoconstricción (músculo liso), inflamación/edema con hipersecreción de moco y, a largo plazo, remodelado de la pared. La mayoría son de tipo T2/eosinofílico (atopia, IgE, eosinófilos), lo que explica la respuesta a corticoides inhalados y a los biológicos.

La reacción de hipersensibilidad tipo I (mediada por IgE)

El asma alérgica es el prototipo de hipersensibilidad inmediata (tipo I). Ocurre en dos tiempos:

1.ª exposición al alérgeno→ CPA → Th2 → IL-4 / IL-13→ Linfocito B produce IgE→ La IgE se fija al receptor FcεRI del mastocito ↺ Sensibilización: el paciente queda «armado» pero aún asintomático.

Reexposición: el alérgeno entrecruza dos IgE vecinas→ Señal con Ca²⁺ → degranulación del mastocito→ Liberación de mediadores → broncoconstricción · edema · moco

Vía de la alergia (hipersensibilidad tipo I): del alérgeno a la degranulación del mastocito — **Vía de la hipersensibilidad tipo I.** **A–B**: el alérgeno llega al tejido y lo capta una **célula presentadora de antígeno**. C: ésta lo presenta al **linfocito T** (MHC II + receptor T, coestímulo B7–CD28). **D–E**: el **linfocito B** reconoce el antígeno y el **Th2** colabora (CD40–CD40L, IL-4). F: el B se transforma en **célula plasmática** y secreta **IgE**. G: la IgE arma al **mastocito** (receptor **FcεRI**); en la reexposición el alérgeno la entrecruza y desencadena la **degranulación**. H: se liberan los **mediadores** (histamina, IL-4…). Imagen: Sari Sabban (2011), Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

Los mediadores y sus dos fases

La respuesta tiene una fase temprana (minutos: broncoespasmo, edema y moco por los mediadores del mastocito) y una fase tardía (4–8 h: las citoquinas reclutan eosinófilos que perpetúan la inflamación y la hiperreactividad bronquial).

Mediador	Origen	Acción principal
Histamina	Mastocito · preformada (gránulos)	Broncoconstricción, ↑ permeabilidad (edema), vasodilatación
Triptasa	Mastocito · preformada	Marcador de activación mastocitaria; contribuye al remodelado
Leucotrienos (LTC₄, LTD₄, LTE₄)	Neosintetizados (vía 5-lipooxigenasa)	Broncoconstricción potente y sostenida, moco, edema (la antigua «SRS-A»)
Prostaglandina D₂ (PGD₂)	Neosintetizada (ciclooxigenasa)	Broncoconstricción, quimiotaxis
IL-4 / IL-13	Linfocito Th2	Cambio de isotipo a IgE, hipersecreción de moco
IL-5	Linfocito Th2	Reclutamiento y supervivencia de eosinófilos

M

Mnemotecnia · cada mediador tiene su fármacoLa biología se traduce en tratamiento: anti-IgE (omalizumab), anti-IL5 (mepolizumab), anti-IL4/13 (dupilumab) y los antileucotrienos (montelukast) bloquean, cada uno, un eslabón de esta cascada.

Fenotipos

Fenotipo	Rasgo
Alérgico (el más común)	Atopia, inicio en la infancia, buena respuesta a ICS
Eosinofílico de inicio tardío	Adulto, a veces con poliposis nasal, candidato a biológicos
No-T2 / neutrofílico	Menos respuesta a corticoides
Asociado a obesidad / ejercicio	Desencadenante identificable

Canon: GINA 2024, Global Strategy for Asthma · Harrison 21.ª ed., asma (mecanismos de la inflamación) · Goodman & Gilman (mediadores).

02Diagnóstico: obstrucción reversible

No alcanza con la clínica: hay que documentar la limitación variable al flujo aéreo.

Reversibilidad significativa: el VEF₁ mejora ≥ 12 % y ≥ 200 mL tras un broncodilatador (salbutamol). Es el hallazgo que confirma el componente reversible del asma. Esquema propio.

Prueba	Criterio a favor de asma
Espirometría + reversibilidad	Obstrucción (VEF₁/CVF bajo) que mejora ≥ 12 % y ≥ 200 mL post-BD
Variabilidad del PEF	Variabilidad diaria > 10 %
Prueba de provocación (metacolina)	Caída del VEF₁ ≥ 20 % (útil si la espirometría es normal)
FeNO	Elevado: apoya inflamación eosinofílica T2

M

Mnemotecnia · asma vs EPOCAsma: joven, atópico, síntomas variables, obstrucción reversible, buena respuesta a ICS. EPOC: fumador > 40, disnea progresiva, obstrucción persistente (VEF₁/CVF < 0,70 que no se normaliza).

Canon: GINA 2024 (criterios diagnósticos) · Harrison 21.ª ed.

03Evaluación del control

Antes de escalar tratamiento se evalúa el control de síntomas en las últimas 4 semanas (GINA). Cada ítem positivo resta control:

Síntomas diurnos > 2 veces/semana	Sí / No
Algún despertar nocturno por asma	Sí / No
Uso de rescate > 2 veces/semana	Sí / No
Limitación de la actividad por asma	Sí / No

Bien controlada

0 ítems

Parcialmente

1–2 ítems

No controlada

3–4 ítems

Canon: GINA 2024 (control de síntomas y factores de riesgo).

04Tratamiento escalonado

El giro de GINA: el asma siempre lleva corticoide inhalado (aunque sea a demanda). El SABA solo aumenta la mortalidad.

ICS-formoterol

Rescate preferido (AIR/MART)

Budesonida-formoterol a demanda

Idea: Un solo inhalador como rescate (y mantenimiento en escalones altos): trata síntoma e inflamación a la vez.
Ventaja: Menos exacerbaciones graves que el SABA solo.

ICS ± LABA

Controlador de base

Budesonida, fluticasona (+ formoterol/salmeterol)

Mecanismo: El corticoide inhalado es el pilar antiinflamatorio; el LABA se agrega si no se controla.
Adversos: Candidiasis oral, disfonía (enjuagarse tras inhalar).

LAMA / antileucotrienos

Add-on

Tiotropio · montelukast

Indicación: Escalón 4–5 cuando persisten síntomas pese a ICS-LABA a dosis media/alta.

Biológicos

Asma grave T2

Omalizumab (anti-IgE) · mepolizumab (anti-IL5) · dupilumab (anti-IL4/13)

Indicación: Asma grave no controlada con fenotipo alérgico/eosinofílico, para ahorrar corticoides orales.

Canon: GINA 2024 (tracks y escalones) · Goodman & Gilman · Harrison 21.ª ed.

05Crisis asmática

Evaluar la gravedad guía la conducta. Los signos de riesgo vital obligan a UCI:

	Grave	Riesgo vital (amenaza)
Habla	Frases entrecortadas	No puede hablar
FR / FC	FR > 30 · FC > 120	Bradicardia, hipotensión
Auscultación	Sibilancias intensas	Tórax silencioso
SatO₂ / PEF	SatO₂ < 90 % · PEF < 50 %	PEF < 33 %, cianosis, confusión
Gases	PaCO₂ baja (taquipnea)	PaCO₂ normal o alta (fatiga)

Tratamiento de la crisis: oxígeno (SatO₂ 93–95 %), SABA (salbutamol) repetido + ipratropio, corticoides sistémicos precoces, y sulfato de magnesio EV en las graves. Si no responde → considerar UCI y ventilación mecánica.

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Bandera roja · la trampa de la «PaCO₂ normal»En una crisis, el paciente hiperventila y la PaCO₂ debe estar baja. Una PaCO₂ que se normaliza o sube significa que el paciente se está cansando: es signo de crisis casi fatal, no de mejoría. Igual que el tórax silencioso (no entra aire para generar sibilancias).

Canon: GINA 2024 (manejo de la exacerbación) · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Cómo está la espirometría de un asmático estable?
Normal (o normaliza tras el broncodilatador). La obstrucción es variable y reversible → en crisis: patrón obstructivo que revierte ≥ 12 % y ≥ 200 mL post-salbutamol. Tip: «entre crisis puede ser totalmente normal».
Semiología de la crisis: ¿qué buscan que digas?
Que el paciente habla haciendo pausas (la disnea le corta las frases), usa músculos accesorios, taquipnea, tiraje y sibilancias.
¿Cuáles son los músculos accesorios?
Inspiratorios: ECM y escalenos, intercostales externos, trapecio, pectorales. Espiratorios (esfuerzo): abdominales e intercostales internos.
¿Dónde se ve la cianosis central vs. la periférica?
Central → en mucosas, lengua y labios (boca); por desaturación arterial, no mejora con el calor. Periférica → en extremidades; por estasis/vasoconstricción, mejora con el calor.
¿El asma predispone a neumonías?
Sí: la inflamación crónica y el uso de corticoides (inhalados/sistémicos) aumentan el riesgo infeccioso.
Tratamiento de la crisis asmática en la guardia.
O₂ para sat 93-95 %, SABA (salbutamol) repetido + ipratropio, corticoides sistémicos precoces y sulfato de magnesio EV en las graves. Si no responde → UCI.
¿Qué estudios pedís además de la Rx de tórax?
IgE (total/específica) y frotis con eosinófilos (apoyan el fenotipo alérgico/T2); FeNO; y la espirometría con reversibilidad.

Neumonología · Infección respiratoria

Neumonía

Sinónimos: NAC (neumonía adquirida en la comunidad) · neumonía intrahospitalaria (NIH) · asociada a la ventilación (NAV)

De un vistazo

Infección aguda del parénquima pulmonar; se clasifica por ámbito de adquisición (comunidad vs intrahospitalaria), que define los gérmenes y el antibiótico.
Germen más frecuente de la NAC: Streptococcus pneumoniae (neumococo). Los «atípicos» (Mycoplasma, Chlamydophila, Legionella) y los virus completan el cuadro.
Diagnóstico = clínica compatible + infiltrado nuevo en la radiografía de tórax.
La gravedad y el sitio de atención se deciden con CURB-65 (o PSI), no «a ojo».
La neumonía que no mejora obliga a pensar en derrame/empiema, germen resistente, obstrucción (tumor) o diagnóstico alternativo.

01Clasificación por ámbito

Tipo	Definición	Flora a cubrir
NAC (comunidad)	Fuera del hospital o < 48 h del ingreso	Neumococo, atípicos, H. influenzae, virus
Intrahospitalaria (NIH)	≥ 48 h del ingreso	Bacilos gramnegativos, Pseudomonas, SAMR
Asociada a ventilación (NAV)	≥ 48 h de intubación	Igual que NIH, multirresistentes
Aspirativa	Broncoaspiración (deterioro de conciencia, disfagia)	Flora orofaríngea / anaerobios

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Perla clínicaLa antigua categoría «neumonía asociada a cuidados de la salud» (HCAP) fue abandonada: sobre-trataba con antibióticos de amplio espectro. Hoy se evalúa el riesgo individual de gérmenes resistentes.

Canon: ATS/IDSA 2019, Community-acquired Pneumonia · Harrison 21.ª ed., neumonía.

02Etiología según el terreno

Situación	Sospechar
NAC típica (lobar, fiebre alta, esputo herrumbroso)	S. pneumoniae
Joven, cuadro «atípico», síntomas extrapulmonares	Mycoplasma, Chlamydophila
Hiponatremia, diarrea, confusión, brote/aire acondicionado	Legionella
EPOC / tabaquista	H. influenzae, M. catarrhalis
Post-influenza, cavitación	S. aureus
Alcoholismo (esputo «en jalea de grosella»)	Klebsiella pneumoniae

Canon: Harrison 21.ª ed. (etiología de la NAC) · Murray, Microbiología Médica.

03Clínica y semiología

Fiebre, tos con expectoración purulenta, disnea y dolor pleurítico. En el examen, síndrome de condensación: matidez, vibraciones vocales aumentadas, soplo tubario, crepitantes y broncofonía/pectoriloquia. En el anciano puede faltar la fiebre y manifestarse como confusión, caídas o descompensación de otra enfermedad.

Radiografía de tórax: condensación (consolidación) del lóbulo medio derecho — Rx de tórax (PA): **condensación del lóbulo medio derecho** (a la izquierda de la imagen). La opacidad **borra el borde derecho de la silueta cardíaca** —**signo de la silueta**—, lo que localiza la neumonía en un lóbulo contiguo al corazón. Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0.

El síndrome de condensación completo (con radiología) se detalla en la ficha de semiología del tórax.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica (síndrome de condensación) · Harrison 21.ª ed.

04Diagnóstico y gravedad (CURB-65)

La radiografía confirma; el CURB-65 decide dónde tratar.

Estudio	Rol
Rx de tórax	Confirma el infiltrado; patrón lobar, bronconeumónico o intersticial
Laboratorio + gases/SatO₂	Reactantes, función renal, oxigenación
Hemocultivos, antígenos urinarios	Neumococo y Legionella; en NAC grave/internada
Esputo / PCR virales / procalcitonina	Según gravedad y sospecha etiológica

CURB-65 — 1 punto por ítem

Confusión (desorientación de reciente comienzo)	1
Urea > 42 mg/dL (BUN > 19; urea > 7 mmol/L)	1
Respiratoria: FR ≥ 30/min	1
Blood pressure: PAS < 90 o PAD ≤ 60 mmHg	1
Edad ≥ 65 años	1

0–1

Ambulatorio

2

Internación (sala)

≥ 3

Grave · valorar UCI

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Perla clínica · CRB-65Sin laboratorio (consultorio/domicilio) se usa el CRB-65 (sin la urea): igual de práctico para decidir la derivación.

Canon: ATS/IDSA 2019 (CURB-65, PSI, criterios de gravedad) · Harrison 21.ª ed.

05Tratamiento empírico

Se inicia empíricamente, precoz, según el ámbito y la gravedad. Duración habitual: mínimo 5 días, afebril 48–72 h y clínicamente estable.

Escenario	Esquema empírico
NAC ambulatoria, sin comorbilidades	Amoxicilina (alta dosis) o macrólido/doxiciclina
NAC ambulatoria con comorbilidades	β-lactámico + macrólido o fluoroquinolona respiratoria
NAC internada (sala)	β-lactámico (ceftriaxona / ampicilina-sulbactam) + macrólido o fluoroquinolona respiratoria (levo/moxifloxacina)
NAC grave (UCI)	β-lactámico + macrólido (o + fluoroquinolona); cubrir Pseudomonas/SAMR si hay factores de riesgo

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Bandera roja · la neumonía que no curaSi a las 48–72 h no hay mejoría, reconsiderar: derrame paraneumónico complicado / empiema (puncionar), germen resistente o no cubierto (TBC, hongos), obstrucción bronquial por tumor, o que no sea una neumonía (TEP, EAP, vasculitis). Prevención: vacuna antineumocócica y antigripal, cese del tabaco.

Canon: ATS/IDSA 2019 (tratamiento empírico) · Goodman & Gilman (antibióticos) · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Agente más común?
Streptococcus pneumoniae (neumococo).
Clínica típica.
Fiebre, tos con expectoración herrumbrosa/purulenta, puntada de costado (dolor pleurítico) y disnea. Examen: síndrome de condensación (matidez, VV aumentadas, soplo tubario, rales crepitantes, broncofonía).
Tratamiento empírico: ambulatorio vs. internado.
Ambulatorio (sin comorbilidad): amoxicilina (± ácido clavulánico); si atípicos → macrólido. Internado (sala): betalactámico (ampi-sulbactam / ceftriaxona) + macrólido. Decidir internación con CURB-65.
Neumonía con derrame: conducta y empiema.
Ante derrame paraneumónico → toracocentesis para caracterizar el líquido (Light, pH, glucosa, cultivo). Si es complicado/empiema → tubo de avenamiento pleural + ATB.

Neumonología · Infección respiratoria

Tuberculosis

Sinónimos: TBC · TB · tisis · infección por Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

De un vistazo

Causada por Mycobacterium tuberculosis (BAAR); se transmite por vía aérea (núcleos goticulares).
Distinguir infección latente (contenida, asintomática, no contagia) de enfermedad activa (sintomática, bacilífera).
La primoinfección deja el complejo de Ghon; la reactivación busca los ápices (más O₂) y cavita.
Diagnóstico de certeza: baciloscopía + cultivo; hoy se inicia con GeneXpert (PCR que además detecta resistencia a rifampicina).
Tratamiento estándar: 2 meses HRZE + 4 meses HR (6 meses), idealmente supervisado (TDO). Enfermedad de notificación obligatoria.

01Patogenia: primaria, latente y reactivación

Inhalación de bacilos→ Foco parenquimatoso + adenopatía = complejo de Ghon→ Granuloma que contiene el bacilo→ TBC latente (90 %) En un 5–10 % (más si hay inmunosupresión), el bacilo se reactiva años después → TBC post-primaria apical y cavitaria.

	Infección latente	Enfermedad activa
Síntomas	Ninguno	Tos, fiebre, pérdida de peso
Contagia	No	Sí (formas pulmonares bacilíferas)
Prueba	PPD / IGRA positivos	Baciloscopía/cultivo/GeneXpert +
Radiografía	Normal (o secuela calcificada)	Infiltrado apical, cavitación, miliar

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Perla clínica · ¿por qué los ápices?La reactivación prefiere los vértices pulmonares porque allí la presión de O₂ es mayor y el drenaje linfático menor: es un ambiente favorable para un aerobio estricto como el bacilo.

Canon: Harrison 21.ª ed., tuberculosis · Robbins, Patología (granuloma, complejo de Ghon).

02Clínica

El cuadro pulmonar clásico es subagudo: tos > 2–3 semanas, expectoración, a veces hemoptisis, sumado al síndrome de impregnación bacilar: febrícula vespertina, sudoración nocturna, astenia y pérdida de peso. Toda tos de más de 2–3 semanas obliga a descartar TBC (sintomático respiratorio).

Radiografía de tórax: tuberculosis fibrocavitaria del lóbulo superior — Rx de tórax (PA), tuberculosis fibrocavitaria. Imagen: Giller Boris, Wikimedia Commons, CC0.

Formas extrapulmonares (más en inmunodeprimidos): pleural, ganglionar (escrófula), miliar (diseminación hematógena), meníngea, osteoarticular (mal de Pott), genitourinaria.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente-Álvarez, Semiología Médica.

03Diagnóstico

Método	Rol
Baciloscopía de esputo (Ziehl-Neelsen)	BAAR en muestras seriadas; rápida y barata, tamiza contagiosidad
GeneXpert MTB/RIF	PCR: detecta M. tuberculosis y resistencia a rifampicina en horas. Prueba inicial recomendada
Cultivo (Löwenstein / medio líquido)	Patrón oro: máxima sensibilidad y antibiograma; lento (semanas)
Radiografía de tórax	Orienta (apical/cavitario, miliar, adenopatías); no es diagnóstica por sí sola
PPD (Mantoux) / IGRA	Detectan infección (latente o pasada); no distinguen enfermedad activa

M

Mnemotecnia · PPD/IGRA vs baciloscopíaPPD/IGRA = «¿estuvo el bacilo alguna vez?» (infección/latente). Baciloscopía/cultivo/GeneXpert = «¿hay enfermedad activa ahora?». Para tratar la enfermedad activa hace falta lo segundo.

Canon: OMS, Guidelines on TB · Harrison 21.ª ed. · Murray, Microbiología Médica.

04Tratamiento

Combinación de fármacos para evitar resistencias, dividida en dos fases y supervisada.

Fase intensiva (2 meses)

HRZE

Fase de continuación (4 meses)

HR

Total

6 meses

Fármaco	Toxicidad clave
H · Isoniacida	Hepatotoxicidad; neuropatía periférica → dar piridoxina (B6)
R · Rifampicina	Hepatotoxicidad; secreciones anaranjadas; inductor enzimático (interacciones)
Z · Pirazinamida	Hepatotoxicidad; hiperuricemia
E · Etambutol	Neuritis óptica (control de la visión de colores)

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Bandera roja · resistencia y adherenciaLa TBC multirresistente (MDR) —resistente al menos a isoniacida y rifampicina— exige esquemas de segunda línea prolongados. La causa principal de resistencia es el tratamiento incompleto: por eso se prioriza el tratamiento directamente observado (TDO), la notificación obligatoria, el aislamiento respiratorio y el estudio de contactos.

Canon: OMS, Consolidated guidelines on TB treatment · Goodman & Gilman (antituberculosos) · Harrison 21.ª ed.

Neumonología · Patología pleural

Derrame pleural

Acumulación patológica de líquido en el espacio pleural

De un vistazo

La primera pregunta es trasudado vs exudado: la responden los criterios de Light sobre el líquido de la toracocentesis.
Trasudado = desequilibrio de presiones con pleura sana (IC, cirrosis, nefrótico). Exudado = pleura enferma (infección, cáncer, TEP).
Causa más frecuente de trasudado: insuficiencia cardíaca. De exudado: paraneumónico y neoplásico.
Semiología: matidez, abolición de vibraciones vocales y murmullo vesicular, egofonía en el borde superior.
El derrame paraneumónico complicado / empiema (pH < 7,2, pus) necesita drenaje con tubo, no sólo antibiótico.

01Fisiopatología y clasificación

Normalmente el espacio pleural contiene una fina capa de líquido en equilibrio dinámico. El derrame aparece cuando la formación supera la reabsorción:

	Trasudado	Exudado
Mecanismo	Desequilibrio de presiones (hidrostática ↑ / oncótica ↓), pleura sana	↑ permeabilidad, inflamación u obstrucción linfática, pleura enferma
Causas típicas	IC, cirrosis, síndrome nefrótico, hipoalbuminemia	Paraneumónico/empiema, cáncer, TBC, TEP, pancreatitis, colagenopatías

Canon: Harrison 21.ª ed., enfermedades de la pleura · Argente-Álvarez, Semiología Médica.

02Clínica, semiología y radiología

Disnea (proporcional al volumen), dolor pleurítico y tos seca. En el examen: síndrome de derrame → matidez «en columna», vibraciones vocales y murmullo vesicular abolidos, con egofonía («voz de cabra») en el límite superior.

Radiografía de tórax: gran derrame pleural izquierdo con menisco — Rx de tórax (PA): **gran derrame pleural izquierdo** (círculo). La opacidad homogénea **borra el seno costofrénico** y el hemidiafragma, con el borde superior cóncavo (**curva de Damoiseau / menisco**). Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

La radiografía muestra derrames desde ~200–300 mL (borramiento del seno costofrénico); la ecografía detecta volúmenes menores, distingue líquido libre de tabicado y guía la punción.

Canon: Argente-Álvarez (síndrome de derrame) · Harrison 21.ª ed.

03Toracocentesis y criterios de Light

Ante todo derrame de causa no clara o exudado sospechado → toracocentesis diagnóstica.

Es un exudado si cumple al menos uno de los criterios de Light:

Proteínas líquido / suero	> 0,5
LDH líquido / suero	> 0,6
LDH del líquido	> ⅔ del límite superior normal del suero

Si no cumple ninguno → trasudado. Otros análisis del líquido orientan la causa:

Hallazgo en el líquido	Orienta a
pH < 7,2 · glucosa baja · LDH muy alta	Paraneumónico complicado / empiema → drenar
Aspecto de pus	Empiema
Predominio linfocitario · ADA elevada	Tuberculosis
Citología positiva · líquido hemático	Neoplasia
Amilasa elevada	Pancreatitis, rotura esofágica

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Perla clínica · el trasudado «disfrazado»Los diuréticos pueden concentrar un derrame de IC y hacerlo parecer exudado por Light. Si la clínica es de trasudado, un gradiente de albúmina suero–líquido > 1,2 g/dL lo reclasifica como trasudado.

Canon: Light RW, criterios · Harrison 21.ª ed. (análisis del líquido pleural).

04Tratamiento

Situación	Conducta
Trasudado (IC, cirrosis…)	Tratar la causa (diuréticos, etc.); toracocentesis evacuadora si hay disnea
Paraneumónico simple	Antibiótico; seguimiento
Paraneumónico complicado / empiema	Tubo de drenaje pleural + antibiótico; fibrinolíticos/cirugía (VATS) si tabicado
Derrame maligno recurrente	Toracocentesis repetidas, pleurodesis o catéter pleural tunelizado

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Bandera roja · empiema y derrame masivoUn paraneumónico con pH < 7,2 o pus debe drenarse: sin tubo, el antibiótico solo no lo resuelve y evoluciona a fibrotórax. En el derrame masivo con desviación mediastínica, evacuar de a poco para evitar el edema pulmonar por reexpansión.

Canon: Harrison 21.ª ed. (manejo del derrame) · BTS Pleural disease guideline.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Criterios de Light? (los piden siempre)
Es exudado si cumple ≥ 1: proteínas líquido/suero > 0,5 · LDH líquido/suero > 0,6 · LDH del líquido > ⅔ del límite superior sérico.
Examen físico del derrame (completo).
Menor expansión del hemitórax · vibraciones vocales abolidas · matidez a la percusión · MV abolido, soplo pleurítico y egofonía en el límite superior.
¿Cuándo es un derrame complicado? (lo más tomado)
pH < 7,2, glucosa baja, LDH alta y Gram/cultivo positivo. Si es pus franco → empiema.
¿Y qué se hace?
Tubo de avenamiento pleural colocado por el cirujano (drenaje) ± fibrinolíticos + ATB.
DDx semiológico con la atelectasia.
En ambos hay matidez y MV disminuido, pero el mediastino/tráquea se desplaza hacia la atelectasia y hacia el lado opuesto en el derrame masivo. En la atelectasia las VV pueden estar aumentadas (bronquio permeable); en el derrame, abolidas.
Derrame por TEP: tipo de dolor y DDx con neumotórax.
Suele ser un exudado hemático escaso con dolor pleurítico (puntada) de inicio súbito. DDx: en el neumotórax hay timpanismo (no matidez) con MV y VV abolidos.

Neumonología · Patología pleural · Urgencia

Neumotórax

Aire en el espacio pleural que colapsa el pulmón

De un vistazo

Presencia de aire en el espacio pleural → pérdida de la presión negativa y colapso pulmonar.
Espontáneo primario: varón joven, alto, delgado, fumador, sin enfermedad pulmonar (rotura de blebs apicales). Secundario: sobre EPOC, asma, TBC, FQ.
Semiología: dolor pleurítico súbito + disnea, hipersonoridad/timpanismo, abolición de vibraciones vocales y murmullo vesicular.
El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico y una emergencia: descomprimir con aguja antes de pedir la radiografía.
Manejo por tamaño y tolerancia: observación + O₂, aspiración con aguja o tubo de drenaje pleural.

01Definición y clasificación

Tipo	Contexto
Espontáneo primario	Sin enfermedad pulmonar conocida; joven, longilíneo, fumador (rotura de blebs/bullas subpleurales apicales)
Espontáneo secundario	Sobre enfermedad pulmonar (EPOC —el más común—, asma, TBC, fibrosis quística, neumonía por Pneumocystis). Peor tolerado
Traumático	Trauma abierto o cerrado de tórax
Iatrogénico	Punción/vía central, biopsia, toracocentesis, ventilación con presión positiva (barotrauma)
A tensión	Mecanismo valvular: el aire entra y no sale; sobre cualquiera de los anteriores. Emergencia

Canon: BTS Pleural disease guideline (neumotórax) · Harrison 21.ª ed.

02Clínica, semiología y radiología

Inicio súbito con dolor pleurítico y disnea. En el hemitórax afectado: hipersonoridad/timpanismo a la percusión, abolición de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular, a veces con soplo anfórico.

Radiografía de tórax: neumotórax derecho con pulmón colapsado — Rx de tórax (PA), neumotórax derecho. Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0.

El síndrome de neumotórax comparte con el derrame la abolición de las vibraciones y del murmullo, pero los separa la percusión: timpanismo (aire) vs matidez (líquido). Ver síndromes pleuropulmonares.

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica · Harrison 21.ª ed.

03Neumotórax a tensión

El aire entra en cada inspiración y queda atrapado: la presión intrapleural sube, colapsa el pulmón, desvía el mediastino y comprime el retorno venoso → shock obstructivo.

Neumotórax a tensión: el aire a presión colapsa el pulmón y empuja el mediastino y la tráquea hacia el lado sano, comprometiendo el retorno venoso. Esquema propio.

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Bandera roja · descomprimir sin esperar la radiografíaDisnea grave + hipotensión + ingurgitación yugular + tráquea desviada + hemitórax timpánico y silencioso = neumotórax a tensión. Descompresión inmediata con aguja (2.º espacio intercostal, línea medioclavicular, o 4.º–5.º en la línea axilar media) y luego tubo de drenaje. Es diagnóstico clínico: no se espera la Rx.

Canon: ATLS · BTS Pleural disease guideline · Harrison 21.ª ed.

04Diagnóstico y tratamiento

Confirmación (salvo tensión): radiografía de tórax (línea pleural, ausencia de trama). La ecografía es muy sensible (ausencia de deslizamiento pleural) y la TC se reserva para casos dudosos o complejos.

Situación	Conducta
A tensión	Descompresión con aguja inmediata → tubo de drenaje
Primario pequeño y asintomático	Observación + oxígeno (acelera la reabsorción); control radiológico
Primario grande o sintomático	Aspiración con aguja o tubo de drenaje fino
Secundario (EPOC, etc.)	Casi siempre tubo de drenaje + internación (mala tolerancia)
Recurrente o fuga persistente	Cirugía (VATS): resección de bullas + pleurodesis/abrasión pleural

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Perla clínica · prevención de recurrenciaTras un neumotórax espontáneo: dejar de fumar (reduce mucho la recidiva) y evitar el buceo (de por vida, salvo cirugía definitiva) y los vuelos hasta la resolución completa.

Canon: BTS Pleural disease guideline (algoritmo por tamaño y tipo) · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Clínica y examen físico del neumotórax.
Dolor pleurítico súbito + disnea. IPPA: menor expansión, VV abolidas, timpanismo/hipersonoridad a la percusión y MV abolido.
Rx, tipos y manejo.
Rx: hiperclaridad periférica sin trama vascular + línea de la pleura visceral. Tipos: espontáneo primario (joven longilíneo), secundario (EPOC), traumático y a tensión (desviación del mediastino + colapso hemodinámico). A tensión = emergencia → punción en 2.º EIC línea medioclavicular + tubo de drenaje.

Neumonología · Enfermedad restrictiva

Enfermedad pulmonar intersticial

Sinónimos: EPID · EPI · enfermedad intersticial difusa · (su forma idiopática más grave: fibrosis pulmonar idiopática, FPI)

De un vistazo

Grupo heterogéneo de enfermedades que afectan el intersticio pulmonar con inflamación y/o fibrosis.
Patrón funcional restrictivo: CVF y CPT bajas, VEF₁/CVF normal o alto, con DLCO reducida e hipoxemia de esfuerzo.
Clínica común: disnea de esfuerzo progresiva, tos seca, crepitantes «velcro» bibasales y acropaquia (dedos en palillo de tambor).
La FPI es la idiopática más importante: patrón UIP en la TC de alta resolución (panalización subpleural basal).
Clave terapéutica: las inflamatorias responden a corticoides; la FPI no (se trata con antifibróticos).

01Clasificación

Grupo	Ejemplos
De causa conocida	Exposición ocupacional (neumoconiosis: silicosis, asbestosis, beriliosis) · neumonitis por hipersensibilidad · fármacos (amiodarona, metotrexato, nitrofurantoína, bleomicina) · colagenopatías (AR, esclerodermia, dermatomiositis)
Idiopáticas (NII)	FPI (patrón UIP) · NINE · neumonía organizada criptogénica (NOC)
Granulomatosas	Sarcoidosis

M

Mnemotecnia · restrictivo vs obstructivoEn la EPID el pulmón está rígido y pequeño: baja la CVF y la CPT, pero el cociente VEF₁/CVF se conserva o sube. Es la imagen espejo del obstructivo (EPOC/asma), donde el cociente cae por debajo de 0,70.

Canon: ATS/ERS, clasificación de las neumonías intersticiales idiopáticas · Harrison 21.ª ed.

02Clínica y estudio funcional

Disnea de esfuerzo lentamente progresiva y tos seca. En el examen, los crepitantes secos tipo «velcro» teleinspiratorios en las bases y la acropaquia son muy sugestivos. En etapas avanzadas: hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Estudio	Hallazgo típico
Espirometría	Patrón restrictivo (↓ CVF, VEF₁/CVF normal/alto)
DLCO	Reducida (alteración de la difusión) — a veces el hallazgo más precoz
Test de marcha de 6 min	Desaturación con el esfuerzo
TC de alta resolución (HRCT)	Estudio clave: define el patrón (UIP, vidrio esmerilado, etc.)
Serología / BAL / biopsia	Buscar colagenopatía; a veces necesarios para el patrón

Canon: Harrison 21.ª ed. (evaluación de la EPID) · Argente-Álvarez (crepitantes, acropaquia).

03Fibrosis pulmonar idiopática y patrón UIP

Varón > 60 años, tabaquista, con disnea progresiva, crepitantes velcro y una HRCT que «habla»: si el patrón es UIP típico, no hace falta biopsia.

TC de alta resolución: patrón UIP con panalización subpleural — TC de alta resolución (corte axial), patrón UIP. Imagen: Yale Rosen, Wikimedia Commons, CC BY-SA 2.0.

La FPI tiene mal pronóstico (mediana de supervivencia ~3–5 años) y un curso que puede acelerarse en exacerbaciones agudas. El diagnóstico se consensúa en ateneo multidisciplinario (clínica + HRCT + patología).

Canon: ATS/ERS/JRS/ALAT, Guideline on IPF · Harrison 21.ª ed.

04Tratamiento

Escenario	Tratamiento
FPI (patrón UIP)	Antifibróticos (pirfenidona, nintedanib): enlentecen la caída de la CVF. No corticoides
EPID inflamatorias (NINE, colagenopatías, HP, NOC, sarcoidosis)	Corticoides ± inmunosupresores
De causa conocida	Evitar la exposición (fármaco, antígeno, ocupación)
Soporte y avanzado	Oxígeno, rehabilitación, vacunas; trasplante pulmonar (único potencialmente curativo)

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Bandera roja · no todo se trata igualDar corticoides a una FPI no sólo no ayuda: en combinación con inmunosupresores aumenta la mortalidad. Por eso es crucial separar la FPI (antifibróticos) de las EPID inflamatorias (corticoides). La HRCT y el ateneo multidisciplinario son la herramienta para lograrlo.

Canon: ATS/ERS Guideline on IPF treatment · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Ejemplos y rasgos clínicos de las EPID.
FPI, neumonitis por hipersensibilidad, asociadas a colagenopatías, neumoconiosis, sarcoidosis. Clínica: disnea progresiva, tos seca, rales «velcro», acropaquia; patrón restrictivo (CVF baja, DLCO baja, VEF₁/CVF normal o alto).
Sarcoidosis: manifestaciones y síndromes.
Granulomas no caseificantes; adenopatías hiliares bilaterales, eritema nodoso, uveítis, hipercalcemia, ECA elevada. Síndrome de Löfgren (adenopatías + eritema nodoso + artralgias/fiebre) = buen pronóstico.

Neumonología · Oncología torácica

Cáncer de pulmón

Sinónimos: carcinoma broncogénico · cáncer broncopulmonar

De un vistazo

Principal causa de muerte por cáncer. Factor de riesgo dominante: el tabaquismo (~85–90 %).
Dos grandes grupos que definen todo el manejo: CPCNP (no células pequeñas, ~85 %) y CPCP (células pequeñas / microcítico, ~15 %).
Adenocarcinoma = periférico, el más frecuente, también en no fumadores (dianas EGFR/ALK). Epidermoide y CPCP = centrales.
Sospechar por síntomas locales (tos, hemoptisis), invasión (VCS, Pancoast, disfonía) o síndromes paraneoplásicos.
Cribado con TC de baja dosis en fumadores de alto riesgo. Prevención = dejar de fumar.

01Histología y localización

Regla práctica de localización: los tumores centrales (junto al hilio, endobronquiales) suelen ser epidermoide y microcítico (CPCP); los periféricos (subpleurales), adenocarcinoma. Esquema propio.

Tipo	Rasgos
Adenocarcinoma (CPCNP)	El más frecuente; periférico; también en no fumadores y mujeres; dianas EGFR / ALK / ROS1
Epidermoide (CPCNP)	Central, cavita; hipercalcemia por PTHrp
Células pequeñas / CPCP	Central, muy agresivo, diseminación precoz; fuertemente ligado al tabaco; muchos paraneoplásicos

Canon: Harrison 21.ª ed., neoplasias de pulmón · Robbins, Patología.

02Clínica: local, invasión y paraneoplásicos

Mecanismo	Manifestación
Tumoral local	Tos, hemoptisis, disnea, neumonía obstructiva recurrente
Invasión regional	Síndrome de vena cava superior · Pancoast (vértice → dolor de hombro/brazo + Horner) · disfonía (recurrente laríngeo) · derrame
Metástasis	Cerebro, hueso, hígado, suprarrenal
Paraneoplásicos	Epidermoide → hipercalcemia (PTHrp). CPCP → SIADH (hiponatremia), Cushing (ACTH ectópica), Eaton-Lambert. Acropaquia/osteoartropatía

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Perla clínica · el microcítico «hormonal»Ante un fumador con hiponatremia (SIADH) o un cuadro cushingoide de instalación rápida, pensar en cáncer de pulmón de células pequeñas: es el rey de los síndromes paraneoplásicos endocrinos y neurológicos.

Canon: Harrison 21.ª ed. (síndromes paraneoplásicos) · Argente-Álvarez.

03Diagnóstico, estadificación y cribado

Paso	Herramienta
Detección/caracterización	Rx y TC de tórax
Confirmación histológica	Broncoscopía (tumores centrales) · punción transtorácica (periféricos)
Estadificación TNM	TC, PET-TC, RM de cerebro; EBUS/mediastinoscopía para el mediastino
Molecular (CPCNP avanzado)	EGFR, ALK, ROS1, PD-L1 → guían terapia dirigida/inmunoterapia

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Perla clínica · cribadoSe recomienda TC de tórax de baja dosis anual en fumadores de alto riesgo (aprox. 50–80 años, ≥ 20 paquetes-año, fumadores actuales o que dejaron hace < 15 años): reduce la mortalidad por cáncer de pulmón.

Canon: Harrison 21.ª ed. (estadificación) · USPSTF (cribado con TC de baja dosis).

04Tratamiento (según grupo)

	CPCNP	CPCP (microcítico)
Localizado	Cirugía (lobectomía) ± adyuvancia	Rara vez quirúrgico
Localmente avanzado	Quimio-radioterapia	Limitado: quimio + radioterapia
Avanzado / metastásico	Terapias dirigidas (anti-EGFR/ALK) e inmunoterapia (anti-PD-1/PD-L1)	Extendido: quimioterapia ± inmunoterapia

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Bandera roja · el CPCP correEl cáncer de células pequeñas es muy quimiosensible pero recae rápido y casi siempre está diseminado al diagnóstico: la ventana terapéutica es estrecha. El síndrome de vena cava superior (edema en esclavina, ingurgitación, cianosis facial) es una urgencia oncológica frecuente en estos tumores centrales.

Canon: Harrison 21.ª ed. (tratamiento del cáncer de pulmón) · guías de oncología torácica.

Neumonología · Circulación pulmonar

Hipertensión pulmonar

Sinónimos: HP · HTP · (su forma arterial: hipertensión arterial pulmonar, HAP)

De un vistazo

Definición hemodinámica: presión arterial pulmonar media > 20 mmHg en reposo, medida por cateterismo cardíaco derecho (el umbral bajó de ≥ 25 a > 20 mmHg).
Se ordena en 5 grupos de la OMS; el más frecuente es el grupo 2 (cardiopatía izquierda).
La distinción clave es precapilar (problema en la arteria pulmonar, PAWP ≤ 15) vs postcapilar (transmitido desde el corazón izquierdo, PAWP > 15).
Consecuencia final común: sobrecarga y falla del ventrículo derecho = cor pulmonale.
Sólo el grupo 1 (HAP) y el grupo 4 (HPTEC) tienen tratamiento «específico»; el resto se trata tratando la causa.

01Los 5 grupos de la OMS

Grupo	Causa	Tipo
1 · HAP	Idiopática, hereditaria, fármacos/tóxicos, conectivopatías, VIH, hipertensión portal, cardiopatías congénitas	Precapilar
2 (el más frecuente)	Cardiopatía izquierda (IC, valvulopatías)	Postcapilar
3	Enfermedad pulmonar / hipoxia (EPOC, EPID, SAHOS, altura)	Precapilar
4 · HPTEC	Tromboembólica crónica (trombos organizados)	Precapilar
5	Mecanismos multifactoriales / no claros	Variable

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Perla clínica · el grupo 4 es potencialmente curableLa HP tromboembólica crónica (HPTEC) puede corregirse con endarterectomía pulmonar. Por eso, en toda HP se hace una gammagrafía V/Q: si es normal, descarta HPTEC; si muestra defectos, deriva a un centro especializado.

Canon: ESC/ERS 2022, Guidelines on pulmonary hypertension · Harrison 21.ª ed.

02Fisiopatología y cor pulmonale

↑ Resistencia vascular pulmonar→ Sobrecarga de presión del VD→ Hipertrofia y dilatación del VD→ Falla del VD (cor pulmonale)

El cor pulmonale es la hipertrofia/dilatación y el fallo del ventrículo derecho secundarios a una enfermedad del pulmón o de su circulación (grupo 3). El VD, poco preparado para altas presiones, claudica: aparecen los signos de congestión venosa sistémica.

Canon: Harrison 21.ª ed. (cor pulmonale) · Braunwald.

03Clínica y semiología

Síntomas inespecíficos y tardíos: disnea de esfuerzo progresiva, fatiga, síncope de esfuerzo y dolor torácico. Los signos son los de la falla derecha y de la hipertensión en sí:

Signo	Correlato
R2 aumentado (componente pulmonar fuerte)	Cierre enérgico de la válvula pulmonar
Soplo de insuficiencia tricuspídea (↑ inspiración)	Dilatación del VD
Onda «a» prominente en el pulso venoso yugular	Contracción auricular contra VD rígido (ver PVY)
Ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis	Congestión venosa sistémica (cor pulmonale)

Canon: Argente-Álvarez, Semiología Médica · Harrison 21.ª ed.

04Diagnóstico y tratamiento

Paso	Estudio
Tamizaje / sospecha	Ecocardiograma: estima la presión sistólica pulmonar y evalúa el VD
Confirmación	Cateterismo cardíaco derecho (patrón oro): PAPm, PAWP, resistencia vascular
Buscar la causa/grupo	Función pulmonar, gammagrafía V/Q (HPTEC), TC, serología, poligrafía

El tratamiento depende del grupo: en el 2 y el 3 se trata la enfermedad de base (los vasodilatadores pulmonares pueden ser perjudiciales). El grupo 1 (HAP) usa vasodilatadores pulmonares específicos; el 4, anticoagulación y endarterectomía.

Antagonistas de endotelina

HAP (grupo 1)

Bosentán · ambrisentán

Mecanismo: Bloquean la endotelina-1 (vasoconstrictor y proliferativo).

Inhibidores de PDE5

HAP (grupo 1)

Sildenafil · tadalafil

Mecanismo: Potencian la vía del óxido nítrico (↑ GMPc) → vasodilatación pulmonar.

Prostaciclinas

HAP grave

Epoprostenol · iloprost

Mecanismo: Vasodilatador potente y antiproliferativo; para casos avanzados.

Soporte

Todos los grupos

Oxígeno · diuréticos

Rol: Oxígeno si hay hipoxemia; diuréticos para la congestión del cor pulmonale.

Canon: ESC/ERS 2022 · Goodman & Gilman (vasodilatadores pulmonares) · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Definí HTP y sus causas más comunes.
Presión arterial pulmonar media > 20 mmHg en reposo. Las causas más frecuentes: grupo 2 (cardiopatía izquierda / IC) y grupo 3 (enfermedades pulmonares e hipoxia, EPOC).
Clínica y semiología de la IC derecha.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis y edemas en MMII; R2 aumentado (P2 fuerte) y soplo de insuficiencia tricuspídea.

Neumonología · Cuidados críticos

SDRA

Síndrome de dificultad respiratoria aguda · distrés respiratorio del adulto · ARDS

De un vistazo

Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda por edema pulmonar no cardiogénico (aumento de permeabilidad alveolo-capilar = daño alveolar difuso).
Se define por los criterios de Berlín: agudo, infiltrados bilaterales, no explicado por fallo cardíaco, con hipoxemia según PaO₂/FiO₂.
Causa más frecuente: sepsis. Otras: neumonía, aspiración, pancreatitis, politrauma, transfusiones.
La hipoxemia es por shunt: refractaria al oxígeno.
Lo que salva vidas: ventilación protectora (volumen tidal bajo) y decúbito prono en los casos moderados-graves.

01Criterios de Berlín

Criterio	Requisito
Tiempo	Dentro de 1 semana de un insulto conocido o síntomas nuevos/en empeoramiento
Imagen	Opacidades bilaterales no explicadas por derrame, atelectasia o nódulos
Origen del edema	No explicado por insuficiencia cardíaca ni sobrecarga (excluir con ecocardiograma si hace falta)
Oxigenación	PaO₂/FiO₂ alterada con PEEP ≥ 5 cmH₂O

Gravedad por PaO₂/FiO₂

Leve

200 – 300

Moderado

100 – 200

Grave

≤ 100

M

Mnemotecnia · SDRA vs edema cardiogénicoAmbos dan infiltrados bilaterales e hipoxemia. El SDRA es edema no cardiogénico (permeabilidad, corazón sano); el EAP cardiogénico viene de un ventrículo izquierdo que falla (ver IC aguda). El eco y el contexto los separan.

Canon: Definición de Berlín (2012) · Harrison 21.ª ed., SDRA.

02Causas y fisiopatología

Directas (pulmón)	Indirectas (sistémicas)
Neumonía, aspiración	Sepsis (la más frecuente)
Contusión pulmonar, inhalación	Pancreatitis aguda, politraumatismo
Casi ahogamiento	Transfusiones (TRALI), shock

Insulto→ Daño alveolar difuso · membranas hialinas→ Edema rico en proteínas · colapso alveolar→ Shunt → hipoxemia refractaria + ↓ compliance

Canon: Harrison 21.ª ed. (fisiopatología del SDRA) · Robbins (daño alveolar difuso).

03Manejo

Tratar la causa y, sobre todo, ventilar sin dañar (evitar el volutrauma/barotrauma).

Medida	Detalle
Ventilación protectora	Volumen tidal bajo (~6 mL/kg de peso predicho), presión meseta < 30 cmH₂O, PEEP adecuada, hipercapnia permisiva
Decúbito prono	≥ 16 h/día si PaO₂/FiO₂ < 150 (moderado-grave): mejora la supervivencia
Manejo de fluidos	Conservador (evitar sobrecarga)
Refractario	Bloqueo neuromuscular precoz; ECMO en centros especializados
Tratar la causa	Antibióticos en sepsis/neumonía, control del foco

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Bandera roja · la ventilación puede dañarVentilar con volúmenes altos lesiona el pulmón sano restante (volutrauma) y empeora el SDRA. El pilar demostrado en mortalidad es el volumen tidal bajo con presiones limitadas; el resto (líquidos, prono) lo complementa.

Canon: ARDSNet (ventilación con volumen bajo) · estudio PROSEVA (prono) · Harrison 21.ª ed.

Neumonología · Trastornos del sueño

Apnea obstructiva del sueño

Sinónimos: SAHOS · SAOS · apnea-hipopnea obstructiva del sueño

De un vistazo

Episodios repetidos de colapso de la vía aérea superior durante el sueño → apneas/hipopneas con desaturaciones y microdespertares.
Terreno típico: obesidad, cuello ancho, varón, retrognatia; agravan el alcohol y los sedantes.
Tríada clínica: ronquido + apneas presenciadas + somnolencia diurna (escala de Epworth).
Diagnóstico y gravedad por el índice de apnea-hipopnea (IAH) en la poligrafía/polisomnografía.
Tratamiento de elección en formas moderadas-graves: CPAP (presión positiva continua).

01Definición y fisiopatología

Durante el sueño, la musculatura dilatadora de la faringe se relaja; en pacientes predispuestos la vía aérea superior se colapsa de forma repetida. Cada evento genera hipoxemia intermitente, aumento del esfuerzo respiratorio y un microdespertar que restablece el flujo —fragmentando el sueño— para volver a colapsar minutos después.

Factores que favorecen el colapso
Obesidad · circunferencia de cuello aumentada
Anomalías craneofaciales (retrognatia, macroglosia, amígdalas grandes)
Alcohol y sedantes · dormir en decúbito supino

Canon: Harrison 21.ª ed., trastornos respiratorios del sueño.

02Clínica y consecuencias

Síntomas	Consecuencias a largo plazo
Ronquido intenso, apneas presenciadas	Hipertensión arterial (a menudo resistente)
Somnolencia diurna excesiva, sueño no reparador	Fibrilación auricular y otras arritmias
Cefalea matinal, nicturia	Riesgo cardiovascular y de ACV
Deterioro de la concentración y del ánimo	Hipertensión pulmonar (grupo 3); accidentes de tránsito/laborales

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Perla clínica · buscarla en la HTA resistenteAnte una hipertensión arterial resistente, obesidad y somnolencia diurna, pensar en SAHOS: tratarlo puede mejorar el control de la presión. Es también causa corregible de fibrilación auricular recurrente.

Canon: Harrison 21.ª ed. · relación con HTA e hipertensión pulmonar.

03Diagnóstico y tratamiento

La escala de Epworth cuantifica la somnolencia; la confirmación es la poligrafía respiratoria o la polisomnografía, que calculan el índice de apnea-hipopnea (IAH) = eventos por hora de sueño.

Leve

IAH 5 – 15

Moderado

IAH 15 – 30

Grave

IAH > 30

Medida	Indicación
Medidas generales	Baja de peso, higiene del sueño, evitar alcohol/sedantes, terapia posicional
CPAP	Elección en moderado-grave: «férula neumática» que mantiene abierta la vía aérea
Dispositivo de avance mandibular	Formas leves-moderadas o intolerancia a CPAP
Cirugía	Casos seleccionados (amigdalectomía, UPPP, estimulador del hipogloso)

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Bandera roja · somnolencia y seguridadLa somnolencia diurna grave multiplica el riesgo de accidentes de tránsito y laborales. Debe advertirse al paciente e iniciar tratamiento sin demora; la CPAP reduce los eventos, la somnolencia y el riesgo cardiovascular.

Canon: Harrison 21.ª ed. (diagnóstico y CPAP) · guías de medicina del sueño.

Endocrinología · Metabolismo

Diabetes mellitus tipo 2

Sinónimos: diabetes no insulinodependiente · DM2 · DBT2

De un vistazo

Hiperglucemia crónica por resistencia a la insulina sumada a un déficit secretor β progresivo.
Forma más frecuente de diabetes (≈90–95 % de los casos); fuertemente ligada a obesidad y sedentarismo.
A menudo asintomática: se diagnostica por pesquisa o al aparecer una complicación.
Diagnóstico bioquímico: HbA1c ≥ 6,5 % o glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL (confirmar).
Base del tratamiento: estilo de vida + metformina, con iSGLT2 y arGLP-1 si hay enfermedad cardiovascular o renal.

01Definición

Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia sostenida que resulta de la combinación de resistencia periférica a la insulina y una secreción insulínica insuficiente por disfunción progresiva de la célula β pancreática.

Canon: Harrison 21.ª ed., sección de Endocrinología y Metabolismo · Farreras-Rozman, Endocrinología.

02Epidemiología

Representa la amplia mayoría de los casos de diabetes. En Argentina, la glucemia elevada por autorreporte alcanza el 12–13 % de la población adulta.

No modificables	Modificables
Edad ≥ 45 años	Obesidad (distribución central)
Antecedentes familiares de DM2	Sedentarismo y dieta hipercalórica
Etnia de riesgo	Prediabetes
Diabetes gestacional previa · SOP	Dislipidemia e hipertensión

Canon: Encuesta Nacional de Factores de Riesgo (Argentina) · ADA, Standards of Care.

03Fisiopatología

Dos defectos centrales que se retroalimentan, ampliados por el «octeto ominoso» de DeFronzo.

Órgano / tejido	Alteración
Músculo	↓ captación de glucosa
Hígado	↑ producción hepática de glucosa
Célula β	↓ secreción de insulina
Célula α	↑ glucagón (hiperglucagonemia)
Adipocito	↑ lipólisis y ácidos grasos libres
Intestino	↓ efecto incretina
Riñón	↑ reabsorción tubular de glucosa (SGLT2)
Cerebro	Resistencia central, ↑ apetito

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Perla clínicaCada vértice del octeto tiene un fármaco que lo ataca: el riñón explica a las gliflozinas, el intestino a los agonistas de GLP-1 y a las gliptinas, la célula β a las sulfonilureas.

Canon: Harrison 21.ª ed., Endocrinología y Metabolismo, fisiopatología de la DM2 · DeFronzo RA.

04Clínica y semiología

Poliuria	Diuresis osmótica por glucosuria
Polidipsia	Sed por pérdida hídrica
Polifagia	Hambre pese a hiperglucemia
Pérdida de peso	Menos marcada que en la DM1

Acantosis nigricans — placas hiperpigmentadas en cuello y pliegues, marcador cutáneo de resistencia insulínica.

M

Mnemotecnia · las 4 PPoliuria · Polidipsia · Polifagia · Pérdida de peso.

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Bandera roja · estado hiperosmolar hiperglucémicoGlucemia frecuentemente > 600 mg/dL, hiperosmolaridad, deshidratación grave y deterioro del sensorio sin cetoacidosis significativa. Emergencia.

Canon: Harrison 21.ª ed., manifestaciones clínicas de la diabetes.

05Diagnóstico

El diagnóstico es bioquímico. En ausencia de hiperglucemia inequívoca debe confirmarse con una segunda determinación.

HbA1c

≥ 6,5 %

Glucemia en ayunas (≥ 8 h)

≥ 126 mg/dL

PTOG · glucemia a las 2 h

≥ 200 mg/dL

Glucemia al azar + síntomas

≥ 200 mg/dL

Prediabetes

HbA1c
5,7 – 6,4 %
Glucemia alterada en ayunas
100 – 125 mg/dL
Intolerancia a la glucosa (PTOG 2 h)
140 – 199 mg/dL

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Perla clínicaLa HbA1c pierde fiabilidad ante anemias, hemoglobinopatías o recambio eritrocitario alterado. En esos casos, apoyarse en la glucemia plasmática.

Canon: ADA, Standards of Care · Harrison 21.ª ed., diagnóstico de la diabetes.

06Tratamiento

Meta habitual de HbA1c: < 7 %. En presencia de enfermedad cardiovascular, IC o ERC se priorizan iSGLT2 y/o arGLP-1.

Metformina

Biguanida

Primera línea de base

Mecanismo: ↓ gluconeogénesis hepática y ↑ sensibilidad a la insulina (activa AMPK).
Adversos: Intolerancia digestiva; déficit de vitamina B12 a largo plazo.
Contraind.: TFG < 30, hipoxia o inestabilidad hemodinámica (riesgo de acidosis láctica).
Interacc.: Suspender ante contraste yodado; cautela con alcohol.

iSGLT2

-gliflozinas

Empagliflozina · dapagliflozina

Mecanismo: Bloquean la reabsorción renal de glucosa → glucosuria. Beneficio CV y renal.
Adversos: Infecciones genitourinarias; depleción de volumen.
Contraind.: Riesgo de cetoacidosis euglucémica; eficacia baja con TFG reducida.
Interacc.: Potencian la hipovolemia con diuréticos.

arGLP-1

-tida

Semaglutida · liraglutida · dulaglutida

Mecanismo: ↑ insulina glucosa-dependiente, ↓ glucagón, ↑ saciedad. Beneficio CV.
Adversos: Náuseas; raro: pancreatitis.
Contraind.: Antecedente de carcinoma medular de tiroides o MEN2.
Interacc.: El enlentecimiento gástrico altera la absorción de otros fármacos.

iDPP-4

-gliptinas

Sitagliptina · linagliptina

Mecanismo: Inhiben la DPP-4 → prolongan las incretinas endógenas. Neutros en peso.
Adversos: En general leves; raro: pancreatitis y artralgias.
Contraind.: Saxagliptina: cautela por riesgo de hospitalización por IC.
Interacc.: Perfil farmacológico limpio.

Sulfonilureas

Secretagogos

Glimepirida · gliclazida · glibenclamida

Mecanismo: Cierran el canal K-ATP de la célula β → secreción de insulina independiente de glucosa.
Adversos: Hipoglucemia (sobre todo glibenclamida en ancianos y ERC); aumento de peso.
Contraind.: Insuficiencia renal o hepática avanzada.
Interacc.: Potenciadas por sulfas y betabloqueantes.

Insulina

Hormonal

Cuando falla el control oral o hay hiperglucemia sintomática

Mecanismo: Reemplazo hormonal; reduce la glucemia por todas las vías insulínicas.
Adversos: Hipoglucemia; aumento de peso; lipodistrofia en el sitio de inyección.
Indicación: HbA1c muy elevada, catabolismo, embarazo o descompensación aguda.
Interacc.: Aditiva con otros hipoglucemiantes.

M

Mnemotecnia · sufijos que orientan la clase-gliflozina → iSGLT2 · -tida (glutida) → agonista de GLP-1 · -gliptina → iDPP-4 · -glitazona → tiazolidindiona.

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Banderas rojas del tratamientoHipoglucemia grave por sulfonilureas o insulina · cetoacidosis euglucémica por iSGLT2 · pie diabético infectado o isquémico.

Canon: Goodman & Gilman, fármacos hipoglucemiantes · ADA, Standards of Care · Harrison 21.ª ed., tratamiento de la DM2.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Criterios diagnósticos de diabetes (DBT).
Cualquiera (repetido, salvo con síntomas): glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL · HbA1c ≥ 6,5 % · PTOG 2 h ≥ 200 · glucemia al azar ≥ 200 + síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, pérdida de peso).
Guiño integrador: ¿drogas de diabetes usadas en el contexto de la endocarditis?
Los iSGLT2 (dapagliflozina/empagliflozina), antidiabéticos, hoy son pilar del tratamiento de la IC — que es la principal complicación de la endocarditis. ⚠️ Ojo con la trampa fonética: la daptomicina es el antibiótico anti-SAMR de la endocarditis, no un antidiabético.

Gastroenterología · Semiología

Semiología abdominal

Topografía, síntomas cardinales y examen del abdomen

De un vistazo

El abdomen se divide en 9 regiones por 2 líneas horizontales (subcostal e intertubercular) y 2 verticales (medioclaviculares); cada región proyecta vísceras concretas.
El dolor es el síntoma central: distinguir visceral (mal localizado, línea media, sordo/cólico) de parietal (bien localizado, punzante, con defensa) y del referido.
Los síntomas cardinales (disfagia, pirosis, vómitos, diarrea, ictericia, melena/rectorragia, ascitis) ya acotan el diagnóstico antes de cualquier estudio.
Complementarios: laboratorio (inespecífico), radiología (niveles hidroaéreos, neumoperitoneo) y sobre todo endoscopia (diagnóstica y terapéutica).

01Topografía: las 9 regiones

Líneas de referencia. Horizontales: subcostal (bordes inferiores de las 10.ª costillas) e intertubercular (tubérculos de las crestas ilíacas). Verticales: dos líneas medioclaviculares que bajan hasta la ingle.

Fila	Región	Vísceras que proyecta
Superior	Hipocondrio derecho	Hígado, ángulo hepático del colon, riñón derecho, suprarrenal
	Epigastrio	Hígado, vesícula, estómago, bulbo duodenal, aorta, cava, plexo celíaco
	Hipocondrio izquierdo	Lóbulo izq. del hígado, estómago, ángulo esplénico, bazo, cola de páncreas, riñón izq.
Media	Flanco derecho	Colon ascendente, parte del delgado
	Mesogastrio (umbilical)	Intestino delgado, aorta, mesenterio, colon transverso
	Flanco izquierdo	Colon descendente, parte del delgado
Inferior	Fosa ilíaca derecha	Ciego, apéndice, ovario derecho
	Hipogastrio (suprapúbica)	Vejiga, útero, asas de delgado
	Fosa ilíaca izquierda	Colon sigmoide, ovario izquierdo

Las 9 regiones y los 4 cuadrantes del abdomen, rotulados en español — Regiones y cuadrantes abdominales. Imagen: Jmarchn (a partir de OpenStax/cnx.org), Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed., «Examen físico del abdomen».

02El dolor: visceral vs. parietal

Dolor visceral

Mal localizado · línea media

Origen: vísceras huecas/sólidas (distensión, cápsula, isquemia)
Localización: difuso, en línea media (no lo señala con un dedo)
Carácter: sordo, profundo, cólico o de presión
Acompañantes: náuseas, sudoración, malestar vagal

Dolor parietal (somático)

Bien localizado · con defensa

Origen: irritación del peritoneo parietal (pus, sangre, bilis, jugo gástrico)
Localización: muy localizado (lo señala con un dedo)
Carácter: intenso, punzante; ↑ con la tos y los movimientos
Acompañantes: defensa muscular; el paciente evita moverse

Dolor visceral (periumbilical)→ Migra y se localiza→ Dolor parietal (FID) ↳ la migración visceral → parietal anuncia compromiso peritoneal; el ejemplo clásico es la apendicitis.

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Perla · dolor referidoDolor a distancia por convergencia medular: irritación diafragmática → hombro; biliar → escápula derecha.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed., «Dolor abdominal».

03Puntos y signos dolorosos · mapa interactivo

Tocá cada punto sobre el abdomen para ver dónde se ubica, cómo se busca y qué significa si es positivo.

Vista anterior: la derecha del paciente es tu izquierda. Varios «signos» son maniobras (Murphy, Blumberg, Rovsing) más que un punto fijo; el marcador señala la región donde se exploran.

Puntos y signos del abdomen

9 signos · vesícula, páncreas, apéndice, peritoneo

Tocá un número sobre el abdomen para ver el detalle.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed., «Examen físico del abdomen» · Harrison 21.ª ed.

04Síntomas y signos cardinales

Dispepsia: síntomas epigástricos (síndrome, no diagnóstico); funcional (Roma IV), orgánica (úlcera, cáncer, biliar/pancreática) o por fármacos.

Disfagia: solo sólidos progresiva → mecánica/obstructiva; sólidos y líquidos desde el inicio → motora. Pirosis: ardor retroesternal ascendente, posprandial, empeora en decúbito (incompetencia del EEI).

Vómito	Aspecto	Sugiere
De retención	Gran volumen, tardío, comida de horas antes	Estenosis pilórica
Hemorrágico	Sangre roja o «posos de café»	Várices, úlcera (HDA)
Bilioso	Verde-amarillento, amargo	Reflujo duodenogástrico, obstrucción baja
Fecaloide	Olor/aspecto fecal	Oclusión intestinal baja o fístula

Ictericia · acolia · coluria: la coluria aparece solo con hiperbilirrubinemia directa (la conjugada se excreta por el riñón); la acolia indica obstrucción/colestasis.

Hemorragia	Rasgo	Origen
Melena	Heces negras, brillantes, adherentes, fétidas (sangre digerida)	Típicamente HDA
Rectorragia	Sangre roja brillante, escasa, con/tras defecar	Hemorroides, fisuras
Enterorragia	Abundante, rojo oscuro	Colon o delgado

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Umbrales de canon (Argente 3.ª ed.)Melena: requiere ≥ 50 mL y ≥ 8 h de permanencia. Ictericia: visible con bilirrubina 2–3 mg/dL. Ascitis: el límite de 1500 mL por paracentesis evita el edema ex vacuo (no es umbral de detección; la ecografía detecta volúmenes pequeños).

Ascitis: líquido libre que se desplaza con la posición → maniobra clave matidez desplazable + onda ascítica. Pujo/tenesmo → rectitis. Pérdida de peso relevante si > 10 %.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. (síntomas del aparato digestivo).

05Exámenes complementarios

Radiología simple: niveles hidroaéreos (obstrucción), neumoperitoneo = perforación de víscera hueca, patrón «miga de pan» del constipado.

Rx de pie: asas de delgado dilatadas con múltiples niveles hidroaéreos — Obstrucción de intestino delgado: Rx de pie con **niveles hidroaéreos**. James Heilman MD, Wikimedia, CC BY-SA 3.0.

Rx: aire libre subdiafragmático sobre el lóbulo hepático derecho — **Neumoperitoneo** (aire libre subdiafragmático) por apéndice perforado. Cerevisae, Wikimedia, CC BY-SA 4.0.

Endoscopia (diagnóstica y terapéutica): VEDA, colonoscopia, CPRE, ecoendoscopia. Cápsula endoscópica = intestino delgado completo (HDOO, tumores, Crohn); solo diagnóstica. Enteroscopia = diagnóstica y terapéutica.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. · Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

La topografía localiza la víscera: HD = hígado/vesícula; epigastrio = estómago/páncreas/aorta; FID = ciego/apéndice; FII = sigmoides. Cada región proyecta lo suyo.
Dolor visceral vs. parietal: visceral = mal localizado, en línea media, sordo/cólico; parietal = bien localizado, punzante, con defensa. La migración visceral → parietal anuncia irritación peritoneal.
Umbrales de canon (Argente): melena requiere ≥ 50 mL y ≥ 8 h de permanencia; ictericia visible con bilirrubina 2–3 mg/dL.
Sangrado según color: melena (negra, fétida, adherente) = típicamente HDA; rectorragia/enterorragia (roja) = HDB. Vómito fecaloide = oclusión baja; «posos de café» = HDA.
🚩 Neumoperitoneo (aire subdiafragmático en Rx de pie) = perforación de víscera hueca; niveles hidroaéreos = obstrucción. La endoscopia es diagnóstica y terapéutica.

Gastroenterología · Semiología

Dolor abdominal

Enfoque del abdomen agudo

De un vistazo

Consulta muy frecuente; 30–40 % queda sin etiología clara.
Clasificar por tiempo (agudo ≤ 7 días / crónico), fisiopatología (visceral · somático · referido) y resolución (médica / quirúrgica).
La ubicación orienta la etiología — pero hay causas extraperitoneales que simulan abdomen agudo (infarto agudo de miocardio [IAM] inferior, neumonía, cetoacidosis).
El examen se apoya en maniobras con nombre propio (Blumberg, Murphy, McBurney…) y en reconocer las banderas rojas.

01Etiología — intra vs. extraperitoneal

Intraperitoneal	Extraperitoneal (¡simulan abdomen agudo!)
Peritonitis primaria (peritonitis bacteriana espontánea, PBE) / secundaria	Neumonía basal · embolia pulmonar
Apendicitis · colecistitis · diverticulitis	Infarto de miocardio (cara inferior)
Úlcera péptica · pancreatitis · isquemia intestinal	Pielonefritis · cólico renal · cetoacidosis · porfiria aguda

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Regla de oroAnte dolor abdominal, siempre pensar las causas extraabdominales que matan (IAM inferior, tromboembolismo pulmonar [TEP], cetoacidosis) antes de cerrar el diagnóstico.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed., Cap. 47.

02Enfoque: anamnesis y examen

Para caracterizar el dolor se usa la regla nemotécnica ALICIA. Cada letra es una pregunta que orienta el diagnóstico:

ALICIA	Qué preguntar / opciones	Ejemplo clínico
A · Aparición	¿Súbita (segundos) o gradual (horas)?	Súbita → perforación de víscera (úlcera perforada) o rotura de aneurisma; gradual → apendicitis, colecistitis
L · Localización	¿Vaga/difusa o bien localizada (la señala con un dedo)?	Vaga, en línea media → dolor visceral; bien localizada → irritación peritoneal (peritonitis)
I · Irradiación	¿Hacia dónde se propaga?	«En cinturón» / hemicinturón → pancreatitis; a la escápula derecha → biliar; a genitales → cólico renal; a la espalda → aneurisma de aorta
C · Carácter	¿Cólico (va y viene) o continuo?	Cólico → obstrucción de víscera hueca (intestino, vía biliar, uréter); continuo/urente → inflamatorio o isquémico
I · Intensidad	Escala 0–10; ¿proporcional al examen?	Dolor desproporcionado respecto del examen físico → isquemia mesentérica
A · Atenuantes / agravantes	¿Qué lo mejora o lo empeora?	Alivia en posición mahometana (genupectoral) → pancreatitis; empeora con la tos y el movimiento → peritoneal; calma al comer → úlcera duodenal

El examen sigue el orden inspección → auscultación → percusión → palpación. En la auscultación se cuentan los ruidos hidroaéreos (RHA, el sonido del peristaltismo intestinal):

Ruidos hidroaéreos (RHA)	Qué significa	Ejemplo
Normales (~5–30/min)	Peristaltismo conservado	—
Aumentados / metálicos («de lucha»)	Obstrucción mecánica (el intestino lucha contra el obstáculo)	Bridas/adherencias (lo más frecuente), hernia, vólvulo
Disminuidos / ausentes (silencio abdominal)	Íleo paralítico (parálisis de la motilidad)	Posquirúrgico, peritonitis, hipopotasemia (↓ K⁺)
Soplos	Turbulencia dentro de un vaso	Aneurisma de aorta abdominal (AAA)

Percusión: el globo vesical (vejiga distendida) da una matidez hipogástrica que NO se desplaza con los cambios de posición → así se lo separa de la ascitis, cuya matidez sí es desplazable. También se percute matidez sobre cualquier ocupación (masa, visceromegalia).

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed., Cap. 47.

03Maniobras del dolor

Maniobra	Cómo	Significado
Blumberg	Presión suave + descompresión brusca	Dolor al soltar = irritación peritoneal localizada
Guéneau de Mussy	Descompresión dolorosa en cualquier punto	Peritonitis generalizada (cirugía inminente)
Murphy	Mano en HD + inspiración profunda	Interrumpe la inspiración = colecistitis (S 65 % / E 87 %)
McBurney	Dolor a ⅓ externo de la línea ombligo–espina ilíaca anterosuperior (EIAS) derecha	Apendicitis
Rovsing	Comprimir la fosa ilíaca izquierda (FII)	Dolor referido a la fosa ilíaca derecha (FID) = apendicitis
Psoas	Extender el muslo derecho en decúbito lateral izq. (o flexión contra resistencia)	Dolor = apendicitis retrocecal
Obturador	Flexión de cadera + rotación interna del muslo derecho	Dolor = apendicitis pélvica
Giordano	Puñopercusión costovertebral	Patología renal (pielonefritis, litiasis)
Courvoisier-Terrier	Vesícula distendida indolora + ictericia	Obstrucción extrahepática → cáncer de cabeza de páncreas

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Matiz de canon · CourvoisierLa vesícula palpable indolora en un ictérico apunta a neoplasia (en la litiasis crónica la vesícula fibrosada no se distiende). Palpable y dolorosa = colecistitis aguda, sin ictericia.

Punto de McBurney sobre el abdomen — **Punto de McBurney:** unión del tercio externo con los dos internos de la línea EIAS derecha–ombligo. Steven Fruitsmaak, Wikimedia, CC BY-SA 3.0 / GFDL.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed., Cap. 47 (Blumberg, Guéneau de Mussy, Murphy, Courvoisier).

04Signos de alarma

Signo	Diagnósticos graves
Dolor + hipotensión	Hemorragia digestiva alta (HDA) masiva, rotura de víscera, peritonitis, AAA roto
Abdomen en tabla	Perforación (úlcera, diverticulitis), apendicitis/colecistitis complicadas
Fiebre alta persistente	Absceso, colangitis, diverticulitis complicada, peritonitis
Embarazo + dolor	Ectópico roto, torsión ovárica, apendicitis

Complementarios: hemograma, ionograma, hepatograma, amilasa/lipasa, β-hCG (subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana; en toda mujer fértil); radiografía (Rx) de tórax de pie (descartar neumoperitoneo); ecografía (hipocondrio derecho [HD] y FID); tomografía computada (TC) con contraste.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. · cátedra.

🔑 Importante saber esto

🚩 Siempre descartar lo extraabdominal que mata: IAM de cara inferior, TEP, cetoacidosis y porfiria aguda simulan abdomen agudo. Antes de cerrar el diagnóstico, pensarlas.
Visceral vs. parietal: el dolor visceral es mal localizado y en línea media; cuando migra y se localiza anuncia compromiso peritoneal (apendicitis: periumbilical → FID).
Maniobras clave: Blumberg (descompresión dolorosa = irritación peritoneal localizada) · Guéneau de Mussy (dolor en cualquier punto = peritonitis generalizada) · Murphy (colecistitis) · McBurney/Rovsing/Psoas/Obturador (apendicitis según la posición del apéndice).
Courvoisier: vesícula palpable indolora + ictericia = neoplasia (cáncer de cabeza de páncreas); palpable y dolorosa = colecistitis aguda.
🚩 Banderas rojas: dolor + hipotensión (AAA roto, HDA, perforación), abdomen en tabla (perforación), embarazo + dolor (ectópico roto). Pedir β-hCG en toda mujer fértil y Rx de pie (neumoperitoneo).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Paciente con dolor epigástrico: 5 diagnósticos diferenciales razonables.
1) Úlcera péptica / gastritis · 2) pancreatitis aguda · 3) IAM de cara inferior (¡no olvidar el ECG!) · 4) patología biliar (colecistitis) · 5) ERGE / dispepsia funcional. (Sumar aneurisma de aorta si hay factores de riesgo.)

Gastroenterología · Síntoma cardinal

Dispepsia

Síndrome dispéptico · enfoque del dolor y el malestar epigástrico

De un vistazo

Dispepsia = dolor o malestar centrado en el epigastrio, crónico o recurrente. Es un síndrome, no un diagnóstico.
Roma IV la define por 4 síntomas: plenitud posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor epigástrico.
Funcional (la mayoría, ~70 %, sin lesión) vs. orgánica (úlcera, cáncer, ERGE, biliar/pancreática, fármacos).
El enfoque depende de la edad y las banderas de alarma: con alarma o ≥ 60 años → VEDA; sin alarma → test-and-treat de H. pylori.

01Qué es · criterios de Roma IV

La dispepsia es un síndrome (un conjunto de síntomas del abdomen superior), no una enfermedad. Roma IV exige uno o más de estos síntomas, molestos, en los últimos 3 meses con inicio ≥ 6 meses antes:

Síntoma	Qué es
Plenitud posprandial	Sensación molesta de comida retenida después de comer
Saciedad precoz	No poder terminar una comida de tamaño normal
Dolor epigástrico	Dolor centrado en el epigastrio
Ardor epigástrico	Sensación urente en el epigastrio (no retroesternal)

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Los dos subtipos de la funcionalSíndrome de distrés posprandial (SDP): domina la plenitud posprandial + saciedad precoz (relación con la comida). Síndrome de dolor epigástrico (SDE): domina el dolor/ardor epigástrico (no necesariamente con la comida). Pueden superponerse.

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No confundir con…La pirosis retroesternal ascendente es ERGE, no dispepsia (aunque coexisten). El dolor en cinturón es pancreático; la disfagia es esofágica.

Canon: Roma IV (2016) · Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

02Funcional vs. orgánica

Tras el estudio, la dispepsia se clasifica según haya o no una lesión que la explique:

—	Funcional (la mayoría)	Orgánica
Frecuencia	~70–80 %	~20–30 %
Endoscopia	Normal (sin lesión)	Lesión identificable
Causas	Roma IV (SDP / SDE): hipersensibilidad, motilidad, eje intestino-cerebro	Úlcera péptica, cáncer gástrico, ERGE/esofagitis, biliar/pancreática, fármacos (AINE)
Banderas de alarma	Ausentes	Pueden estar presentes 🚩

Canon: Harrison 21.ª ed. · Roma IV.

03Banderas de alarma

Son los datos que obligan a endoscopiar sin demora (buscan cáncer y complicaciones): todo lo que no encaja con una dispepsia funcional.

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🚩 Alarma → VEDAEdad de inicio ≥ 60 años · pérdida de peso no intencional · disfagia/odinofagia · vómitos persistentes · anemia ferropénica o hemorragia (melena/hematemesis) · masa abdominal o adenopatía · antecedente familiar de cáncer gástrico.

Canon: ACG/CAG 2017 · Harrison 21.ª ed.

04Enfoque · algoritmo

Todo se decide con dos preguntas: ¿hay banderas de alarma? y ¿qué edad tiene?

Dispepsia no estudiada→ ¿Alarma o edad ≥ 60? ↳ SÍ → VEDA sin demora (descartar cáncer/úlcera). • NO → seguir abajo.

Sin alarma y < 60→ Test-and-treat de H. pylori (test no invasivo → tratar si +)→ ¿Persiste? ↳ Persiste → prueba de IBP (4–8 semanas). Si aún persiste → VEDA. Si la endoscopia es normal → dispepsia funcional.

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La lógica del «test-and-treat»En el joven sin alarma la probabilidad de cáncer es muy baja: no se justifica endoscopiar a todos. Se busca y trata H. pylori de entrada (causa frecuente y tratable) y recién si falla se hace VEDA.

Canon: ACG/CAG 2017 (dispepsia) · Harrison 21.ª ed.

05Tratamiento

Medida	Detalle
Erradicar H. pylori	Si es positivo (ver enfermedad ulcerosa)
IBP	1.ª línea sintomática, sobre todo en el SDE (dolor/ardor)
Procinéticos	Para el SDP (plenitud/saciedad): domperidona, metoclopramida
Neuromoduladores	Antidepresivos tricíclicos a dosis baja en la funcional refractaria

Sumar medidas generales: comidas fraccionadas, evitar AINE/alcohol/tabaco y los desencadenantes, y trabajar el estrés (eje intestino-cerebro).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Roma IV.

🔑 Importante saber esto

Dispepsia = síndrome, no diagnóstico: dolor/malestar epigástrico crónico. Roma IV = plenitud posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor epigástrico.
Dos subtipos funcionales: SDP (distrés posprandial: plenitud/saciedad) y SDE (dolor epigástrico). La mayoría (~70 %) es funcional (endoscopia normal).
🚩 Banderas de alarma → VEDA: edad ≥ 60, pérdida de peso, disfagia, vómitos, anemia/HDA, masa, antecedente familiar de cáncer gástrico.
Sin alarma y joven → test-and-treat de H. pylori (no endoscopiar a todos); si falla → IBP; si persiste → VEDA.
No confundir: pirosis retroesternal = ERGE; dolor en cinturón = pancreático; obstrucción al vaciamiento = síndrome pilórico.

Gastroenterología · Hepatología

Alteraciones del hepatograma

Interpretación del perfil hepático

De un vistazo

El hepatograma mezcla marcadores de daño hepatocelular, de colestasis, de excreción y de síntesis.
Daño hepatocelular → transaminasas (ALT/TGP la más específica de hígado; AST/TGO también en músculo y corazón).
Colestasis → FAL + GGT (la GGT/5′NT confirman origen hepatobiliar).
Síntesis → albúmina y TP/INR (factor V) = los que marcan gravedad.

01Los cuatro grupos de parámetros

Grupo	Parámetros	Qué evalúan
Daño hepatocelular	ALT (TGP), AST (TGO)	Necrosis/lesión del hepatocito
Colestasis	FAL, GGT, 5′NT	Alteración del flujo biliar
Excreción	Bilirrubina total y fraccionada	Metabolismo/excreción de bilis
Síntesis	Albúmina, TP/INR, factor V, colesterol	Capacidad de producción del hígado

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Perla · factor VMarca síntesis porque no depende de la vitamina K (a diferencia de II, VII, IX, X): TP bajo con factor V bajo = falla de síntesis, no déficit de vitamina K.

Canon: Harrison 21.ª ed., evaluación de la función hepática.

02Patrón hepatocelular · transaminasas y el índice de De Ritis

El valor absoluto no determina severidad. Lo que orienta es el índice de De Ritis = AST/ALT (cociente TGO/TGP; normal ≈ 0,8–1), junto con la magnitud, la cinética y el resto del hepatograma.

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Índice de De Ritis (AST/ALT) — la regla que hay que fijar 🔹 < 1 → la ALT manda (más específica de hígado): hepatitis viral aguda, MASLD.
🔹 > 1 → sube la AST (mitocondrial): cirrosis / fibrosis avanzada (se «pierde» la ALT).
🔴 > 2 → casi patognomónico de HEPATITIS ALCOHÓLICA (y > 3 la hace prácticamente segura), sobre todo con AST < 300–400 UI/L, GGT alta y VCM alto.

El mecanismo del cociente alcohólico: el alcohol genera déficit de piridoxal-5-fosfato (vit. B6) que baja la ALT, mientras el acetaldehído daña la mitocondria y libera AST.

Magnitud	De Ritis (AST/ALT)	Orienta a
> 15× VN	< 1	Hepatitis viral aguda → 🚩 ¡pedir coagulograma! (descartar fulminante)
< 5× VN	normal / ↑ leve	Fibrosis / cirrosis (se pierde la ALT; sube la AST mitocondrial)
AST < 300 UI/L	> 2	Hepatitis alcohólica (déficit de B6 ↓ ALT; acetaldehído ↑ AST)
> 40× VN	> 2	Isquémica («hígado de shock») o paracetamol (necrosis de zona 3)

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🚩 Marcadores de gravedad (no la magnitud de las transaminasas)↑ bilirrubina por agotamiento enzimático · coagulopatía (TP < 50 %, INR > 1,5, factor V < 50 %) · encefalopatía de cualquier grado = hepatitis fulminante → derivar a centro con trasplante.

AST aislada: pensar corazón (IC con FEVI muy baja), músculo (miopatías, ejercicio → CPK/aldolasa), hemólisis, macro-AST. Una litiasis coledociana puede simular patrón hepatocelular en las primeras 48 h → siempre ecografía.

Canon: Harrison 21.ª ed. · De Ritis F. 1957 (cociente AST/ALT).

03Patrón colestásico y algoritmo

Colestasis = ↑ FAL + GGT (la bilirrubina puede estar normal). La GGT confirma el origen hepatobiliar de una FAL alta.

↑ FAL→ ¿GGT? ↳ GGT normal → NO hepática: óseo, placenta, intestino, ACO, colestasis gravídica, BRIC.

GGT ↑ → hepatobiliar→ Ecografía de vía biliar→ ¿vía dilatada? ↳ Dilatada → obstrucción extrahepática (litiasis, tumor) → CPRE / colangio-RM. • No dilatada → AMA: positivo → CBP; negativo → colangio-RM (CEP / colangiocarcinoma) → si normal, biopsia.

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La GGT como «detector de mentiras» de la FALUna FAL alta puede ser ósea (crecimiento, Paget, metástasis), placentaria (embarazo) o intestinal. Si la GGT también está alta, el origen es hepatobiliar; si la GGT es normal, buscá la FAL fuera del hígado.

Canon: Harrison 21.ª ed. (colestasis).

04Hiperbilirrubinemia aislada

Aislada	Mecanismo	Causas
BI (indirecta)	↑ producción o ↓ captación/conjugación	Hemólisis, eritropoyesis ineficaz, hematomas; ↓ conjugación (Gilbert)
BD (directa)	Conjuga pero no excreta	Sepsis, hepatitis alcohólica, congestión

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GilbertBI aislada, asintomático, déficit parcial de glucuroniltransferasa, aumenta con ayuno y ejercicio, sin hemólisis. No requiere biopsia, control ni tratamiento.

Canon: Harrison 21.ª ed. (metabolismo de la bilirrubina).

🔑 Importante saber esto

Índice de De Ritis (AST/ALT): > 2 = casi patognomónico de hepatitis alcohólica (AST rara vez > 300, con GGT y VCM altos). < 1 → viral aguda / MASLD. En la cirrosis el cociente se invierte a > 1.
La magnitud de las transaminasas NO es gravedad. Lo que marca gravedad es la función: ↑ bilirrubina, coagulopatía (factor V < 50 % — no depende de vit. K) y encefalopatía = fulminante.
Colestasis = FAL + GGT. FAL alta con GGT normal = origen no hepático (óseo, placentario, intestinal, ACO, embarazo).
En la colestasis hepatobiliar manda la ecografía: vía dilatada = obstrucción extrahepática («quirúrgica»); no dilatada → AMA (CBP) y colangio-RM (CEP).
Bilirrubina indirecta aislada + asintomático + sube con ayuno/ejercicio = Gilbert (sin hemólisis, sin biopsia, sin tratamiento). Bilirrubina directa aislada = «conjuga pero no excreta» (Dubin-Johnson/Rotor, sepsis).

Gastroenterología · Hepatología

Cirrosis e hipertensión portal

De la cicatriz difusa del hígado al motor de todas las complicaciones

De un vistazo

Cirrosis = vía final común de la injuria hepática crónica: fibrosis difusa + nódulos de regeneración → distorsión de la arquitectura → insuficiencia hepatocelular + hipertensión portal.
HT portal = ↑ del gradiente de presión entre vena porta y vena cava. La cirrosis es la causa más frecuente (obstáculo sinusoidal).
Ley de Ohm: ↑Presión portal = ↑Resistencia hepática × ↑Flujo esplácnico. La resistencia arranca el problema; el flujo esplácnico lo perpetúa.
Se mide con el GPVH. A partir de ≥ 10 mmHg (HT portal clínicamente significativa) aparecen várices, ascitis y descompensación. ⚑ La hemorragia variceal es la complicación aguda que mata.

01Cirrosis: la vía final del hígado enfermo

Estadio final de numerosas hepatopatías crónicas que —solas o combinadas— producen una alteración difusa de la macro y microarquitectura hepática y de su función.

Dos sellos histológicos definen la cirrosis y explican todo lo demás:

Injuria crónica→ Activación de células estrelladas → miofibroblastos→ Fibrosis difusa (colágeno) + nódulos de regeneración→ Distorsión de la arquitectura ↳ dos consecuencias en paralelo: insuficiencia hepatocelular (↓ síntesis, ictericia, coagulopatía) y hipertensión portal.

Superficie de un hígado cirrótico con nódulos de regeneración — Hígado cirrótico (macroscopía): la superficie **nodular** son los nódulos de regeneración rodeados de fibrosis — los dos sellos, a simple vista. CDC / Dr. Edwin P. Ewing, Jr., Wikimedia, CC0.

Etiología

Frecuentes	Menos frecuentes
Alcohol	Galactosemia, tirosinemia
Esteatohepatitis metabólica (MASH/EHNA)	Infiltración neoplásica difusa
Hepatitis virales (B, C ± D)	Fármacos / tóxicos
Autoinmune · colestásicas (CBP, CEP)	Sífilis
Metabólicas: hemocromatosis, Wilson, déficit de α1-antitripsina	Cardíaca / vascular (Budd-Chiari)
Criptogénica

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Compensada vs descompensadaMientras el hígado «aguanta» está compensada (a menudo asintomática). El paso a descompensada lo marca el primer evento clínico: ascitis, hemorragia variceal o encefalopatía — y casi siempre es consecuencia de la hipertensión portal. Se estadifica con Child-Pugh (bilirrubina, albúmina, TP/INR, ascitis, encefalopatía) y MELD (bilirrubina, INR, creatinina, Na → prioridad de trasplante).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente-Álvarez Semiología · Cátedra UCA (definición y etiología, Dra. A. Cravero).

02De la cirrosis a la hipertensión portal · valores

La hipertensión portal es el síndrome clínico causado por el aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior. En la clínica ese gradiente se estima con el GPVH (gradiente de presión venosa hepática), subrogante de la presión portal. Lo que importa no es un número aislado, sino cuándo empiezan las complicaciones:

1–5 mmHgNormal. Clínicamente asintomática.

> 5–10 mmHgHT portal subclínica — todavía no clínicamente significativa. Hay hipertensión, pero aún no complica.

≥ 10 mmHgHT portal clínicamente significativa (HPCS). Umbral en que aparecen várices, ascitis y riesgo de descompensación.

≥ 12 mmHgUmbral de sangrado variceal — por debajo de 12 las várices prácticamente no sangran.

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El número que hay que fijar10 y 12. A ≥ 10 la HT portal se vuelve «clínicamente significativa» (HPCS) y empiezan las complicaciones; a ≥ 12 aparece el riesgo real de hemorragia variceal.

Canon: García-Tsao G., Clin Liver Dis 2019 · Consenso Baveno VII 2021 · Harrison 21.ª ed. · Cátedra UCA (Dra. S. Paz).

03Clasificación por el nivel del obstáculo

Se ordena según dónde está la resistencia al flujo. La cirrosis obstruye a nivel sinusoidal — el más frecuente.

Nivel	Ejemplos
Prehepática	Trombosis de porta/esplénica; compresión extrínseca
Hepática — presinusoidal	Esquistosomiasis, sarcoidosis, CBP/CEP
Hepática — sinusoidal (más frecuente)	Cirrosis, hepatitis alcohólica, infiltración tumoral
Hepática — postsinusoidal	Enfermedad venooclusiva (SOS)
Posthepática	Budd-Chiari, obstrucción de cava, pericarditis constrictiva, IC derecha

En la cirrosis los sinusoides se capilarizan (pierden las fenestraciones y depositan matriz subendotelial) → sube la resistencia justo donde debería haber libre intercambio.

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Fisiopatología · la Ley de Ohm

¿Por qué sube el gradiente porta–cava? Como en cualquier circuito, la presión depende del flujo y de la resistencia (ΔP = Flujo × Resistencia). Aplicado a la porta, hay dos motores:

↑ Presión portallo que sube = ↑ Resistencia hepática1 · arranca el problema × ↑ Flujo esplácnico2 · lo perpetúa

Primero sube la resistencia dentro del hígado cirrótico; esa mayor resistencia genera cambios que después aumentan el flujo que llega por el territorio esplácnico. Los dos se suman y cierran un círculo vicioso.

Canon: García-Tsao G., Clin Liver Dis 2019 · Cátedra UCA (Dra. S. Paz).

05Motor 1 · ↑ Resistencia intrahepática (70 % + 30 %)

La resistencia dentro del hígado tiene dos partes. Una es fija y otra es regulable — y esa distinción es la que abre la puerta al tratamiento.

Componente	Qué es	¿Reversible?
Estructural (~70 %)	Fibrosis, nódulos, capilarización sinusoidal, trombosis intrahepática, extinción de parénquima	Fijo, difícil de revertir
Dinámico / funcional (~30 %)	Tono vascular del sinusoide (contracción de células estrelladas y disfunción endotelial)	Sí → blanco terapéutico

El componente dinámico depende del endotelio hepático enfermo, que adopta un fenotipo vasoconstrictor:

Disfunción endotelial sinusoidal→ ↓ eNOS → ↓ óxido nítrico intrahepático+ ↑ vasoconstrictores (endotelina, TXA₂)→ Contracción del sinusoide → ↑ resistencia

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Óxido nítrico · dentro del hígado FALTAEl óxido nítrico (ON) es el gran vasodilatador que fabrica el endotelio. En el hígado cirrótico el endotelio está enfermo y produce poco ON → el sinusoide no se relaja → más resistencia. Guardá esta idea: en el hígado falta ON. En el territorio esplácnico va a pasar exactamente lo contrario (sección 06).

Canon: Gracia-Sancho J., Nature Reviews 2019 · García-Tsao G., Clin Liver Dis 2019 · Cátedra UCA (Dra. S. Paz).

06Motor 2 · ↑ Flujo esplácnico · shear stress y la paradoja del ON

Al subir la resistencia y la presión dentro del hígado, la sangre roza con más fuerza las paredes de las arterias que irrigan el intestino (territorio esplácnico). Esa fuerza es el shear stress.

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¿Qué es el shear stress?Es la fuerza de rozamiento (cizallamiento) que la sangre en movimiento ejerce tangencialmente sobre el endotelio. Cuando el flujo se acelera, ese roce aumenta y el endotelio lo «siente»: es un estímulo mecánico que dispara la producción de óxido nítrico.

Acá aparece la paradoja del óxido nítrico. El endotelio esplácnico —a diferencia del hepático— adopta un fenotipo vasodilatador: el shear stress sobreactiva la eNOS y produce ON en exceso.

Dentro del hígado

Endotelio hepático · vasoconstrictor

↓ óxido nítrico (endotelio enfermo)
↑ endotelina, TXA₂
Sinusoide contraído → ↑ resistencia

Territorio esplácnico

Endotelio esplácnico · vasodilatador

↑↑ óxido nítrico (paradoja: sobreactivación de eNOS por shear stress)
Hipocontractilidad + angiogénesis (VEGF)
Arteriolas dilatadas → ↑ flujo esplácnico

La misma molécula, dos efectos opuestos según el territorio. El exceso de ON esplácnico dilata las arteriolas y, con la angiogénesis, abre colaterales portosistémicas:

Shear stress→ Sobreactivación de eNOS → ↑ ON esplácnico→ Vasodilatación arteriolar + apertura de colaterales + angiogénesis→ ↑ flujo portal ↳ más flujo entrando a un sistema ya resistente = más presión → exacerba la HT portal.

Canon: Gráfico de J. Bosch · García-Tsao G., Clin Liver Dis 2019 · Cátedra UCA (Dra. S. Paz).

07Circulación hiperdinámica y disfunción circulatoria

La vasodilatación esplácnica «secuestra» sangre: aunque el volumen total sea normal o alto, el volumen arterial efectivo cae. El cuerpo lo interpreta como una hemorragia y responde en cadena:

Vasodilatación esplácnica→ ↓ volemia arterial efectiva→ Barorreceptores → activación neurohormonal (SNS, SRAA, ADH)→ Retención de Na y agua + vasoconstricción renal→ Hipervolemia + ↑ gasto cardíaco → ↑ flujo portal ↳ círculo vicioso: la disfunción circulatoria exacerba la propia HT portal y explica la hiponatremia dilucional, la ascitis y el síndrome hepatorrenal.

Eje intestino–hígado y translocación bacteriana

La cirrosis rompe la barrera intestinal y altera la microbiota (disbiosis). Productos bacterianos (LPS) pasan a la porta; el hígado enfermo no los depura → inflamación sistémica que agrava tanto la resistencia hepática como la vasodilatación esplácnica. Las infecciones son el gatillo mayor de descompensación (PBE, la más frecuente y mortal → riesgo de ACLF, insuficiencia hepática crónica agudizada).

El síndrome hepatorrenal, en una línea

Es esta misma cascada llevada al riñón — pero con el riñón sano:

Vasodilatación esplácnica extrema→ ↓↓ volemia arterial efectiva→ Vasoconstrictores al máximo (SRAA · simpático · ADH)→ Vasoconstricción de la arteria renal→ ↓ filtrado glomerular → fallo renal funcional ↳ es funcional: el riñón no está dañado. Si se corrige la circulación (p. ej. trasplante hepático), la función puede volver.

Canon: Rabiee A., Clin Liver Dis 2021 · Arab JP., Hepatol Int 2019 · Harrison 21.ª ed.

08Consecuencias · colaterales y complicaciones

Toda la fisiopatología converge en un hecho: la sangre busca vías de escape hacia la circulación sistémica (colaterales portosistémicas). Ahí nacen los signos y las complicaciones.

Colateral portosistémica	Se manifiesta como
Unión gastroesofágica	Várices esofagogástricas → riesgo de hemorragia
Venas paraumbilicales (ligamento redondo)	Cabeza de medusa (caput medusae)
Plexo hemorroidal	Várices rectales / hemorroides

Cabeza de medusa (caput medusae). Al no poder atravesar el hígado, la sangre portal recanaliza las venas paraumbilicales del ligamento redondo y drena hacia las venas de la pared abdominal: se ven venas dilatadas y tortuosas que irradian desde el ombligo. Es un signo directo de hipertensión portal. Esquema propio (Pequeña Gran Interna).

Cabeza de medusa: venas periumbilicales dilatadas en un paciente con hipertensión portal — La misma **cabeza de medusa** en un paciente real: venas paraumbilicales dilatadas y tortuosas irradiando desde el ombligo. Pei-Ming Yang & Ding-Shinn Chen, Wikimedia, CC BY.

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Complicación aguda · hemorragia varicealLa rotura de várices esofagogástricas es la emergencia de la hipertensión portal: hematemesis/melena con inestabilidad, alta mortalidad. Aparece cuando el GPVH ≥ 12 mmHg. Manejo integral en la ficha de Hemorragia digestiva (reanimación, drogas vasoactivas, ATB profilácticos, ligadura endoscópica).

Várices esofágicas en la endoscopia — Endoscopia: **várices esofágicas** — columnas venosas dilatadas bajo la mucosa que protruyen hacia la luz; su rotura es la hemorragia variceal. Samir, Wikimedia, dominio público.

El resto del abanico de complicaciones (todas hijas de la HT portal + insuficiencia hepática):

Complicación	Clave
Ascitis (± PBE)	La más frecuente. GASA ≥ 1,1 confirma origen portal. Ver ficha
Esplenomegalia → hiperesplenismo	Congestión esplénica → trombocitopenia, leucopenia, anemia
Encefalopatía hepática	Shunt portosistémico → amoníaco al SNC. Ver ficha
Síndrome hepatorrenal (SHR)	El más característico (abajo)
Síndrome hepatopulmonar · hipertensión portopulmonar	Vasodilatación / vasoconstricción del lecho pulmonar
Miocardiopatía cirrótica	Disfunción cardíaca enmascarada por la vasodilatación
Hepatocarcinoma	Todo cirrótico requiere cribado ecográfico

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Síndrome hepatorrenal · el más elegante de explicarInsuficiencia renal funcional: el riñón está histológicamente sano. La vasodilatación esplácnica extrema ↓ tanto la volemia efectiva que se activa al máximo el SRAA → vasoconstricción renal intensa → cae el filtrado. Es un diagnóstico de exclusión (no hay shock, ni nefrotóxicos, ni daño estructural) y marca mal pronóstico. La lógica es la misma cascada de la sección 07 llevada al extremo.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Cátedra UCA (complicaciones de la cirrosis, Dras. A. Cravero y S. Paz).

09El «termómetro»: cómo se mide el GPVH

El GPVH (gradiente de presión venosa hepática) es el subrogante clínico de la presión portal. Se mide por cateterismo de la vena suprahepática con un catéter-balón:

GPVH = Presión enclavadap. ej. 29 mmHg − Presión librep. ej. 7 mmHg = 22 mmHg

Sirve para estratificar el riesgo (ver escalera de la sección 02) y para evaluar la respuesta a betabloqueantes (el objetivo del tratamiento es bajar el GPVH).

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Por qué el tratamiento apunta al flujoEl componente estructural (~70 %) de la resistencia casi no se revierte; por eso los betabloqueantes no selectivos (propranolol, nadolol y sobre todo carvedilol) atacan el otro brazo de la Ley de Ohm: ↓ el flujo esplácnico (↓ gasto cardíaco + vasoconstricción esplácnica) → ↓ presión portal → previenen la descompensación y el sangrado variceal.

Canon: R. Bañares 2021 · Baveno VII 2021 · Harrison 21.ª ed.

10Historia natural (Baveno VII) y detección de HPCS

La enfermedad hepática crónica avanzada progresa por escalones, y lo que empuja de uno al siguiente es la presión portal en ascenso:

Compensada

Sin várices → con várices. GPVH > 5; al superar 10 ya hay HPCS aunque siga asintomática.

1ª descompensación

Ascitis, encefalopatía o hemorragia variceal. Marca el cambio de pronóstico.

Descompensación ulterior

2.º evento, recurrencia, PBE, SHR, ACLF → mortalidad creciente.

Presión portal ↑Mortalidad ↑

¿Cómo detectar la HPCS?

Invasivos	No invasivos
Manometría — GPVH ≥ 10 mmHg (patrón de referencia)	Elastografía: rigidez hepática ≥ 20–25 kPa
Endoscopia: presencia de várices	+ plaquetas < 150.000 (regla de Baveno) · imágenes (colaterales, esplenomegalia)

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Regla prácticaDetectada la HPCS, se considera iniciar betabloqueantes no selectivos (carvedilol) para prevenir la primera descompensación, aunque el paciente esté asintomático (Baveno VII).

Canon: Consenso Baveno VII 2021 (Tellez L.) · Harrison 21.ª ed.

11Pronóstico · Child-Pugh (BATEA) y MELD

Dos scores conviven: Child-Pugh mide la reserva funcional del hígado y clasifica la gravedad; MELD ordena la prioridad de trasplante.

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Los 5 parámetros del Child-Pugh · «BATEA»Bilirrubina · Albúmina · Tiempo de protrombina (INR) · Encefalopatía · Ascitis. Dos de laboratorio de síntesis (albúmina, TP), uno de excreción (bilirrubina) y dos clínicos (encefalopatía, ascitis). Cada uno suma 1, 2 o 3 puntos.

Parámetro	1 punto	2 puntos	3 puntos
Bilirrubina (mg/dL)	< 2	2–3	> 3
Albúmina (g/dL)	> 3,5	2,8–3,5	< 2,8
Tiempo de protrombina (INR)	< 1,7	1,7–2,3	> 2,3
Encefalopatía	No	Grado I–II (controlada)	Grado III–IV (refractaria)
Ascitis	No	Leve (responde a diuréticos)	A tensión / refractaria

A · 5–6 ptsBien compensada. Supervivencia al año ≈ 100 %.

B · 7–9 ptsCompromiso funcional significativo. Supervivencia al año ≈ 80 %.

C · 10–15 ptsDescompensada. Supervivencia al año ≈ 45 % → evaluar trasplante.

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MELD · el que decide el trasplanteFórmula logarítmica con bilirrubina + INR + creatinina (el MELD-Na agrega el sodio; el MELD 3.0 suma albúmina y sexo). Puntaje de 6 a 40: a mayor MELD, peor pronóstico y mayor prioridad en lista de trasplante. Child-Pugh usa 2 variables clínicas «blandas» (ascitis, encefalopatía); MELD es puramente objetivo → por eso reparte los órganos.

Canon: Harrison 21.ª ed. (evaluación de gravedad de la cirrosis) · Pugh RNH 1973 · Kamath PS (MELD).

🔑 Importante saber esto

Los dos números del GPVH: ≥ 10 mmHg = HT portal clínicamente significativa (aparecen várices, ascitis, descompensación); ≥ 12 mmHg = umbral de hemorragia variceal. Por debajo de 12 las várices casi no sangran.
Ley de Ohm: la cirrosis obstruye a nivel sinusoidal. Primero sube la resistencia intrahepática (70 % fija + 30 % dinámica → blanco de tratamiento) y después el flujo esplácnico perpetúa el círculo.
Paradoja del óxido nítrico: falta ON dentro del hígado (vasoconstricción → ↑ resistencia) y sobra ON en el territorio esplácnico (vasodilatación → ↑ flujo). La misma molécula, efectos opuestos.
Estadificación: Child-Pugh (BATEA) clasifica la gravedad (A/B/C); MELD (bilirrubina-INR-creatinina) reparte el trasplante. La primera descompensación (ascitis, HDA variceal o encefalopatía) cambia el pronóstico.
Tratamiento apunta al flujo: los betabloqueantes no selectivos (carvedilol) bajan el GPVH y previenen la primera descompensación cuando hay HPCS (Baveno VII). El gatillo más mortal de descompensación es la infección (PBE).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Manifestaciones de la HTP en el examen físico.
Circulación colateral abdominal y cabeza de medusa (periumbilical), esplenomegalia, ascitis, várices esofágicas y hemorroides. + estigmas: arañas vasculares, eritema palmar, ictericia, ginecomastia.
Clasificación y causas de HTP según el sitio.
Prehepática (trombosis porta/esplénica) · intrahepática presinusoidal (esquistosomiasis) · sinusoidal = cirrosis (la más frecuente) · postsinusoidal/posthepática (Budd-Chiari, IC derecha, pericarditis constrictiva).
Síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar.
SHR: IRA funcional (prerrenal) por vasoconstricción renal, sin daño estructural (sedimento normal, Na urinario bajo, no responde a volumen); tratamiento terlipresina + albúmina, definitivo = trasplante. SHP: tríada hepatopatía + hipoxemia + dilataciones vasculares intrapulmonares; da platipnea-ortodeoxia.
Enumerá las complicaciones de la hipertensión portal.
Ascitis (síndrome edematoso ascítico), hemorragia digestiva (várices esofagogástricas), encefalopatía hepática, PBE y SHR/SHP. El síndrome edematoso ascítico se distingue del cardíaco/renal por el GASA ≥ 1,1 y los estigmas de hepatopatía.

Gastroenterología · Urgencias

Hemorragia digestiva

Alta (HDA) y baja (HDB)

De un vistazo

La divide el ángulo de Treitz: proximal → HDA; distal → HDB.
Hematemesis → siempre HDA · melena → casi siempre HDA · hematoquecia → casi siempre HDB (pero una HDA masiva puede simularla).
Lo primero siempre es el estado hemodinámico → reanimar antes que diagnosticar. Paciente descompensado = no se endoscopia.
Tres scores: Glasgow-Blatchford (al ingreso, predice intervención), Rockall (predice mortalidad y resangrado) y Forrest (endoscópico, resangrado de úlcera).

01HDA: causas y clínica

Origen	Causas
Variceal	Várices esofagogástricas (estigmas de hepatopatía)
No variceal (mayoría)	Úlcera péptica, erosiva, Mallory-Weiss, esofagitis, Dieulafoy

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Perla · la ureaSube en la HDA (la sangre digerida es carga proteica) → urea alta con creatinina normal apoya el origen alto.

Canon: Harrison 21.ª ed. (hemorragia digestiva).

02HDA variceal · manejo agudo

La hemorragia por várices esofagogástricas (complicación de la hipertensión portal) tiene un protocolo propio, con 4 pasos casi simultáneos:

Paso	Acción	Fundamento / elección
1 · Reanimación	Fluidos + transfusión	Transfusión restrictiva (solo si Hb < 7 g/dL) para no subir la presión portal
2 · Vasoactivos	Terlipresina, octreótido o somatostatina	Vasoconstricción esplácnica → ↓ presión portal. Iniciar antes de la VEDA
3 · Antibióticos	Ceftriaxona EV	🔴 Obligatoria: previene la PBE y reduce el resangrado y la mortalidad
4 · Endoscopia	VEDA < 12 h	Ligadura con banda elástica (en várices gástricas, cianoacrilato)

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🚩 Rescate y profilaxisSi el sangrado no cede: balón de Sengstaken-Blakemore (puente) → TIPS. Profilaxis secundaria: betabloqueantes no selectivos (propranolol/carvedilol) + ligadura programada. Tras el sangrado, siempre profilaxis de PBE y de encefalopatía.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Consenso Baveno VII 2021 (manejo de la hemorragia variceal).

03Score de Glasgow-Blatchford (GBS)

Predice necesidad de intervención (transfusión, endoscopia, cirugía). No requiere endoscopia; no es score de mortalidad.

Variable	Puntos
Urea (mmol/L)	6,5–7,9→2 · 8–9,9→3 · 10–24,9→4 · ≥25→6
Hb ♂ / ♀ (g/dL)	♂ 12–12,9→1, 10–11,9→3, <10→6 · ♀ 10–11,9→1, <10→6
TA sistólica	100–109→1 · 90–99→2 · <90→3
FC ≥100 · Melena · Síncope	1 · 1 · 2
Insuf. hepática / cardíaca	2 / 2

GBS = 0 → bajo riesgo, ambulatorio posible. ≥ 1 → hospitalización + endoscopia. Ventana: endoscopia < 24 h (↓ mortalidad); < 6 h en el descompensado empeora el pronóstico (reanimar primero).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Glasgow-Blatchford.

04Score de Rockall

Predice mortalidad y resangrado. Tiene una versión clínica (pre-endoscópica) —edad, shock, comorbilidad— y una completa que suma los hallazgos de la VEDA. Complementa al GBS: el GBS mira si hay que intervenir; el Rockall, el riesgo de morir.

Variable	0	1	2	3
Edad	< 60	60–79	≥ 80	—
Shock	TAS ≥ 100 y FC < 100	FC ≥ 100 (taquicardia)	TAS < 100 (hipotensión)	—
Comorbilidad	Ninguna	—	IC, cardiopatía isquémica	Insuf. renal/hepática, cáncer diseminado
Diagnóstico (VEDA)	Mallory-Weiss / sin lesión	Otros diagnósticos	Cáncer digestivo alto	—
Estigmas (VEDA)	Ninguno / mancha oscura	—	Sangre, coágulo adherido, vaso visible/chorro	—

Interpretación: Rockall ≤ 2 = bajo riesgo (mortalidad < 5 %); a mayor puntaje, mayor mortalidad y resangrado. El Rockall clínico = 0 ya identifica muy bajo riesgo antes de la endoscopia.

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Los tres scores, en una líneaGlasgow-Blatchford = ¿necesita intervención? (pre-VEDA: transfusión/endoscopia). Rockall = ¿riesgo de morir/resangrar? (clínico + completo). Forrest = ¿resangra esta úlcera? (endoscópico puro).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Rockall TA 1996.

05Clasificación de Forrest (úlcera)

Forrest	Hallazgo	Resangrado	Manejo
Ia	Sangrado en chorro (jet)	~90 %	Endoscopia terapéutica (adrenalina + clip/térmica)
Ib	Babeo/napa	~55–60 %
IIa	Vaso visible no sangrante	~40–50 %
IIb	Coágulo adherido	~20–30 %
IIc	Mancha plana pigmentada	~10 %	IBP + vigilancia
III	Base limpia	< 5 %	IBP + vigilancia

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ReglaForrest Ia–IIb = alto riesgo → intervención endoscópica. IIc y III = bajo riesgo → IBP.

Úlcera gástrica con sangrado activo en la endoscopia — Úlcera gástrica con **sangrado activo** (Forrest I). Jeremias, Wikimedia, CC BY-SA 3.0.

Úlcera gástrica con vaso visible no sangrante — Úlcera con **vaso visible** no sangrante (Forrest IIa). Jeremias, Wikimedia, CC BY-SA 3.0.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Forrest.

06HDB y algoritmo

Etiología	Rasgo típico
Diverticulosis	Hematoquecia abundante, indolora, brusca, autolimitada
Angiodisplasias	Crónico intermitente → anemia ferropénica
EII	Sangre con moco y pus, pujo, tenesmo
Cáncer colorrectal	Derecho → oculto + anemia; izquierdo → roja mezclada
Hemorroides / fisuras	Sangre fresca al final de la defecación

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AlgoritmoHDA: inestable → reanimar → si no responde, cirugía/arteriografía. Estable → GBS → VEDA + Forrest (alto riesgo: terapia endoscópica; bajo: IBP) → resangrado: re-tratamiento → rescate quirúrgico/angiográfico.
HDB: estable → videocolonoscopia (VEDA si hematoquecia masiva); sin hallazgo y sigue sangrando → angio-TC → embolización. Inestable → reanimar → angio-TC/cirugía.

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

Localizar el sangrado: hematemesis/melena → HDA; hematoquecia → HDB (pero una HDA masiva con inestabilidad puede dar hematoquecia). 🔴 Urea alta con creatinina normal apoya el origen alto (sangre digerida = carga proteica).
Primero la hemodinamia, no el diagnóstico: el paciente inestable NO se endoscopia → reanimar primero. VEDA < 24 h baja la mortalidad; < 6 h en el inestable la empeora.
Cada score, su pregunta: Glasgow-Blatchford (0 = ambulatorio) predice intervención; Rockall (≤ 2 bajo riesgo) predice mortalidad/resangrado; Forrest predice el resangrado de la úlcera.
Forrest manda la conducta: Ia–IIb = alto riesgo → terapia endoscópica (adrenalina + clip/térmica); IIc–III = bajo riesgo → IBP y vigilancia.
HDA variceal = reanimación + drogas vasoactivas (terlipresina/octreótido) + ATB profilácticos + ligadura endoscópica (ver HT portal). La causa #1 de HDB es la diverticulosis (hematoquecia indolora, brusca, autolimitada).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Tratamiento del sangrado agudo por várices esofágicas.
1) Estabilizar (transfusión restrictiva, Hb objetivo ~7). 2) Vasoactivos: terlipresina/octreótida/somatostatina. 3) VEDA con ligadura (banda) — en gástricas, cianoacrilato. 4) ATB profiláctico (ceftriaxona) → baja la mortalidad. Rescate: balón de Sengstaken → TIPS.
Profilaxis de la hemorragia variceal.
Betabloqueantes no selectivos (propranolol/carvedilol) → bajan la presión portal; ± ligadura endoscópica.
Enfoque de la HDA/HDB en el cirrótico con HT portal.
Estabilizar + sospechar várices (vasoactivos + VEDA + ATB); pero también considerar úlcera y gastropatía por HT portal. Tras el sangrado: siempre profilaxis de PBE y de encefalopatía.

Gastroenterología · Hepatología

Encefalopatía hepática

Encefalopatía portosistémica

De un vistazo

Espectro neuropsiquiátrico por acumulación de toxinas — sobre todo amoníaco (NH₃).
Signo más típico: asterixis (flapping tremor). Precoz: inversión del ritmo sueño-vigilia.
El amonio NO se correlaciona con la severidad: hasta 60 % de los cirróticos con EH tienen amonio normal.
⚑ NO se restringen proteínas: la sarcopenia empeora la hiperamonemia (el músculo detoxifica NH₃).
Se gradúa con West-Haven (0–IV); pilar = lactulosa (2–3 deposiciones/día) ± rifaximina, + corregir el precipitante.

01Clasificación y fisiopatología

Tipo	Contexto
A	Falla hepática aguda
B	Bypass portosistémico con función conservada
C	Cirrosis con HT portal y shunts → la relevante

En el hígado cirrótico falla el ciclo de la urea; los shunts desvían las toxinas sin pasar por el hígado. El músculo detoxifica NH₃ → glutamina (la sarcopenia reduce esta vía). En el SNC el NH₃ → glutamina en el astrocito → edema astrocitario → confusión, asterixis, coma.

Intestino: producción de NH₃→ Hígado cirrótico: falla el ciclo de la urea + shunts portosistémicos→ NH₃ al cerebro→ Astrocito: NH₃ → glutamina→ Edema astrocitario → confusión, asterixis, coma ↳ el músculo es la vía de escape (NH₃ → glutamina): por eso la sarcopenia empeora la encefalopatía y 🚩 NO se restringen proteínas.

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⚑ Regla de oro (Harrison)No existe dieta hepatoprotectora sin proteínas. Restringirlas cataboliza músculo → menos detoxificación de NH₃ → más encefalopatía.

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El amonio como marcadorAmonio alto ≠ encefalopatía; hasta 60 % con EH tienen amonio plasmático normal (no refleja el cerebral). Se mide como apoyo, no confirma ni descarta.

Canon: Harrison 21.ª ed. (encefalopatía hepática).

02Escala de West-Haven

0 · mínimaDespierto. Solo detectable en tests psicométricos; déficit atencional.

IDespierto. Cambios de personalidad, inversión del ritmo sueño-vigilia; alerta conservada.

IILetárgico. Desorientación leve, somnolencia, asterixis evidente.

IIIEstupor, confusión severa, lenguaje incoherente. Dormido pero despertable.

IVComa, no responde; muy mal pronóstico.

Mínima (MHE): solo tests, pero ↑ caídas y accidentes de tránsito. La asterixis es un movimiento (temblor aleteante al extender las muñecas), difícil de mostrar en foto fija.

Canon: Harrison 21.ª ed. · West-Haven / ISHEN.

03Estudios y tratamiento

Buscar el factor precipitante: HDA, infección/PBE (paracentesis + cultivos), constipación, deshidratación, fármacos depresores del SNC, TIPS. Laboratorio con electrolitos y amonio; TC/RM y EEG (ondas trifásicas) para el DDx.

Escalón	Detalle
1. Corregir el precipitante	ATB, control de HDA/constipación, ajustar diuréticos, volumen/natremia
2. Lactulosa (pilar)	Objetivo 2–3 deposiciones blandas/día; ↓ pH intestinal → ↓ absorción de amonio
3. Rifaximina	ATB no absorbible; superior para prevenir recurrencias
4. Nutrición	Mantener aporte proteico y masa muscular

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

🔴 El amonio NO se correlaciona con la severidad: hasta 60 % de los cirróticos con encefalopatía tienen amonio plasmático normal. Se mide como apoyo: no confirma ni descarta.
🚩 NO se restringen proteínas. La sarcopenia empeora la hiperamonemia porque el músculo detoxifica el NH₃ (→ glutamina). No existe dieta hepatoprotectora sin proteínas.
Clínica: el signo típico es la asterixis (flapping); el más precoz, la inversión del ritmo sueño-vigilia. Se gradúa con West-Haven (0–IV).
Siempre buscar el precipitante: HDA, infección/PBE, constipación, deshidratación, diuréticos, sedantes, TIPS. Tratar el gatillo es tan importante como bajar el amonio.
Tratamiento: lactulosa (objetivo 2–3 deposiciones blandas/día) ± rifaximina (superior para prevenir recurrencias) + corregir el precipitante.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Estadios y clínica de la encefalopatía hepática.
West-Haven I–IV: I leve (atención/sueño) → II letargo + asterixis → III estupor/confusión marcada → IV coma. Clínica: asterixis (flapping), fetor hepático, hiperamonemia.
¿Qué la desencadena?
HDA, infección/PBE, constipación, hipopotasemia, diuréticos, TIPS.

Gastroenterología · Hepatología

Ascitis

Síndrome ascítico-edematoso

De un vistazo

Líquido libre en la cavidad peritoneal. Ascitis = enfermedad avanzada (¡pero no es sinónimo de cirrosis!).
Complicación más frecuente de la cirrosis: ~50 % a los 10 años.
Estudio inicial: paracentesis diagnóstica con GASA: ≥ 1,1 g/dL → hipertensión portal (97 % de certeza).
Tratamiento escalonado: dieta hiposódica → diuréticos → paracentesis/TIPS → trasplante.

01Análisis del líquido: GASA

Los pasos diagnósticos van de lo clínico a lo bioquímico:

Clínica: matidez desplazable + onda ascítica→ Ecografía (confirma; detecta volúmenes pequeños)→ Paracentesis diagnóstica→ GASA (± PMN y cultivo) ↳ el GASA define si hay o no hipertensión portal; el recuento de PMN ≥ 250/mm³ diagnostica PBE.

GASA = albúmina sérica − albúmina del líquido (corte 1,1 g/dL).

GASA	Proteínas	Orienta a
≥ 1,1 (hay HT portal)	> 2,5	Suprahepática: IC derecha, pericarditis constrictiva, Budd-Chiari
≥ 1,1 (hay HT portal)	< 2,5	Hepática: cirrosis
< 1,1 (sin HT portal)	> 2,5	Peritoneal: TBC, carcinomatosis
< 1,1 (sin HT portal)	< 2,5	Síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas

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ReglaEl GASA dice si hay o no HT portal; las proteínas afinan la causa dentro de cada grupo.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

02Fisiopatología y clasificación

↑ resistencia intrahepática → HT portal → vasodilatación esplácnica (NO) → cae el volumen arterial efectivo → SRAA + simpático + ADH → retención renal de Na y agua. Sumado a ↑ presión hidrostática + ↓ oncótica → extravasación al peritoneo.

Abdomen distendido por ascitis a tensión con arañas vasculares — Ascitis a tensión en un cirrótico: abdomen globuloso y distendido; se ven además **arañas vasculares** (otro estigma de hepatopatía). James Heilman, MD, Wikimedia, CC BY-SA 3.0.

Por tamaño: I leve (imágenes) · II moderada (clínica) · III severa. Por respuesta: responde vs. refractaria. Complicaciones: hernias, ↓ ventilación, PBE, hiponatremia, insuficiencia renal funcional.

Canon: Harrison 21.ª ed. Ver Hipertensión portal.

03Tratamiento

Escalón	Detalle
1. Dieta hiposódica	—
2. Diuréticos	Espironolactona (± furosemida si hay edema). Pesar diario (descenso 0,5–1,5 kg/día)
3. Paracentesis evacuadora	Si > 5 L → reponer albúmina (evita la disfunción circulatoria post-paracentesis)
4. TIPS	Baja la HT portal, casos seleccionados
5. Trasplante	Si no mejora

Canon: Harrison 21.ª ed. La matidez desplazable está en Semiología abdominal.

🔑 Importante saber esto

🔴 GASA ≥ 1,1 g/dL = hipertensión portal (97 % de certeza); < 1,1 = sin HT portal. El GASA dice si hay HT portal; las proteínas afinan la causa dentro de cada grupo.
🚩 Paracentesis diagnóstica en toda ascitis nueva o que se descompensa → descartar PBE: PMN ≥ 250/mm³ en el líquido (aunque el cultivo sea negativo) obliga a tratar con ATB.
Tratamiento escalonado: dieta hiposódica → espironolactona (± furosemida) → paracentesis evacuadora (reponer albúmina si > 5 L) → TIPS → trasplante.
Complicaciones: PBE, hiponatremia dilucional, síndrome hepatorrenal (fallo renal funcional). La ascitis refractaria marca mal pronóstico.
Semiología: matidez desplazable + onda ascítica; la ecografía detecta volúmenes pequeños. Ascitis = enfermedad avanzada, pero no es sinónimo de cirrosis.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Ascitis: diagnóstico clínico.
Matidez desplazable, signo de la oleada y matidez en flancos.
¿Qué te dice la GASA en la punción?
Gradiente albúmina suero-ascitis: GASA ≥ 1,1 g/dL → hipertensión portal (trasudado); GASA < 1,1 → no portal (carcinomatosis, TBC).
Peritonitis Bacteriana Espontánea: ¿cómo se diagnostica?
PMN (neutrófilos) en líquido ascítico > 250/mm³. Monobacteriana (E. coli). Tratamiento: cefotaxima/ceftriaxona + albúmina (previene el SHR); profilaxis con norfloxacina.

Gastroenterología · Coloproctología

Patología orificial

Ano-recto: hemorroides, fisura, absceso, fístula

De un vistazo

Hemorroides: clásico rectorragia roja rutilante indolora al defecar; no duelen salvo complicación.
Fisura anal: dolor «en cuchillada» al defecar → no hacer tacto rectal.
Absceso anal: dolor constante + fiebre → drenaje urgente. Su forma crónica es la fístula.
⚑ Síndrome de Fournier: fascitis necrotizante perineal, emergencia quirúrgica (mortalidad 20–40 %).
En ≥ 40 años o antecedente familiar → colonoscopía antes de atribuir el sangrado a hemorroides.

01Enfermedad hemorroidal

Grado	Prolapso	Clínica
I	Sin prolapso	Sangrado indoloro; solo por anoscopía
II	Prolapsa al defecar, se reduce solo	Bulto transitorio
III	Requiere reducción manual	Masa que se reintroduce
IV	Irreductible	Dolor, prurito, secreción, riesgo de trombosis

Examen (posición de Sims): las externas trombosadas se palpan como nódulos duros dolorosos; las internas NO se palpan. Anoscopía = de elección para las internas. Colonoscopía si ≥ 40 años.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. · Harrison 21.ª ed.

02Fisura, absceso y fístula

Fisura anal: laceración lineal; dolor intenso al defecar (minutos–horas) ± rectorragia leve. ⚑ No se hace tacto rectal (dolor y espasmo); se ve una ulceración lineal de base eritematosa.

Absceso perianal: pus; duele siempre (constante, no ligado a la evacuación), caliente y rojo ± fiebre → se drena de inmediato. Fístula (forma crónica): supuración persistente por un orificio cutáneo, con recidivas.

—	Fisura anal	Absceso perianal	Fístula
Dolor	«En cuchillada» al defecar (minutos–horas)	Constante, no ligado a la evacuación	Leve + secreción persistente
Fiebre	No	Sí (± )	No (recidivas)
Hallazgo	Ulceración lineal · 🚩 no tacto rectal	Tumor caliente, rojo, fluctuante	Orificio cutáneo que supura
Conducta	Medidas locales (baños, dieta, tópicos)	Drenaje urgente	Cirugía (fistulotomía)

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed.

03Dolor anal e incontinencia

Agudo	Crónico	Funcional
Fisura («en cuchillada»)	Fístula (dolor leve + secreción)	Proctalgia fugaz (segundos, nocturna)
Hemorroide trombosada	Neoplasia (progresivo + constitucional)	Síndrome del elevador del ano
Absceso (± fiebre)	Estenosis anal	—

Incontinencia fecal: síntoma, no enfermedad. Causa frecuente: trauma obstétrico. Evaluar con manometría anorrectal y ecografía endoanal. Primero descartar fecaloma.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed.

04Síndrome de Fournier ⚑

▲

Emergencia quirúrgicaFascitis necrotizante del periné, fulminante, polimicrobiana. Predisponente #1: diabetes. Clínica: dolor desproporcionado → ampollas, crepitación (enfisema subcutáneo), olor fétido, shock. Diagnóstico clínico (la imagen no debe demorar la cirugía). Tratamiento: ATB de amplio espectro EV + desbridamiento amplio ± colostomía. Mortalidad 20–40 %.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

🔑 Importante saber esto

Hemorroides = rectorragia roja rutilante INDOLORA al defecar; no duelen salvo complicación (trombosis). Se gradúan I–IV por el prolapso (III = reducción manual; IV = irreductible).
Fisura anal = dolor «en cuchillada» al defecar. 🚩 No se hace tacto rectal (dolor y espasmo); se ve la ulceración lineal.
Absceso vs. fístula: el absceso duele siempre (dolor constante, no ligado a la evacuación) + fiebre → drenaje urgente; su forma crónica es la fístula (supuración recidivante).
🚩 Síndrome de Fournier: fascitis necrotizante perineal, emergencia quirúrgica, predisponente #1 diabetes, mortalidad 20–40 %. Dolor desproporcionado + crepitación → desbridamiento inmediato.
🚩 En ≥ 40 años o antecedente familiar de CCR → colonoscopía antes de atribuir el sangrado a hemorroides.

Gastroenterología · Páncreas

Pancreatitis aguda

Autodigestión pancreática

De un vistazo

Inflamación aguda por activación intracanalicular de enzimas → autodigestión → SIRS → puede llegar a fallo multiorgánico.
La gravedad la da la respuesta inflamatoria sistémica, no la magnitud de las enzimas.
Diagnóstico (Atlanta): 2 de 3 → dolor típico + amilasa/lipasa > 3× VN + imagen.
Etiología #1 biliar; #2 alcohólica. Mnemotecnia I GET SMASHED.

01Diagnóstico (Atlanta) · 2 de 3

El diagnóstico exige al menos 2 de estos 3 criterios:

① Dolor típico epigástrico en cinturón+ ② Amilasa/lipasa > 3× VN+ ③ Imagen compatible (TC/RM/eco) ↳ con dolor típico + enzimas > 3× el diagnóstico ya está hecho: la imagen no es imprescindible para diagnosticar (sí para estadificar necrosis).

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EnzimasLa amilasa sube primero y se normaliza rápido; la lipasa es más específica y persiste más días (útil en consulta tardía). 🔴 La magnitud NO se correlaciona con la gravedad.

Signos de hemorragia retroperitoneal (pancreatitis grave): Cullen (periumbilical), Grey Turner (flancos), Fox (inguinal).

Equimosis periumbilical (signo de Cullen) — Signo de **Cullen** (equimosis periumbilical). Fred & van Dijk, Wikimedia, CC BY 2.0.

Equimosis en el flanco (signo de Grey Turner) — Signo de **Grey Turner** (equimosis del flanco). Fred & van Dijk, Wikimedia, CC BY 2.0.

Canon: Harrison 21.ª ed. · criterios de Atlanta 2012.

02Severidad — Ranson, APACHE II y BISAP

Ranson al ingreso: edad > 55 · leucocitos > 16.000 · glucemia > 200 · LDH > 350 · AST > 250. A las 48 h: ↓ Hto > 10 % · ↑ BUN > 5 · calcemia < 8 · PaO₂ < 60 · déficit de bases > 4 · secuestro > 6 L.

Ranson (puntos)	Mortalidad	Severidad
0–2	< 5 %	Leve
3–4	~15 %	Moderada
5–6	~40 %	Grave
≥ 7	> 90 %	Muy grave

M

Los otros scores de severidadAPACHE II: su ventaja sobre Ranson es que se calcula al ingreso y se repite a diario (Ranson recién cierra a las 48 h); ≥ 8 = grave. BISAP (bedside, 5 variables: BUN > 25, alteración mental, SIRS, edad > 60, derrame pleural): ≥ 3 predice mortalidad. La clasificación de Atlanta (abajo) es la vigente y define gravedad por la falla orgánica, no por un puntaje.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Ranson · Knaus (APACHE II) · Wu (BISAP).

03Severidad — Atlanta (vigente)

Categoría	Falla orgánica	Complicaciones locales (necrosis)	Pronóstico
Leve	Ninguna	No	Alta en 3–5 días
Moderadamente grave	Transitoria (< 48 h)	Puede haber	Favorable; más internación
Grave	Persistente (> 48 h, ≥ 1 órgano)	Suelen estar presentes	🔴 Alta mortalidad → UTI

Falla orgánica (Marshall): respiratoria PaO₂/FiO₂ < 300 · renal creatinina ≥ 1,9 · CV PAS < 90 que no responde a fluidos. La TC se difiere 48–72 h para valorar necrosis (si el diagnóstico es dudoso o no responde).

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

Diagnóstico = 2 de 3 (Atlanta): dolor típico en cinturón + amilasa/lipasa > 3× VN + imagen. La lipasa es más específica y persiste más días (mejor en consulta tardía).
La gravedad la da la respuesta sistémica, no las enzimas: el pronóstico depende de la falla orgánica, no de cuánto suba la amilasa/lipasa.
Etiología #1 biliar, #2 alcohólica (mnemo I GET SMASHED). Siempre pedir ecografía (litiasis) y triglicéridos/calcemia.
Scores: Ranson (cierra a 48 h), APACHE II (diario, ≥ 8 grave), BISAP (bedside, ≥ 3); Atlanta es la clasificación vigente: falla orgánica transitoria < 48 h (moderadamente grave) vs persistente > 48 h (grave).
🚩 Signos de hemorragia retroperitoneal (pancreatitis grave): Cullen (periumbilical), Grey Turner (flancos), Fox (inguinal). La hipocalcemia < 8 (saponificación) es criterio de Ranson y de mal pronóstico.

Gastroenterología · Urgencias

Íleo y suboclusión intestinal

Obstrucción intestinal

De un vistazo

Íleo: detención del tránsito. Suboclusión: obstrucción parcial.
Dos tipos: mecánico-obstructivo (ruidos de lucha, metálicos) vs. adinámico/paralítico (silencio abdominal).
Causa mecánica #1: adherencias/bridas (40–60 %). Paralítica: metabólica/posquirúrgica/inflamatoria.
Fases: detención → reacción peritoneal → SIRS/sepsis/shock → fallo multiorgánico.

01Tipos y etiología

—	Mecánico / obstructivo	Adinámico / paralítico
Auscultación	Ruidos de lucha, metálicos (al inicio)	Silencio abdominal
Dolor	Cólico (retortijón), en ondas	Sin dolor cólico (distensión sorda)
Mecanismo	Obstáculo físico	Parálisis de la motilidad
Rx	Niveles hidroaéreos, dilatación hasta el obstáculo	Gas difuso en todo el intestino (delgado y colon)
Causas	Bridas (40–60 %), hernias, tumores, vólvulo	Posquirúrgico, metabólico (↓ K⁺), peritonitis, Ogilvie

Mecánica: bridas (40–60 %), hernias (15–25 %), neoplasias (15–20 %), vólvulo, invaginación. Paralítica: trastornos hidroelectrolíticos, isquemia, cirugías mayores, peritonitis, pancreatitis. Pseudoobstrucción: síndrome de Ogilvie (colon).

Canon: Harrison 21.ª ed. (obstrucción intestinal).

02Fisiopatología y clínica

Fases: (1) detención + dilatación de asas → vómitos por rebosamiento; (2) reacción peritoneal → isquemia, translocación; (3) SIRS → sepsis → shock; (4) fallo multiorgánico.

Clínica: dolor cólico, distensión, náuseas/vómitos, ausencia de gases → deshidratación, hipopotasemia, alcalosis metabólica. Percusión timpánica; Blumberg si hay compromiso peritoneal.

Rx: niveles hidroaéreos (centrales «en escalera» → delgado; periféricos → grueso). Ver imágenes en Semiología abdominal.

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

La auscultación los separa: mecánico-obstructivo = ruidos de lucha/metálicos; adinámico/paralítico = silencio abdominal.
Causa mecánica #1: bridas/adherencias (40–60 %); siguen hernias, neoplasias, vólvulo, invaginación. Paralítico: posquirúrgico, metabólico, peritonitis, pancreatitis.
🔴 Cuadro metabólico típico: vómitos → deshidratación + hipopotasemia + alcalosis metabólica.
Rx de pie — niveles hidroaéreos: centrales «en escalera» = delgado; periféricos = grueso.
🚩 Fases: detención → reacción peritoneal/isquemia → SIRS → sepsis → shock → fallo multiorgánico. La pseudoobstrucción del colon es el síndrome de Ogilvie.

Gastroenterología · Hepatología

Ictericia

Enfoque del paciente ictérico

De un vistazo

Coloración amarilla por ↑ bilirrubina. Siempre implica una situación mórbida.
Bilirrubina normal 0,3–1,2 mg/dL; clínicamente evidente > 2 mg/dL.
Primer paso: ¿qué fracción sube? → BI = prehepática · BD = hepática o posthepática.
Con BD elevada, el patrón enzimático define hepatocelular vs. colestásico; la ecografía separa obstrucción extrahepática («quirúrgica») de intrahepática («médica»).

Ictericia escleral: escleróticas teñidas de amarillo — **Ictericia escleral**: las escleróticas se tiñen de amarillo (ricas en elastina, con afinidad por la bilirrubina) y suelen delatar la ictericia **antes** que la piel — visible con bilirrubina > 2–3 mg/dL. CDC / Dr. Thomas F. Sellers, Emory University, Wikimedia, dominio público.

01Las dos bilirrubinas

—	Indirecta (no conjugada)	Directa (conjugada)
Conjugada con ác. glucurónico	No	Sí
Solubilidad	Hidrófoba (unida a albúmina)	Hidrofílica
En orina	No aparece	Se filtra → coluria

Metabolismo del hemo: 80–85 % de la Hb → hemo → biliverdina → BI (viaja con albúmina) → hígado: UDP-glucuroniltransferasa → BD → bilis → intestino (urobilinógeno/estercobilina).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

02Algoritmo del paciente ictérico

M

Flujo diagnóstico ¿Qué fracción sube?
• BI (indirecta) → prehepática: hemólisis (LDH↑, haptoglobina↓, reticulocitos↑), Gilbert. No requiere imagen hepática.
• BD (directa) → definir por patrón enzimático:
– AST/ALT ≫ FAL → hepatocelular → serologías, autoinmune, Wilson, tóxicos; dudas → biopsia.
– FAL/GGT ≫ AST/ALT → colestásico → ecografía: vía dilatada → extrahepática (cálculo, cáncer de páncreas, colangiocarcinoma); no dilatada → intrahepática (fármacos, CBP, embarazo, hepatitis).

Canon: Harrison 21.ª ed. (ictericia).

03Diferenciales por patrón

Patrón	Claves
Prehepática (BI)	Hemólisis (anemia, LDH↑, haptoglobina↓), Gilbert (joven, ayuno/estrés)
Hepatocelular	Viral, alcohólica (AST/ALT > 2), DILI, isquémica, autoinmune (mujer, ANA/ASMA)
Colestásica	CBP (mujer, AMA+), CEP (hombre + EII), coledocolitiasis/colangitis (tríada de Charcot)

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Ictericia obstructivaLas sales biliares vuelcan a la sangre → bradicardia y prurito. La tríada de Charcot (dolor + fiebre + ictericia) = colangitis.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

04Clínica según el nivel: pre · hepática · poshepática

Antes del laboratorio, el tinte, la orina, las heces y el prurito ya permiten ubicar la ictericia en su nivel. Esta es la diferenciación semiológica clásica de cabecera.

Característica clínica	🔴 Prehepática (hemolítica)	🟡 Hepática (hepatocelular)	🟢 Poshepática (obstructiva)
Mecanismo base	Destrucción excesiva de glóbulos rojos → ↑ bilirrubina indirecta.	Daño del hepatocito: fallan la conjugación y la excreción → suben ambas.	Obstrucción de la vía biliar; la bilis no llega al intestino → ↑ directa.
Tinte de la piel	Flavínico (amarillo pálido / limón): mezcla de ictericia + palidez por la anemia.	Rubínico (amarillo rojizo).	Verdínico (amarillo verdoso) o melánico (parduzco en cuadros muy crónicos).
Orina	Normal o hiperpigmentada, pero sin coluria (la indirecta no es hidrosoluble). Sí ↑ el urobilinógeno.	Coluria (color té / Coca-Cola): la directa es hidrosoluble y se filtra por el riñón.	Coluria intensa.
Heces	Pleiocrómicas (muy oscuras): llega exceso de bilirrubina al intestino.	Normales o hipocolia (pálidas), según el grado de inflamación intrahepática.	Acolia (blancas, como masilla / arcilla) o franca hipocolia.
Prurito	🚩 Ausente (no hay retención de sales biliares).	Variable (leve a moderado si hay componente colestásico intrahepático).	🚩 Muy intenso / desesperante (acúmulo masivo de sales biliares en la piel).
Síntomas asociados	Síndrome anémico (astenia, palidez, taquicardia), esplenomegalia.	Astenia, fiebre, dolor sordo en hipocondrio derecho, estigmas de cirrosis (arañas vasculares).	Cólico biliar, signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora), esteatorrea, xantelasmas.

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Regla de cabeceraSin coluria → pensá prehepática (indirecta, no filtrable). Coluria + acolia + prurito intenso → colestasis / obstrucción (directa). La esplenomegalia orienta a hemólisis; la vesícula palpable indolora (Courvoisier), a cáncer de cabeza de páncreas.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. (semiología del paciente ictérico).

05Hiperbilirrubinemias congénitas

Defectos hereditarios aislados del metabolismo de la bilirrubina, sin daño hepatocelular ni colestasis. Se separan según la fracción que se acumula.

Bilirrubina indirecta ↑ · falla de CONJUGACIÓN (UGT1A1)

Gilbert · Crigler-Najjar

Gilbert: ↓ parcial (~30 %) de la UGT1A1. Muy frecuente (~5–8 %), benigno. 🔺 Sube con ayuno, estrés, infección, ejercicio. Sin coluria, sin tratamiento.
Crigler-Najjar II (Arias): déficit parcial marcado → responde a fenobarbital.
Crigler-Najjar I: UGT ausente → BI muy alta, kernícterus, mortal sin fototerapia/trasplante; no responde a fenobarbital.

Bilirrubina directa ↑ · falla de EXCRECIÓN canalicular

Dubin-Johnson · Rotor

Dubin-Johnson: defecto del transportador MRP2. Benigno; con coluria. 🔴 Hígado NEGRO (pigmento).
Rotor: defecto de almacenamiento/recaptación hepática (OATP1B1/3). Benigno; con coluria. Hígado NORMAL (sin pigmento).
Clave de final: Dubin-Johnson = hígado negro; Rotor = hígado normal.

Canon: Harrison 21.ª ed. (trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina).

🔑 Importante saber esto

Primer paso, siempre: ¿qué fracción sube? BI (indirecta) → prehepática (hemólisis, Gilbert); BD (directa) → hepática o posthepática. La coluria aparece solo con BD (la BI, unida a albúmina, no se filtra por el riñón).
Con BD elevada manda el patrón enzimático: AST/ALT ≫ FAL = hepatocelular; FAL/GGT ≫ AST/ALT = colestásico → ecografía: vía dilatada = obstrucción «quirúrgica»; no dilatada = «médica».
Umbral clínico: ictericia visible con bilirrubina > 2–3 mg/dL; la esclerótica se tiñe antes que la piel (rica en elastina).
Congénitas benignas: indirecta → Gilbert (sube con ayuno); directa → Dubin-Johnson (hígado negro) y Rotor (hígado normal). La grave es Crigler-Najjar I (kernícterus).
🚩 Tríada de Charcot (dolor + fiebre + ictericia) = colangitis → urgencia. Vesícula palpable indolora + ictericia (signo de Courvoisier) → cáncer de cabeza de páncreas hasta demostrar lo contrario.

Gastroenterología · Esófago

Disfagia

Dificultad para la deglución

De un vistazo

No confundir con odinofagia (dolor al tragar) ni con globo (nudo sin lesión).
⚑ Es un signo de alarma: puede ser cáncer de esófago → ante banderas rojas, VEDA directa sin prueba de IBP.
Primer eje: orofaríngea (dificultad para iniciar, tos/regurgitación nasal) vs. esofágica (atasco segundos después).
Segundo eje: sólidos → estructural · sólidos y líquidos → motora. Progresiva → estenosis/neoplasia · intermitente → anillos/espasmo.

01Orofaríngea vs. esofágica

La primera pregunta es dónde se traba el bolo: en la garganta (alta) o en el esófago (baja).

Disfagia→ ¿Dónde se traba? ↳ Dificultad para INICIAR la deglución + tos y regurgitación nasal → OROFARÍNGEA (alta). • El bolo baja pero se atasca segundos después (retroesternal) → ESOFÁGICA (baja).

—	Orofaríngea (alta)	Esofágica (baja)
Momento	Dificultad para iniciar	Atasco segundos después
Acompañantes	Regurgitación nasal, tos/asfixia, disartria	Reflujo, dolor torácico
Causas	Neurológicas (ACV #1, Parkinson, ELA), musculares (miastenia), Zenker	Mecánicas vs. motoras (ver abajo)

Dentro de la esofágica, el tipo de alimento que traba separa lo mecánico de lo motor:

—	Mecánica / estructural	Motora
¿Qué traba?	Sólidos primero, luego líquidos si progresa	Sólidos y líquidos por igual desde el inicio
Curso	Progresiva (estenosis, cáncer) o intermitente (anillo de Schatzki)	Intermitente o progresiva según la causa
Causas	Estenosis péptica, anillos/membranas, tumores, esofagitis eosinofílica	Acalasia, espasmo esofágico distal, jackhammer, esclerodermia

M

La regla de oro del alimentoSolo sólidos y empeora = obstáculo mecánico (la luz se estrecha). Sólidos Y líquidos por igual = problema motor (el músculo no coordina) → el líquido cuesta tanto como el sólido.

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🚩 Signos de alarma → VEDA urgenteEdad > 50 al inicio · pérdida de peso · anemia · odinofagia · hematemesis · inicio súbito · vómitos · intolerancia oral. No ensayo empírico con IBP.

Canon: Harrison 21.ª ed. (disfagia).

02Enfoque de la disfagia esofágica

M

Algoritmo 1. VEDA con biopsias (1.ª línea): descarta estructural y esofagitis (reflujo, infecciosa, eosinofílica).
2. Sin lesión → manometría de alta resolución (gold standard motor; clasificación de Chicago 4.0): acalasia, espasmo difuso, jackhammer.
3. Manometría normal → estudio funcional (impedancia-pHmetría, FLIP, esofagograma) → si todo normal → disfagia esofágica funcional (Roma IV).

Esofagograma baritado: útil si hay riesgo de perforación u obstrucción proximal (Zenker), o cuando VEDA/manometría no son diagnósticas.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Chicago 4.0.

03Esofagitis eosinofílica

Clínica: disfagia intermitente a sólidos, impactación alimentaria recurrente, paciente joven con atopía. Endoscopia: anillos, surcos longitudinales, exudados. Biopsia: ≥ 15 eosinófilos/campo en ≥ 2 segmentos.

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

🚩 La disfagia es un signo de alarma: ante banderas rojas (edad > 50 al inicio, pérdida de peso, anemia, odinofagia, hematemesis, inicio súbito) → VEDA directa, sin ensayo empírico de IBP.
Eje 1 — dónde: orofaríngea (dificultad para iniciar, tos/regurgitación nasal; causa neurológica #1 = ACV) vs. esofágica (atasco segundos después).
Eje 2 — a qué: solo sólidos, progresiva → estructural (estenosis/neoplasia); sólidos y líquidos desde el inicio → motora (acalasia, espasmo); intermitente → anillos.
Algoritmo esofágico: VEDA con biopsias (1.ª línea) → sin lesión → manometría de alta resolución (Chicago 4.0) → normal → estudio funcional.
Esofagitis eosinofílica: joven atópico con impactación recurrente; biopsia con ≥ 15 eosinófilos/campo.

Gastroenterología · Estómago

Síndrome pilórico

Retención gástrica

De un vistazo

Obstrucción a nivel del píloro que impide el vaciamiento gástrico.
Orgánico (mecánico, insidioso) vs. funcional (motilidad). Hoy la causa #1 es el cáncer gástrico (~50 %).
Vómitos NO biliosos → pérdida de HCl → alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica con aciduria paradójica.
Signos clásicos: chapoteo gástrico en ayunas y onda peristáltica de lucha.

01Fisiopatología metabólica

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No confundir · síndrome pilórico ≠ dolor por H. pyloriEl síndrome pilórico es la obstrucción al vaciamiento gástrico (síndrome de retención: vómitos de retención, chapoteo, onda de lucha) — no es el dolor epigástrico. El dolor epigástrico por H. pylori es la enfermedad ulcerosa péptica / dispepsia (ver ficha). Se conectan: una úlcera crónica del canal pilórico o del duodeno (muchas veces por H. pylori) puede cicatrizar y estenosar el píloro → y ahí sí genera un síndrome pilórico. De hecho la úlcera fue la causa #1 histórica; hoy la #1 es el cáncer gástrico.

El estómago no vacía → ↑ presión → vómitos en proyectil no biliosos → pérdida de H⁺ y Cl⁻ → alcalosis metabólica hipoclorémica. La deshidratación activa el SRAA → retención de Na a costa de ↑ pérdida renal de K⁺ e H⁺ → hipokalemia y orina ácida (aciduria paradójica).

Obstrucción pilórica→ Vómitos no biliosos → pérdida de H⁺ y Cl⁻→ Alcalosis metabólica hipoclorémica→ Deshidratación → SRAA retiene Na⁺ a costa de K⁺ e H⁺→ Hipokalemia + aciduria paradójica ↳ la orina termina ácida pese a la alcalosis («paradójica»): el riñón prioriza retener Na⁺/K⁺ y excreta H⁺.

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Cuadro metabólico típicoAlcalosis metabólica + hipocloremia + hipokalemia + deshidratación (± aciduria paradójica).

Canon: Harrison 21.ª ed.

02Cuadro clínico

El paciente consulta por un síndrome de retención gástrica. Síntomas cardinales:

🔴 Vómitos de retención (el síntoma clave): NO biliosos (la obstrucción es proximal a la papila), abundantes y tardíos —con comida ingerida horas o días antes, a veces fétida/fermentada—, y alivian transitoriamente. Pueden ser explosivos.
Plenitud posprandial y saciedad precoz, distensión y pesadez epigástrica.
Dolor epigástrico distensivo (o de tipo ulceroso si la causa es una úlcera).
Pérdida de peso y desnutrición (come menos + pierde nutrientes en el vómito); marcada si la causa es neoplásica.
Deshidratación por las pérdidas: sed, oliguria, mucosas secas; en casos severos, parestesias/tetania por la alcalosis.

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🚩 La tríada que orientaVómitos de retención (no biliosos) + distensión epigástrica + pérdida de peso, sobre el cuadro metabólico de la sección 01 (alcalosis hipoclorémica-hipokalémica). En el lactante: vómitos en proyectil no biliosos a las 3–6 semanas de vida (estenosis hipertrófica del píloro).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed. (síndrome pilórico).

03Fases clínicas: lucha → atonía

El síndrome pilórico evoluciona en dos fases según cómo responde el músculo gástrico a la obstrucción:

—	Fase de lucha (compensada)	Fase de atonía (descompensada)
Músculo gástrico	Hipertrofia e hiperperistalsis para vencer el obstáculo	🔴 Agotamiento, parálisis y dilatación masiva
Síntoma principal	Dolor cólico epigástrico intenso	Pesadez y plenitud continua
Vómitos	Raros o esporádicos	Frecuentes, de gran volumen (retencionistas, no biliosos)
Semiología	Ondas peristálticas visibles (signo de Kussmaul)	Bazuqueo gástrico en ayunas (chapoteo)

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La lógica de las dos fasesAl principio el estómago pelea contra la obstrucción (hipertrofia → onda de lucha visible + dolor cólico); cuando claudica, se dilata y se atonía (vómitos retencionistas abundantes + chapoteo). La onda de lucha domina en la fase compensada; el chapoteo, en la descompensada.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. (síndrome pilórico) · Cátedra UCA.

04Orgánico vs. funcional

Rasgo	Orgánico (mecánico)	Funcional (motor)
Inicio	Progresivo, insidioso	Variable (postinfeccioso, posquirúrgico)
Vómitos	Alimentarios, tardíos; alivian	Ocasionales, tempranos, escasos
Dolor	Epigástrico distensivo/ulceroso; alivia con el vómito	Raro; más plenitud/saciedad precoz
Pérdida de peso	Marcada	Leve o ausente
Distensión	Constante y tardía; onda de lucha visible	Inmediata, con meteorismo

Orgánicas: estenosis benigna (úlcera cicatrizada), cáncer gástrico antral/pilórico, infiltración, bezoar; congénita (estenosis hipertrófica del lactante). Funcionales: gastroparesia diabética, secuelas posquirúrgicas.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

05Examen físico

Chapoteo gástrico (bazuqueo): ruido hidroaéreo al sacudir el epigastrio horas después de comer o en ayunas → líquido + gas retenidos en un estómago dilatado. Técnica: paciente en decúbito supino, sacudidas breves del epigastrio.
Onda peristáltica de lucha visible (de izquierda a derecha, signo de Kussmaul): el estómago dilatado se contrae intentando vencer el obstáculo y la onda se ve a través de la pared.
Palpación: epigastrio distendido; a veces masa — estómago dilatado, «olivo pilórico» en el lactante, o masa dura irregular si es tumoral.
Signos generales si es neoplásico: pérdida de peso, caquexia, palidez/anemia; buscar adenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow).

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. (examen del abdomen) · Harrison 21.ª ed.

06Diagnóstico

Sospecha clínica→ Confirmar retención (SNG)→ Establecer la causa: VEDA + biopsia ↳ si no hay obstrucción mecánica → estudiar el vaciamiento (causa funcional: gastroparesia).

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Retención gástrica (SNG)> 200 mL tras ayuno nocturno (8–12 h) o > 300 mL a las 4 h = retención. Regla: primero confirmar retención, después ver si la causa es pilórica.

Estudio	Para qué / hallazgo
Laboratorio	Hipocloremia, hipokalemia, alcalosis metabólica, ± hemoconcentración
Rx contrastada (bario)	Estómago dilatado con retención; escaso pasaje al duodeno; «signo del hilo/cuerda» (paso filiforme por el píloro). Lactante: canal alargado / «pico de pájaro»
VEDA	Más sensible y específica para la causa (permite biopsia y, a veces, dilatación/stent paliativo)
Manometría / gammagrafía de vaciamiento	Para el retardo funcional (gastroparesia)

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

🔑 Importante saber esto

🔴 El cuadro metabólico que hay que cantar: alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica con aciduria paradójica (por pérdida de H⁺ y Cl⁻ en el vómito).
Vómitos NO biliosos (la obstrucción es proximal a la papila), alimentarios y tardíos (comida de horas antes) que alivian.
Causa #1 hoy: cáncer gástrico antral/pilórico (~50 %). Benignas: estenosis por úlcera cicatrizada; funcional = gastroparesia diabética.
Signos clásicos: chapoteo gástrico en ayunas + onda peristáltica de lucha (signo de Kussmaul).
Retención gástrica (SNG): > 200 mL tras ayuno nocturno o > 300 mL a las 4 h. La VEDA es el método más sensible/específico (permite biopsia).

Gastroenterología · Estómago

Enfermedad ulcerosa péptica

Úlcera gástrica y duodenal

De un vistazo

Pérdida de sustancia que rebasa la mucosa: desequilibrio entre factores agresivos y defensivos.
Dos causas dominantes: H. pylori y AINE. Rara: Zollinger-Ellison.
Úlcera duodenal: dolor que alivia con la comida, nocturno (joven). Gástrica: sin relación clara o empeora al comer, con pérdida de peso.
Diagnóstico: VEDA (gold standard) + test de H. pylori. Complicación #1: hemorragia.

01Fisiopatología (agresión vs. defensa)

Agresores: HCl y pepsina. Defensa: epitelio + moco + bicarbonato + flujo sanguíneo + prostaglandinas. Contribuyen tabaco, alcohol, corticoides, estrés.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Robbins 10.ª ed.

02Causa 1 · Helicobacter pylori

Qué es: bacilo gramnegativo, espiralado y flagelado que coloniza el moco gástrico (sobre todo del antro). Su enzima ureasa desdobla la urea en amoníaco, que neutraliza el ácido a su alrededor («nube alcalina») y le permite sobrevivir. Infecta a ~50 % de la población; la mayoría queda asintomática, pero es la causa de la mayoría de las úlceras (sobre todo duodenales).

Según dónde predomine la gastritis, cambia el desenlace:

Patrón de gastritis	Mecanismo	Consecuencia
Antral (la más común)	↑ gastrina → hiperclorhidria	Úlcera duodenal
Corporal / pangástrica	Atrofia y metaplasia → hipoclorhidria	Úlcera gástrica y 🔴 cáncer gástrico

Diagnóstico

No invasivos	Invasivos (VEDA + biopsia)
Test del aire espirado (urea marcada) — ideal para confirmar la erradicación	Test rápido de ureasa (CLO test)
Antígeno en materia fecal	Histología (biopsia del antro)
Serología (IgG): no distingue infección activa de pasada → poco útil para control	Cultivo (para antibiograma / resistencias)

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🚩 Cuidado con los falsos negativosLos IBP (suspender 2 semanas antes) y los ATB/bismuto (4 semanas antes) dan falsos negativos en todos los tests que dependen de la ureasa (aire espirado, test rápido, antígeno, histología). La serología es la única que no se afecta.

Tratamiento (erradicación)

Triple terapia clásica (14 días): IBP + claritromicina + amoxicilina (metronidazol si hay alergia a la penicilina). Donde la resistencia a la claritromicina es alta se usa la cuádruple con bismuto (IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol). Siempre confirmar la erradicación a las 4 semanas con aire espirado o antígeno fecal.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Robbins 10.ª ed.

03Causa 2 · AINE (antiinflamatorios no esteroideos)

Los AINE lesionan la mucosa por dos mecanismos — y el que más pesa es el sistémico:

Daño local (tópico)

Atrapamiento del ácido débil

El AINE es un ácido débil: en el medio ácido del estómago queda no ionizado y entra a la célula epitelial
Dentro (pH neutro) se ioniza y queda atrapado → daño directo de la célula

Daño sistémico (el importante)

Inhiben COX-1 → ↓ prostaglandinas

Inhiben la COX-1 → caen las prostaglandinas (PGE₂, PGI₂)
Las prostaglandinas normalmente estimulan moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguíneo mucoso y la reparación epitelial
Sin ellas: ↓ moco/bicarbonato + isquemia → se pierde la defensa → úlcera (clásicamente gástrica)

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🚩 OjoLas úlceras por AINE suelen ser asintomáticas y pueden debutar directo con una hemorragia. Riesgo mayor en: edad > 65, antecedente de úlcera y uso concomitante de corticoides o anticoagulantes.

Prevención / tratamiento: suspender el AINE + IBP. Si el paciente de riesgo debe seguir con AINE → IBP profiláctico o cambiar a un COX-2 selectivo (menos gastrolesivo, pero mayor riesgo cardiovascular).

M

Causa rara · Zollinger-EllisonGastrinoma (tumor productor de gastrina) → hipersecreción ácida extrema → úlceras múltiples, refractarias o en localizaciones atípicas (2.ª porción del duodeno, yeyuno) + diarrea. Sospechar cuando la úlcera no cura y no hay H. pylori ni AINE.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Goodman & Gilman (AINE) · Robbins 10.ª ed.

04Clínica y examen físico

El síntoma cardinal es el dolor epigástrico urente («ardor» o «hambre dolorosa»). Tiene dos rasgos muy característicos que hay que saber nombrar:

Periodicidad: aparece en brotes de días/semanas separados por remisiones de semanas o meses.
Ritmicidad: relación horaria con la comida → duodenal: hambre-dolor, alivia al comer, reaparece 2–3 h después y de noche; gástrica: el dolor aparece o empeora al comer.

Acompañan dispepsia, náuseas y vómitos, pirosis y plenitud posprandial. 🚩 Muchas úlceras —sobre todo las por AINE— son asintomáticas y debutan directo con una complicación (hemorragia).

—	Úlcera duodenal	Úlcera gástrica
Ubicación típica	Bulbo duodenal (1.ª porción)	Curvatura menor / antro
Dolor y comida	Calma al comer; reaparece 2–3 h después	Duele al comer (sin relación o empeora)
Ritmo	Dolor en ayunas y nocturno	Posprandial precoz
Frecuencia	Más frecuente	Menos frecuente
Edad / peso	Más joven / conservado	Mayor / pérdida de peso
Ácido	Hiperclorhidria (H. pylori antral)	Normo/hipoclorhidria (gastritis atrófica)
Malignidad	Prácticamente nunca maligna	🔴 Riesgo de malignidad → SIEMPRE biopsiar

!

Examen físicoSuele ser pobre: lo típico es dolor a la palpación del epigastrio. Si aparecen otros signos, delatan una complicación: chapoteo gástrico (estenosis pilórica), abdomen en tabla (perforación), melena/palidez (hemorragia).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

05Diagnóstico · endoscopia alta (VEDA)

La VEDA (videoendoscopia digestiva alta) es el gold standard: ve la úlcera, toma biopsias y trata el sangrado. La morfología orienta benigno vs. maligno:

—	Úlcera benigna	Sospecha de malignidad
Bordes	Regulares, lisos, netos	Irregulares, elevados, friables
Fondo	Limpio, con fibrina	Sucio, necrótico, sangrante
Pliegues	Convergen hacia la úlcera	Interrumpidos / nodulares

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🚩 Regla de oro de la úlcera gástricaToda úlcera GÁSTRICA se biopsia (múltiples tomas de los bordes) y se controla la cicatrización con una VEDA de seguimiento, para descartar un cáncer gástrico ulcerado. La duodenal casi nunca es maligna → no requiere biopsia de rutina. En toda úlcera → buscar H. pylori (sección 02).

Úlcera gástrica vista en la endoscopia digestiva alta — **Úlcera gástrica en la VEDA**: lesión excavada de bordes y fondo netos (aquí con **sangrado activo** = Forrest I). Jeremias, Wikimedia, CC BY-SA 3.0.

Canon: Harrison 21.ª ed. (diagnóstico de la úlcera péptica).

06Complicaciones

Complicación	Clave
🔴 Hemorragia (la más frecuente, 10–15 %)	Hematemesis/«posos de café» y/o melena → HDA. Ver Hemorragia digestiva
Perforación	Dolor brusco + abdomen en tabla + neumoperitoneo → emergencia quirúrgica
Penetración	Erosiona un órgano vecino (típico el páncreas) → dolor irradiado a la espalda, continuo, que pierde el ritmo
Obstrucción / estenosis pilórica	Vómitos de retención + chapoteo gástrico → síndrome pilórico
Malignización	La gástrica (la duodenal casi nunca) → por eso se biopsia siempre

Neumoperitoneo: aire libre subdiafragmático, signo de perforación de víscera hueca — **Perforación → neumoperitoneo**: aire libre subdiafragmático en la Rx de pie, el signo de la perforación de una víscera hueca (una úlcera perforada lo produce igual). Cerevisae, Wikimedia, CC BY-SA 4.0.

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🚩 Banderas de alarmaPérdida de peso, anemia ferropénica, disfagia, vómitos persistentes, hematemesis/melena o masa palpable → VEDA sin demora (descartar cáncer y complicaciones).

Canon: Harrison 21.ª ed. Ver Hemorragia digestiva y Síndrome pilórico.

🔑 Importante saber esto

Dos causas dominan: H. pylori y AINE. H. pylori antral → ↑ gastrina → hiperclorhidria → úlcera duodenal; corporal/pangástrica → atrofia → cáncer gástrico.
Duodenal vs. gástrica: la duodenal alivia con la comida (joven, nocturna, peso conservado); la gástrica no alivia o empeora al comer (mayor, con pérdida de peso).
AINE → clásicamente úlcera gástrica (inhiben COX-1 → ↓ prostaglandinas → ↓ moco/bicarbonato + isquemia).
Diagnóstico: VEDA (gold standard) + test de H. pylori. Úlcera gástrica de bordes irregulares/friable → biopsiar (malignidad). La urea espirada es ideal para controlar la erradicación.
🚩 Complicación #1: hemorragia (10–15 %); perforación (abdomen en tabla); estenosis → síndrome pilórico. Zollinger-Ellison = úlceras múltiples/refractarias + diarrea.

Gastroenterología · Intestino

Diarrea

Aguda y crónica

De un vistazo

↑ excreción fecal de agua. Definición estricta: > 200 g/24 h.
Temporalidad: aguda (≤ 14 días) · persistente (15 d–4 sem) · crónica (> 4 sem).
Fisiopatología: osmótica · secretora · exudativa · motora. Aguda: 90 % infecciosa.
⚑ Banderas rojas de organicidad: pérdida de peso, hematoquecia, anemia, antecedente familiar de CCR, diarrea nocturna.

01Clasificación fisiopatológica

Tipo	Rasgo
Osmótica	Cede con el ayuno; déficit de disacaridasas, laxantes
Secretora	No cede con el ayuno; cólera, tumores neuroendocrinos
Exudativa (inflamatoria)	Moco/sangre; EII, invasivas
Motora	La menos grave; colon irritable, hipertiroidismo

Canon: Harrison 21.ª ed. (diarrea y estreñimiento).

02Diarrea alta vs. baja

Además del mecanismo, la topografía (dónde se origina) da un patrón clínico muy reconocible: alta (intestino delgado) vs. baja (colon).

—	Alta (delgado)	Baja (colónica)
Volumen	Voluminosa, abundante	Escasa
N.º de deposiciones	Pocas (grandes)	Muchas (pequeñas)
Aspecto	Lientería (restos de comida), esteatorrea	Moco, sangre y pus
Síntomas rectales	Ausentes	Pujo y tenesmo
Dolor	Periumbilical, difuso	Hipogastrio / marco cólico

M

Cómo recordarloAlta = pocas veces, mucho volumen (el delgado maneja grandes volúmenes → lientería/esteatorrea). Baja = muchas veces, poco volumen, con pujo, tenesmo y moco/sangre (irritación rectal).

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🚩 Signos de alarma (organicidad)Pérdida de peso · sangre en materia fecal / hematoquecia · anemia · fiebre · diarrea nocturna (la que despierta) · antecedente familiar de cáncer colorrectal · deshidratación con signos de gravedad. Cualquiera obliga a estudiar (videocolonoscopia).

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. (semiología de la diarrea) · Harrison 21.ª ed.

03Diarrea aguda (90 % infecciosa)

Grupo	Ejemplos	Clínica
Toxigénica	ETEC, estafilocócica, cólera, C. difficile	Acuosa, sin fiebre
Invasiva	Shigella, Salmonella, Campylobacter	Escasas, moco + sangre + leucocitos, fiebre, tenesmo
Viral	Rotavirus, Norwalk	Acuosa abundante, autolimitada
Parasitaria	Cryptosporidium, E. histolytica; HIV según CD4	Variable

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Crónica y funcional vs. orgánica

Crónica: maldigestión (insuf. pancreática, SIBO, sales biliares), malabsorción (celiaquía, Whipple), motoras (SII, diabetes, hipertiroidismo).

—	Funcional	Orgánica
Horario	Diurna posprandial	Diurna y nocturna (⚑ despierta = orgánica)
Peso	Ausente/leve	Importante (5–10 kg)
Sangre / anemia	Ausentes	Presentes

Estudios: materia fecal (grasa/Van de Kamer, calprotectina, elastasa, toxina de C. difficile), anti-transglutaminasa IgA (celiaquía), test del aire espirado (SIBO), videocolonoscopia con biopsias (CCR, EII, colitis microscópica).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

🔑 Importante saber esto

🔴 Definición estricta: > 200 g/24 h. Temporalidad: aguda ≤ 14 días (90 % infecciosa), persistente 15 d–4 sem, crónica > 4 sem.
Osmótica vs. secretora: la osmótica cede con el ayuno (déficit de disacaridasas, laxantes); la secretora NO cede con el ayuno (cólera, tumores neuroendocrinos).
Invasiva vs. toxigénica: invasiva = moco + sangre + leucocitos, fiebre, tenesmo (Shigella, Salmonella, Campylobacter); toxigénica = acuosa, sin fiebre.
🚩 Banderas de organicidad: pérdida de peso, hematoquecia, anemia, antecedente familiar de CCR y diarrea nocturna (la que despierta = orgánica).
Estudio de la crónica: anti-transglutaminasa IgA (celiaquía), calprotectina (EII), elastasa fecal (insuf. pancreática), aire espirado (SIBO), videocolonoscopia con biopsias.

Gastroenterología · Intestino delgado

Síndrome de malabsorción

Maldigestión vs malabsorción · esteatorrea

De un vistazo

Falla en la digestión (intraluminal: páncreas, bilis) o en la absorción (mucosa / transporte).
Marca la esteatorrea (grasa fecal > 7 g/día): heces claras, voluminosas, fétidas, que flotan.
Pérdida de peso con apetito conservado + déficits (Fe, B12, folato, vitaminas ADEK, Ca).
Causa clásica del joven: enfermedad celíaca (anti-transglutaminasa + biopsia duodenal).

01Maldigestión vs malabsorción

Fase que falla	Mecanismo	Ejemplos
Intraluminal (maldigestión)	Falta de enzimas o sales biliares	Insuf. pancreática exocrina, colestasis, sobrecrecimiento bacteriano (SIBO)
Mucosa	Superficie absortiva dañada	Celíaca, Whipple, giardiasis, Crohn
Post-mucosa / transporte	Drenaje linfático/vascular	Linfangiectasia, resección / intestino corto

Canon: Harrison 21.ª ed. (malabsorción) · Argente-Álvarez 3.ª ed. (síndrome de malabsorción, Dra. Rojas).

02Clínica y déficits carenciales

Diarrea/esteatorrea, distensión, pérdida de peso. Los déficits orientan qué falta absorber:

Déficit	Manifestación
Hierro	Anemia microcítica
B12 / folato	Anemia macrocítica
Vit. D / Ca	Osteomalacia, tetania
Vit. K	Sangrado, ↑ TP/INR
Vit. A	Ceguera nocturna, xeroftalmía
Proteínas	Edema, hipoalbuminemia

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La pista de las vitaminas liposolublesDéficit combinado de A-D-E-K → sospechar malabsorción de grasas (esteatorrea): insuficiencia pancreática o colestasis crónica.

Canon: Harrison 21.ª ed. (manifestaciones carenciales) · Argente-Álvarez 3.ª ed.

03Enfermedad celíaca

Enteropatía autoinmune por el gluten en predispuestos (HLA-DQ2/DQ8). Serología (con dieta con gluten): anti-transglutaminasa tisular IgA + IgA total (si hay déficit de IgA, usar anti-DGP/tTG IgG). Confirmación: biopsia duodenal con atrofia vellositaria (clasificación de Marsh). Tratamiento: dieta sin gluten de por vida. Asocia dermatitis herpetiforme y otras autoinmunes.

Canon: Harrison 21.ª ed. (enfermedad celíaca) · guías ESPGHAN/ACG.

04Estudio

Confirmada la esteatorrea, el test de D-xilosa es la bisagra: se absorbe directo por la mucosa sin necesidad de enzimas pancreáticas, así que separa el problema mucoso del pancreático.

Esteatorrea confirmada→ Test de D-xilosa ↳ Anormal (baja excreción) → daño de la mucosa (celíaca) o SIBO → biopsia duodenal / H₂ espirado. • Normal con esteatorrea → causa pancreática (maldigestión) → elastasa fecal.

Prueba	Para qué
Grasa en materia fecal (Sudán / van de Kamer)	Confirmar esteatorrea
Elastasa fecal	Insuficiencia pancreática exocrina
Test de D-xilosa	Separa causa mucosa de pancreática
H₂ espirado	SIBO, intolerancia a la lactosa
Serología celíaca + endoscopia con biopsia	Celíaca, Whipple, giardiasis

Canon: Harrison 21.ª ed. (estudio de la malabsorción) · Argente-Álvarez 3.ª ed.

🔑 Importante saber esto

🔴 La marca es la esteatorrea: grasa fecal > 7 g/día → heces claras, voluminosas, fétidas, que flotan.
Maldigestión vs. malabsorción: maldigestión = intraluminal (insuf. pancreática, colestasis, SIBO); malabsorción = mucosa (celíaca, Whipple). El test de D-xilosa separa causa mucosa de pancreática.
Pérdida de peso con apetito conservado + déficits: Fe (anemia microcítica), B12/folato (macrocítica), Ca/vit. D (tetania), vit. K (↑ INR).
Celíaca (clásica del joven): anti-transglutaminasa tisular IgA + IgA total con dieta con gluten; confirma la biopsia duodenal (atrofia vellositaria, Marsh). Tratamiento: dieta sin gluten de por vida; asocia dermatitis herpetiforme.
Pista de examen: déficit combinado de vitaminas A-D-E-K (liposolubles) → sospechar malabsorción de grasas (insuf. pancreática o colestasis crónica).

Gastroenterología · Hígado

Hepatitis

Aguda y crónica · virales · fármacos · autoinmune · alcohólica

De un vistazo

Inflamación hepática; aguda (< 6 meses) vs crónica (≥ 6 meses).
Da un patrón hepatocelular: ↑↑ ALT/AST (ver hepatograma).
Virales A-E: A y E fecal-oral (no cronifican); B, C, D parenteral/sexual (cronifican → cirrosis, hepatocarcinoma).
⚑ Hepatitis fulminante: falla hepática aguda con encefalopatía + coagulopatía (INR ≥ 1,5).

01Clasificación y etiologías

Por duración (aguda/crónica) y por causa: viral, alcohólica, fármacos/tóxicos (paracetamol, tuberculostáticos), autoinmune, metabólica (esteatohepatitis MASLD/MASH, Wilson, hemocromatosis) e isquémica. Casi todas dan patrón hepatocelular (a diferencia de la colestasis).

Canon: Harrison 21.ª ed. (hepatitis) · Argente-Álvarez 3.ª ed. (Dr. Gruz).

02Hepatitis virales

Virus	Transmisión	¿Cronifica?	Marcador clave
A	Fecal-oral	No	IgM anti-VHA
B	Parenteral / sexual / vertical	Sí (más en el neonato)	HBsAg, anti-HBc
C	Parenteral	Sí (~70-85 %)	Anti-VHC + ARN
D	Parenteral (requiere VHB)	Sí	Anti-VHD
E	Fecal-oral	No (grave en la embarazada)	IgM anti-VHE

M

Agudas vs. crónicasLas vocales no cronifican: A y E son siempre agudas (fecal-oral, autolimitadas). Las consonantes cronifican: B, C y D (parenterales → riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma).

Rasgos de cada virus

Virus	Rasgos distintivos
A (ARN)	Aguda autolimitada; agua/alimentos, brotes y viajes; nunca croniza; hay vacuna.
B (ADN)	Cronifica según la edad del contagio: ~90 % en el neonato vs ~5 % en el adulto. Puede dar hepatocarcinoma sin pasar por cirrosis. Hay vacuna.
C (ARN)	La que más cronifica (~70–85 %); suele ser silente; 1.ª causa de cirrosis y trasplante; hoy curable con AAD; no hay vacuna.
D (delta)	Virus defectivo: necesita el HBsAg del VHB. Coinfección (con VHB a la vez, mejor pronóstico) vs sobreinfección (sobre un VHB crónico → cirrosis acelerada).
E (ARN)	Fecal-oral; aguda autolimitada; grave en la embarazada (alta mortalidad); cronifica solo en inmunodeprimidos.

M

Serología de la hepatitis BHBsAg = infección (aguda o crónica). Anti-HBc IgM = aguda reciente. HBeAg / ADN-VHB = replicación/contagiosidad. Anti-HBs = inmunidad (curación o vacuna). Vacunado = anti-HBs + con anti-HBc −.

Patrones serológicos de la hepatitis B

Situación	HBsAg	Anti-HBc	Anti-HBs
Susceptible (no inmune)	−	−	−
Vacunado	−	−	+
Infección resuelta (inmunidad natural)	−	+ (IgG)	+
Aguda	+	+ (IgM)	−
Crónica (HBsAg > 6 meses)	+	+ (IgG)	−
Período de ventana (window)	−	+ (IgM)	−

Cómo leer la serología del VHB paso a paso:

¿HBsAg? ↳ Positivo = hay infección → mirá el anti-HBc: IgM = aguda; IgG = crónica (HBsAg > 6 meses). El HBeAg / ADN-VHB mide replicación y contagiosidad.

HBsAg negativo→ ¿anti-HBs y anti-HBc? ↳ anti-HBs + con anti-HBc − = vacunado; anti-HBs + con anti-HBc + (IgG) = infección resuelta; solo anti-HBc IgM (sin HBsAg ni anti-HBs) = período de ventana.

VHD: coinfección vs. sobreinfección

—	Coinfección	Sobreinfección
Situación	VHB + VHD a la vez (huésped sano)	VHD sobre un VHB crónico preexistente
Cronificación	Baja (sigue el curso del VHB agudo)	Alta
Pronóstico	Mejor; suele resolverse	🔴 Peor: cirrosis acelerada, hepatitis fulminante

La hepatitis C crónica hoy es curable con antivirales de acción directa (AAD).

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Manifestaciones extrahepáticas (mediadas por inmunocomplejos)VHB → poliarteritis nodosa, glomerulonefritis membranosa. VHC → crioglobulinemia mixta, glomerulonefritis membranoproliferativa, porfiria cutánea tarda, liquen plano.

Canon: Harrison 21.ª ed. (hepatitis viral aguda y crónica) · Murray, Microbiología Médica.

03Hepatitis aguda · curso

Fase prodrómica (astenia, anorexia, náuseas, febrícula) → fase ictérica (coluria, hipocolia, ictericia) → convalecencia. La mayoría es autolimitada. Transaminasas muy elevadas (a menudo > 1000 U/L en virales/tóxicas/isquémicas). Vigilar signos de gravedad: caída del tiempo de protrombina y encefalopatía.

Canon: Harrison 21.ª ed. (curso clínico de la hepatitis aguda).

04Hepatitis no virales

Tipo	Claves diagnósticas	Tratamiento
Autoinmune	Mujer joven; ↑ IgG (hipergammaglobulinemia); ANA / ASMA / anti-LKM1; biopsia: hepatitis de interfase	Corticoides ± azatioprina
Alcohólica	AST/ALT > 2:1, ↑ GGT, ↑ VCM; hepatomegalia dolorosa, fiebre, ictericia (función discriminante de Maddrey para gravedad)	Abstinencia; corticoides en formas graves
Tóxica / fármacos (DILI)	Paracetamol (dosis-dependiente, predecible); idiosincrática (anti-TB, amoxicilina-clavulánico…)	Suspender fármaco; N-acetilcisteína en paracetamol
Esteatohepatitis (MASH)	Síndrome metabólico; ecografía con esteatosis; puede progresar a cirrosis	Peso, control metabólico (ver cirrosis)

M

El cociente que orientaALT > AST → sugiere viral o MASLD. AST/ALT > 2 → sospechar alcohólica (o cirrosis avanzada, donde se pierde la ALT). Ver hepatograma.

Hepatitis autoinmune: los dos tipos

—	Tipo 1 (clásica)	Tipo 2
A quién	Adultos, sobre todo mujeres (es la más frecuente)	Niñas / adolescentes; curso más agresivo
Anticuerpos	ANA y/o anti-músculo liso (ASMA / anti-actina)	Anti-LKM1 (± anti-LC1)
En común	↑↑ IgG (hipergammaglobulinemia) · biopsia con hepatitis de interfase · responden a corticoides ± azatioprina · se asocian a otras enfermedades autoinmunes

Hepatopatías autoinmunes · el «versus» definitivo (+ CEP y CBP)

Las dos hepatitis autoinmunes (hepatocelulares) frente a las dos colangiopatías autoinmunes colestásicas (CEP y CBP):

—	HAI tipo 1	HAI tipo 2	CEP	CBP
Perfil	Mujeres jóvenes / adultas	Niñas / adolescentes	Hombres jóvenes (~40 a)	Mujeres (40–60 a)
Blanco	Hepatocito	Hepatocito	Vía biliar intra y extrahepática	Vía biliar solo intrahepática
Patrón	Hepatocelular (AST/ALT ↑)	Hepatocelular	Colestásico (FAL/GGT ↑)	Colestásico
Anticuerpos	ANA y ASMA	Anti-LKM1 y anti-LC1	p-ANCA	AMA (antimitocondriales)
Asociación	Tiroiditis, celiaquía	Enf. autoinmunes severas	🔴 Colitis ulcerosa	Sjögren, artritis reumatoide

M

Claves de finalCEP = hombre joven + colitis ulcerosa + p-ANCA; colangio-RM con vía biliar «en rosario» (estenosis y dilataciones alternadas). CBP = mujer + AMA + prurito + ↑ FAL. HAI = patrón hepatocelular con ↑ IgG que responde a corticoides.

Hepatitis por fármacos (DILI) · el paracetamol

Dos formas: intrínseca —dosis-dependiente y predecible (el paracetamol)— e idiosincrática —impredecible, sin relación con la dosis (isoniazida y otros anti-TB, amoxicilina-clavulánico…).

▲

Intoxicación por paracetamol (acetaminofeno)En dosis normal se conjuga sin problema; una fracción se oxida por el CYP2E1 a NAPQI, un metabolito tóxico que el glutatión neutraliza. En sobredosis el glutatión se agota → el NAPQI se acumula y produce necrosis hepática centrolobulillar.
Fases: I (0–24 h) asintomático o náuseas · II (24–72 h) mejoría engañosa, pero ya suben las transaminasas · III (72–96 h) falla hepática (pico de transaminasas, ictericia, encefalopatía) · IV recuperación o muerte.
Antídoto: N-acetilcisteína (repone glutatión), máxima eficacia en las primeras 8–10 h; la indicación se guía por el nomograma de Rumack-Matthew (nivel de paracetamol vs horas desde la ingesta).

Criptogénica: hepatitis o cirrosis sin causa identificada tras descartar todo lo anterior (viral, autoinmune, metabólica, tóxica). Hoy se reconoce que muchas eran MASH «quemada» — esteatohepatitis que, al progresar, perdió la grasa y borró su huella.

Histología de esteatosis hepática con vacuolas de grasa macrovesiculares — Histología (H&E) de **esteatosis**: grandes **vacuolas de grasa** macrovesiculares que desplazan el núcleo del hepatocito — el sustrato de la esteatohepatitis (MASH). Laboratorio de Patología, NIEHS/NIH, Wikimedia, dominio público.

Canon: Harrison 21.ª ed. (hepatitis autoinmune, alcohólica y tóxica) · Argente-Álvarez 3.ª ed.

05Formas graves y crónicas

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⚑ Falla hepática aguda (fulminante)Encefalopatía + coagulopatía (INR ≥ 1,5) en un paciente sin hepatopatía previa. Causa más frecuente en países desarrollados: paracetamol (antídoto: N-acetilcisteína). Es una emergencia: derivar a centro con trasplante.

La hepatitis crónica (B, C, autoinmune, MASH) puede evolucionar a cirrosis e hipertensión portal (ver ficha) y hepatocarcinoma.

Canon: Harrison 21.ª ed. (insuficiencia hepática aguda; hepatitis crónica).

🔑 Importante saber esto

Las vocales no cronifican (A, E = fecal-oral, agudas); las consonantes sí (B, C, D = parenterales → cirrosis y hepatocarcinoma). La C es la que más cronifica (~70–85 %), hoy curable con AAD.
Serología VHB: HBsAg = infección; anti-HBc IgM = aguda; HBeAg/ADN = replicación/contagiosidad; anti-HBs = inmunidad. Vacunado = anti-HBs (+) con anti-HBc (−).
🔴 AST/ALT > 2 (+ GGT y VCM altos) → hepatitis alcohólica. La autoinmune es de mujer joven: ↑ IgG, ANA/ASMA/anti-LKM1 → corticoides.
🚩 Falla hepática aguda (fulminante): encefalopatía + coagulopatía (INR ≥ 1,5) sin hepatopatía previa. Causa #1 en países desarrollados: paracetamol → emergencia, derivar a centro con trasplante.
Paracetamol: el NAPQI agota el glutatión → necrosis centrolobulillar. Antídoto N-acetilcisteína, máxima eficacia en las primeras 8–10 h (nomograma de Rumack-Matthew).

Medicina interna · Paciente pluripatológico

Pluripatología

Paciente pluripatológico · multimorbilidad · comorbilidad

De un vistazo

Multimorbilidad / pluripatología: coexistencia de ≥ 2 enfermedades crónicas, sin una que claramente domine.
Comorbilidad: enfermedades que acompañan a una principal (se cuantifica con el índice de Charlson).
Riesgos ligados: polifarmacia, fragilidad, deterioro funcional, cascada terapéutica e iatrogenia.
El enfoque se centra en la persona (objetivos, funcionalidad, calidad de vida), no en cada enfermedad por separado.

01Conceptos

Término	Idea
Comorbilidad	Enfermedad(es) que acompañan a una principal
Multimorbilidad	Varias crónicas en paralelo, ninguna «central»
Paciente pluripatológico	Multimorbilidad con fragilidad, deterioro funcional y alta demanda asistencial
Índice de Charlson	Puntúa comorbilidades para estimar pronóstico

Canon: cátedra (Dr. Young) · Harrison 21.ª ed. (atención del paciente anciano / con multimorbilidad).

02Los grandes riesgos

Riesgo	Herramienta / concepto
Polifarmacia	Deprescripción; criterios STOPP/START y Beers
Fragilidad	Fenotipo de Fried (pérdida de peso, debilidad, lentitud, agotamiento, poca actividad)
Deterioro funcional	ABVD / AIVD; valoración geriátrica integral
Cascada de prescripción	Un efecto adverso tratado como enfermedad nueva

Fármaco A→ Efecto adverso→ Se interpreta como enfermedad nueva→ Se agrega Fármaco B→ Nuevo efecto adverso… polifarmacia ↳ ejemplo clásico: un antihipertensivo produce edemas → se agrega un diurético (en vez de bajar el primero). La salida es deprescribir, no sumar.

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Conflicto terapéuticoLo que trata una enfermedad puede dañar otra (p. ej. AINE para la artrosis en un paciente con IC / ERC). En el pluripatológico, cada indicación se pesa contra todas sus enfermedades.

Canon: criterios STOPP/START · Fried (fragilidad) · Harrison 21.ª ed.

03Enfoque integral

Atención centrada en la persona: acordar objetivos (funcionalidad y calidad de vida por encima de metas de cada guía aislada), priorizar problemas, asegurar continuidad asistencial, revisar la medicación (deprescribir) y considerar cuidados paliativos cuando corresponde.

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La suma de guías no es un planAplicar todas las guías de práctica clínica a la vez genera polifarmacia y conflictos. El objetivo no es «tratar cada enfermedad al máximo» sino lo que más le sirve al paciente.

Canon: cátedra (Dr. Young) · guías de atención al paciente pluripatológico (SEMI).

🔑 Importante saber esto

Comorbilidad vs. multimorbilidad: comorbilidad = enfermedades que acompañan a una principal; multimorbilidad = ≥ 2 crónicas en paralelo, ninguna «central». El índice de Charlson estima el pronóstico.
Los grandes riesgos: polifarmacia, fragilidad, deterioro funcional, cascada de prescripción (un efecto adverso tratado como enfermedad nueva) e iatrogenia.
Polifarmacia → deprescripción con criterios STOPP/START y Beers.
Fragilidad → fenotipo de Fried (pérdida de peso, debilidad, lentitud, agotamiento, poca actividad).
🚩 La suma de guías no es un plan: aplicar todas a la vez genera conflictos (AINE para la artrosis en un paciente con IC/ERC). El objetivo es lo que más le sirve a la persona (funcionalidad y calidad de vida), no tratar cada enfermedad al máximo.

Nefrología · Semiología

Semiología renal

Palpación, puntos ureterales y orina como signo

De un vistazo

Riñones retroperitoneales, ~12 × 6 × 3 cm. En condiciones normales NO son palpables.
Palpación bimanual (Guyon) con peloteo; Glénard y Goelet buscan ptosis.
Puñopercusión (Giordano) dolorosa → pielonefritis, litiasis, tumor. Los puntos ureterales localizan el nivel del obstáculo.
La hematuria glomerular (dismórficos, acantocitos, cilindros hemáticos) se distingue de la no glomerular por el sedimento.

01Palpación renal — maniobras

Un riñón palpable sugiere nefromegalia (poliquistosis, hidronefrosis, tumor) o ptosis.

Guyon (peloteo renal): la mano posterior (lumbar) da impulsos secos; la anterior percibe un choque intermitente = peloteo positivo.
Glénard: acecho → captura → escape (clasifica la ptosis).
Goelet: paciente de pie; ptosis si desciende > 2 cm en decúbito o > 5 cm de pie.

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Nefromegalia izquierda vs. esplenomegaliaEl bazo tiene polo y escotadura, amplia movilidad y es superficial. El riñón tiene contacto lumbar con peloteo y timpanismo colónico por delante.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed., «Aparato urinario».

02Puntos dolorosos renoureterales

Punto	Ubicación	Significado
Superior (lumbar)	Ángulo costovertebral (T12–L1)	Pelvis / uréter proximal
Ureteral medio	Sobre el psoas, a nivel de la EIAS	Uréter medio
Ureterovesical (inferior)	Hipogastrio, sobre el pubis	Uréter distal

Puñopercusión (Giordano): percusión con el borde cubital en la región lumbar; dolorosa en pielonefritis, litiasis y tumores.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed.

03Dolor renal y cólico renoureteral

Dolor lumbar renal: pielonefritis/absceso (con hipertermia y escalofríos), hidronefrosis aguda, cáncer (tumor + hematuria), infarto renal.

Cólico renoureteral: dolor súbito e intenso, lumbar con propagación anterior descendente (flanco → fosa ilíaca → genitales); inquietud (no encuentra posición antálgica), náuseas/vómitos, ± hematuria. Causa habitual: migración de un cálculo.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed.

04La orina como signo

Hematuria glomerular: cilindros hemáticos, GR dismórficos y acantocitos (> 5 % → S 52 % / E 98 %). No glomerular: sin cilindros ni dismorfia. ITU baja: polaquiuria + disuria + tenesmo → leucocituria → urocultivo; la pielonefritis suma cilindros leucocitarios.

M

Correlatos rápidos (oral)Nefromegalia bilateral + HTA + familiar + urea alta → poliquistosis. HTA refractaria en joven + soplo abdominal → hipertensión renovascular.

Canon: Argente–Álvarez 3.ª ed. Los síndromes nefrítico, nefrótico, IRA e IRC tienen ficha propia.

Nefrología

Enfermedad renal crónica

ERC / IRC

De un vistazo

Deterioro progresivo, irreversible y ≥ 3 meses (KDIGO): FG < 60 y/o marcadores de daño (albuminuria, sedimento, imágenes, histología).
Se estadifica por FG (G1–G5) y albuminuria (A1–A3). A partir de G3 = IRC.
La proteinuria es el factor de progresión modificable más potente y un factor de riesgo CV independiente.
La enfermedad cardiovascular es la 1.ª causa de muerte en diálisis.

01Definición

Deterioro progresivo, irreversible y de ≥ 3 meses de la función renal, definido por FG < 60 mL/min/1,73 m² y/o marcadores de daño (albuminuria > 30 mg/g, sedimento alterado, trastornos tubulares, imágenes o histología). ERC = el proceso; IRC = su consecuencia clínica; desde el estadio G3 se considera IRC.

Estadio FG	FG (mL/min/1,73 m²)	Interpretación
G1	≥ 90	Normal o alto (con daño renal)
G2	60 – 89	Levemente disminuido
G3a	45 – 59	Leve a moderadamente disminuido
G3b	30 – 44	Moderada a gravemente disminuido
G4	15 – 29	Gravemente disminuido
G5	< 15	Fallo renal (diálisis/trasplante)

Categoría	Alb/creat (mg/g)	Interpretación
A1	< 30	Normal a levemente aumentada
A2	30 – 300	Moderadamente aumentada (microalbuminuria)
A3	> 300	Gravemente aumentada (macroalbuminuria)

El «mapa de calor» KDIGO cruza FG × albuminuria (verde → rojo) para estratificar el riesgo de progresión y cardiovascular. Tras los 40 años el FG cae 1–2 mL/min/año.

Canon: KDIGO · Harrison 21.ª ed.

02Etiología (Causas)

Ordenadas por frecuencia:

Nefropatía diabética — 1.ª causa de ERC terminal.
Nefroangioesclerosis hipertensiva — HTA como causa y consecuencia.
Glomerulopatías (primarias y secundarias).
Enfermedad renal poliquística y otras hereditarias.
Nefropatías túbulo-intersticiales y uropatía obstructiva crónica.

Factores de riesgo — No modificables: edad > 60, historia familiar, bajo peso al nacer (oligonefronia). Modificables: HTA, diabetes, dieta hiperproteica, obesidad, dislipidemia, tabaco, abuso de analgésicos y proteinuria.

Canon: Harrison 21.ª ed.

03Fisiopatología (el «por qué»)

1) Hiperfiltración adaptativa (hipótesis de Brenner). Al perderse nefronas, las remanentes compensan: la angiotensina II contrae más la arteriola eferente que la aferente → sube la presión intraglomerular y cada nefrona hiperfiltra. Eso mantiene el FG al principio, pero la hipertensión glomerular sostenida lesiona el podocito y la pared capilar → glomeruloesclerosis. Por eso los iECA/ARA II (dilatan la eferente y bajan esa presión) enlentecen la progresión.

2) Proteinuria nefrotóxica. La barrera dañada deja pasar proteínas; esas proteínas reabsorbidas por el túbulo proximal activan a la célula tubular → libera citoquinas y activa el complemento → inflamación y fibrosis túbulo-intersticial (vía TGF-β). El grado de fibrosis túbulo-intersticial predice el pronóstico mejor que la lesión glomerular → círculo vicioso irreversible.

!

PerlaLa proteinuria es a la vez marcador de daño y motor de progresión (y factor de riesgo CV independiente): por eso reducirla es el objetivo terapéutico central.

3) El porqué de las complicaciones (fisiopatología por sistema):

Óseo-mineral (CKD-MBD): el riñón no excreta fosfato → los osteocitos secretan FGF23 (precoz) que, con las toxinas urémicas, frena la 1α-hidroxilasa → ↓ calcitriol → ↓ absorción intestinal de calcio → hipocalcemia (agravada porque el fósforo quela el calcio). Hipocalcemia + hiperfosfatemia + falta de calcitriol estimulan al máximo el receptor CaSR paratiroideo → hiperparatiroidismo 2.º (luego 3.º) → osteítis fibrosa quística y, por el producto Ca × P, calcifilaxis (calcificación de la media arterial) → 1.ª causa de muerte coronaria en diálisis.
Anemia (normo-normo, hiporregenerativa): la fibrosis destruye los fibroblastos peritubulares que fabrican el 90 % de la EPO. Además, la uremia es un estado inflamatorio (IL-6) → el hígado sintetiza hepcidina, que degrada la ferroportina (enterocito y macrófago) → el hierro no sale a la transferrina: ferropenia funcional (ferritina normal/alta con SatTf < 20 %). ⚑ Regla: dar hierro EV antes/junto con la EPO, o la EPO fracasa (resistencia).
Acidosis metabólica: cae la amoniogénesis y la excreción de H⁺ → acidosis (que acelera el catabolismo muscular y la osteopenia).
Hiperkalemia y sobrecarga: aparecen tarde, cuando se pierde la capacidad de excretar K⁺, agua y sodio.

ERC progresiva = caída > 5 mL/min en 1 año o > 10 en 5 años. Ante un deterioro rápido, descartar factores reversibles (obstrucción, AINE, nefrotóxicos, depleción de volumen, contraste yodado).

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Clínica y Semiología

Anamnesis: asintomática hasta estadios avanzados. Luego síndrome urémico: astenia, anorexia, náuseas/vómitos, prurito, nicturia, calambres, piernas inquietas y deterioro cognitivo.

Examen físico: palidez (anemia), piel cérea amarillenta con lesiones de rascado, fetor urémico, HTA y signos de sobrecarga (edemas, ingurgitación yugular), asterixis/mioclonías (encefalopatía) y frote pericárdico (pericarditis urémica).

Sistema	Manifestaciones
Hidroelectrolítico	Acidosis metabólica, hiperpotasemia (estadios finales)
Óseo-mineral (desde G3)	Hiperfosfatemia + hipocalcemia + hiperparatiroidismo 2.º + ↓ vit. D → osteodistrofia renal (descalcifica hueso, calcifica arterias)
Hematológico	Anemia normo-normo (déficit de EPO, desde G3)
Cardiovascular	HVI, isquémica, IC, pericarditis urémica; ⚑ 1.ª causa de muerte
Neurológico	Polineuropatía, encefalopatía urémica (asterixis, mioclonías)

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

05Diagnóstico

Laboratorio: creatinina, urea, FG estimado, proteinuria/albuminuria y sedimento; anemia (hemograma), calcio/fósforo, PTH y estado ácido-base. Inmunológicos según sospecha (ANA, ANCA, complemento, anti-PLA2R).

Imagen — ecografía: riñones pequeños e hiperecogénicos con pérdida de la relación córtico-medular = cronicidad (tamaño conservado en diabetes, amiloidosis y poliquistosis). Clave para diferenciar de la IRA (riñones de tamaño normal, sin anemia previa).

Canon: KDIGO · Harrison 21.ª ed.

06Tratamiento (Generalidades)

Nefroprotección (enlentecer la progresión): control estricto de la TA con iECA o ARA II (reducen la proteinuria), control glucémico, iSGLT2 (dapagliflozina), restricción proteica y de sodio, cese del tabaco y evitar nefrotóxicos (AINE, contraste yodado).

Tratamiento de las complicaciones: anemia → EPO + hierro; osteodistrofia → quelantes del fósforo + vitamina D y restricción de fósforo; acidosis → bicarbonato; hiperkalemia → dieta/resinas; sobrecarga → diuréticos de asa.

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Terapia de sustitución renal (FG < 15)Indicaciones absolutas de diálisis: pericarditis/pleuritis o encefalopatía urémicas. Relativas: sobrecarga, acidosis/hiperkalemia/hiperfosfatemia refractarias, malnutrición. El trasplante es el tratamiento de elección en el candidato apto.

Canon: KDIGO · Harrison 21.ª ed.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

IRC/ERC: definición, causas y complicaciones.
TFG < 60 mL/min/1,73 m² o daño renal ≥ 3 meses (KDIGO; estadios G1-G5, albuminuria A1-A3). Causas #1: diabetes e HTA. Complicaciones: anemia (déficit de EPO), osteodistrofia (↑PTH, ↑fósforo, ↓vit. D), acidosis metabólica, hiperkalemia, sobrecarga de volumen, uremia y alto riesgo cardiovascular.

Nefrología

Injuria renal aguda

IRA / LRA / AKI

De un vistazo

Deterioro rápido de la función renal. KDIGO: ↑ creatinina ≥ 0,3 mg/dL en 48 h, o ≥ 1,5× el basal en 7 días, o diuresis < 0,5 mL/kg/h por 6–12 h.
Causas: prerrenal (hipoperfusión), renal (NTA, glomerular), posrenal (obstructiva). La IRA séptica es la más frecuente.
Diferenciar de la crónica: riñones de tamaño normal, sin anemia previa, con relación corticomedular conservada.

01Definición

Deterioro rápido (horas-días) de la función renal. KDIGO — cualquiera de: ↑ creatinina ≥ 0,3 mg/dL en 48 h, o ≥ 1,5× el basal en 7 días, o diuresis < 0,5 mL/kg/h por 6–12 h. Se estadifica en 1-2-3 por creatinina y diuresis.

Diferencia con la ERC: riñones de tamaño normal/aumentado, sin anemia ni trastorno fosfocálcico previos y con relación córtico-medular conservada.

Canon: KDIGO AKI · Harrison 21.ª ed.

02Etiología (Causas)

Tipo	Mecanismo	Ejemplos
Prerrenal	Hipoperfusión (sin daño estructural)	Hipovolemia, fallo de bomba, hepatorrenal, iECA/ARA II
Renal	Daño estructural	NTA (isquémica, séptica, nefrotóxica), glomerulopatías
Posrenal	Obstrucción	Litiasis, HPB, tumor

La NTA séptica es la causa más frecuente (⚑ pregunta de examen).

Canon: KDIGO AKI · Harrison 21.ª ed.

03Fisiopatología (el «por qué»)

Prerrenal — la autorregulación al límite. Cuando cae la perfusión, el riñón defiende el FG con dos palancas: dilata la arteriola aferente (prostaglandinas) y contrae la eferente (angiotensina II). Todavía no hay lesión → es reversible si se restaura el volumen. Por eso los AINE (bloquean la dilatación aferente) y los iECA/ARA II (bloquean la constricción eferente) pueden desencadenar IRA en un paciente hipoperfundido: le quitan las dos palancas.

Renal (NTA) — de funcional a estructural. Si la hipoperfusión persiste o hay toxinas/sepsis, el túbulo (ávido de O₂, sobre todo el segmento S3 y la rama gruesa ascendente) se necrosa: las células se descaman y forman cilindros granulosos que obstruyen la luz, y el filtrado se refuga por el epitelio roto → cae el FG. Evoluciona en fases: iniciación → extensión → mantenimiento → recuperación. En la sepsis el daño no es solo por hipoperfusión: la inflamación y la disfunción microcirculatoria lesionan el túbulo aun con gasto conservado.

Posrenal. La obstrucción ↑ la presión retrógrada hasta el túbulo → ↓ el gradiente de filtración; si se prolonga, agrega daño tubular. Se resuelve al desobstruir (cuanto antes, más recuperable).

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MarcadoresLa urea es mala marcadora del FG (sube por deshidratación/dieta/sangrado) pero tóxica en exceso (encefalopatía, pericarditis, disfunción plaquetaria). La creatinina depende de la masa muscular, pero es la más usada.

Canon: Harrison 21.ª ed. · KDIGO AKI.

04Clínica y Semiología

Anamnesis: suele detectarse por laboratorio; buscar oliguria/anuria y el contexto causal (vómitos/diarrea o hemorragia → prerrenal; sepsis o nefrotóxicos → renal; síntomas prostáticos → posrenal).

Examen físico: signos de hipovolemia (mucosas secas, hipotensión, taquicardia) o de sobrecarga (edemas, rales, ingurgitación) según la causa; globo vesical palpable en la obstrucción baja. En la uremia avanzada: asterixis y frote pericárdico.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

05Diagnóstico

Orina: glomerular → proteinuria + GR dismórficos (cilindros hemáticos = urgencia); tubular → densidad, células, cilindros granulosos. Ecografía: tamaño (↑ si edematizado, ↓ si atrófico), pérdida de la relación córtico-medular = crónico, uréter dilatado = obstrucción.

Daño (biomarcador)	Creatinina	Interpretación
−	+	AKI funcional (depleción, cardio/hepatorrenal)
+	−	Daño subclínico → ventana ideal para prevenir
+	+	AKI establecida (isquémica/séptica/nefrotóxica)

Prerrenal vs. NTA — el riñón íntegro retiene sodio con avidez; el túbulo dañado pierde la capacidad de concentrar y reabsorber:

Índice urinario	Prerrenal	NTA
Osmolaridad urinaria	> 500 mOsm/kg	< 350 mOsm/kg
Sodio urinario (NaU)	< 20 mEq/L	> 40 mEq/L
EFNa	< 1 %	> 2 %
EFUrea (útil con diuréticos)	< 35 %	> 50 %
Urea/creatinina plasmática	> 40:1 (BUN/Cr > 20:1)	< 20:1 (BUN/Cr 10–15:1)
Sedimento	Normal o cilindros hialinos	Cilindros granulosos «en barro» + epiteliales

Canon: Harrison 21.ª ed. · KDIGO AKI.

06Tratamiento (Generalidades)

Medidas KDIGO: tratar la causa, suspender nefrotóxicos (AINE, contraste), asegurar volumen y presión de perfusión, ajustar la dosis de fármacos por FG y corregir electrolitos/ácido-base. Desobstruir en la posrenal.

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Diálisis — AEIOUAcidosis refractaria · Electrolitos (hiperkalemia con cambios en el ECG) · Intoxicaciones (litio, metanol) · Overload (edema agudo de pulmón que no responde) · Uremia (> 240 mg/dL con estigmas).

Canon: Harrison 21.ª ed. · KDIGO. Ver ERC/IRC.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Caso (paciente de 20 años): ¿cómo diferenciás pre-renal, renal y pos-renal?
Pre-renal (hipoperfusión): FeNa < 1 %, Na urinario < 20, osmolaridad urinaria alta (> 500), urea/creatinina > 20, sedimento normal → responde a volumen.
Renal (NTA/GN/NIA): FeNa > 2 %, Na urinario > 40, isostenuria, cilindros granulosos (NTA) o hemáticos (GN).
Pos-renal (obstructiva): hidronefrosis en la ecografía, globo vesical → mejora al desobstruir.
Relación IRA ↔ IC ↔ hipertensión pulmonar (paciente complejo).
Síndrome cardiorrenal: el bajo gasto y la congestión venosa renal de la IC reducen la perfusión → IRA prerrenal; la IC izquierda eleva la presión pulmonar → HTP y falla del VD. Se retroalimentan; descongestionar mejora ambos.

Nefrología / Urología

Litiasis renal y obstrucción urinaria

Cálculos y uropatía obstructiva

De un vistazo

Incidencia 5–15 %, recurrencia 40–70 %, ♂ 4:1. Composición: oxalato/fosfato de calcio > 70 %.
pH clave: > 6,7 favorece fosfato de calcio; < 5,5 favorece ácido úrico. Citrato y magnesio = inhibidores.
Se expresa como cólico renal (dolor irradiado a ingle/testículo, paciente inquieto). El tamaño > 5 mm define el manejo.
La obstrucción puede llevar a hidronefrosis e IRA/IRC según la duración.

01Definición

Litiasis: formación de cálculos en la vía urinaria (incidencia 5–15 %, recurrencia 40–70 %, ♂ 4:1). Uropatía obstructiva = cambios estructurales por obstrucción; nefropatía obstructiva = la enfermedad renal resultante. La obstrucción se clasifica en aguda/crónica, alta/baja, completa/incompleta e intrínseca/extrínseca.

Canon: Harrison 21.ª ed. (nefrolitiasis · obstrucción de las vías urinarias).

02Etiología (Causas)

Tipos de cálculo (ordenados por frecuencia):

Tipo	%	Radiología	Claves
Oxalato/fosfato de calcio	> 70 %	Radiopacos	Hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturia < 325 (citrato = principal inhibidor); no bajar el calcio de la dieta
Estruvita (fosfato amónico-Mg)	10–25 %	Radiopacos, coraliformes	Ureasa + (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Ureaplasma) → orina pH > 7,5; E. coli NUNCA
Ácido úrico	5–10 %	Radiolúcido	pH < 5,5; gota, síndrome metabólico, lisis tumoral → alcalinizar
Cistina	1–2 %	Radiolúcido	Defecto AR; mnemo COLA (Cistina, Ornitina, Lisina, Arginina)

Obstrucción — causas: intrínsecas (cálculos, coágulos, tumores, estenosis) y extrínsecas (embarazo, tumores pélvicos, fibrosis retroperitoneal; HPB/carcinoma prostático, vejiga neurógena).

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Perla · oxalato y grasasEn la malabsorción, los ácidos grasos captan el calcio intestinal → el oxalato queda libre y se absorbe más → hiperoxaluria entérica. Por eso nunca se restringe el calcio de la dieta.

Canon: Harrison 21.ª ed.

03Fisiopatología (el «por qué»)

Litogénesis: sobresaturación (según concentración, complejos solubles y pH) → nucleación → agregación → cálculo anclado al epitelio. Depende del exceso de iones libres más que de la concentración total. pH clave: > 6,7 favorece fosfato de calcio; < 5,5 favorece ácido úrico; citrato y magnesio son inhibidores.

Obstrucción: ↑ presión tubular → ↓ TFG → ↓ flujo renal (Ang II, TxA₂, ↓ NO) → inflamación (TGF-β) → apoptosis tubular y fibrosis intersticial → IRC si se prolonga.

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Clínica y Semiología

Anamnesis (cólico renal): dolor intenso, cólico, en fosa renal/flanco, irradiado a ingle y testículo ipsilateral, con náuseas/vómitos; el paciente adopta una actitud inquieta (no encuentra posición antálgica, a diferencia del abdomen peritonítico).

Examen físico: puñopercusión lumbar positiva; en la obstrucción baja, globo vesical palpable. Buscar fiebre (pielonefritis obstructiva = urgencia).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

05Diagnóstico

Imágenes: Rx simple y ecografía renovesical. El gold standard es la Pielo-TC sin contraste (sensibilidad ~100 %): detecta todos los cálculos, incluidos los radiolúcidos (ácido úrico, cistina) invisibles en la Rx, y mide tamaño, topografía y dureza (Unidades Hounsfield). Precisar tamaño (≷ 5 mm) y repercusión obstructiva (dilatación pielocalicial).

Estudio metabólico: creatinina/urea, ácido úrico, calcio (si ↑ → PTH), fósforo, magnesio, sedimento y pH urinario, urocultivo (ureasa → estruvita). K⁺/HCO₃⁻ bajos → pensar acidosis tubular renal distal.

Canon: Harrison 21.ª ed.

06Tratamiento (Generalidades)

Cólico: AINE + espasmolíticos → opioides → analgesia peridural. Cálculos > 5 mm o con obstrucción/infección → intervención urológica (litotricia, ureteroscopia).

Según el tipo: cálcicos → hidratación, ↓ Na y proteínas, tiazidas y citrato (nunca restringir el calcio); ácido úrico → alcalinizar (citrato de K) ± alopurinol; estruvita → ATB dirigido + remoción; cistina → hidratación 3–4 L, citrato, D-penicilamina.

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Obstrucción · algoritmoSospecha → HC + uroanálisis + función renal → ecografía ± Rx: dilatación + función deteriorada → nefrostomía; función normal → TC/RM ± renograma; sin dilatación pero persiste sospecha → pielografía retrógrada; gran residuo → cateterizar.

Canon: Harrison 21.ª ed.

Nefrología · Glomerulopatías

Síndrome nefrótico

Daño de la barrera de filtración (podocito)

De un vistazo

Péntada: proteinuria ≥ 3,5 g/24 h + hipoalbuminemia + edema + hiperlipemia + lipiduria.
Daño de la barrera de filtración, sobre todo del podocito.
Primaria más frecuente en adultos: glomerulopatía membranosa. En niños: cambios mínimos.
Complicaciones: infecciones, hipercoagulabilidad/trombosis (pérdida de antitrombina III), hiperlipemia, IRA.

01Definición

Daño de la barrera de filtración (podocito) que se expresa por la péntada: proteinuria ≥ 3,5 g/24 h + hipoalbuminemia + edema + hiperlipemia + lipiduria.

Canon: Harrison 21.ª ed.

02Etiología (Causas)

Primarias: cambios mínimos (la más frecuente en niños), glomerulopatía membranosa (la más frecuente en adultos), glomeruloesclerosis focal y segmentaria, membranoproliferativa, IgA.

Secundarias: diabetes, LES, amiloidosis, infecciones (VHB, VHC, VIH), neoplasias (tumores sólidos, linfomas) y fármacos (AINE, oro, litio).

Canon: Harrison 21.ª ed. Mecanismo de cada glomerulopatía en Glomerulopatías (mapa).

03Fisiopatología (el «por qué»)

La barrera de filtración (3 capas): endotelio fenestrado → membrana basal (barrera de carga: sus glucosaminoglicanos aniónicos repelen la albúmina, también aniónica) → podocitos con diafragma en hendidura (la capa que más se lesiona). Si se pierde primero la barrera de carga → proteinuria selectiva (albúmina); si se pierde la de tamaño → no selectiva. Esa fuga masiva de proteínas explica toda la péntada:

Hipoalbuminemia → edema: ↓ presión oncótica + activación tubular del Na (ver teorías abajo).
Hiperlipemia: el hígado, al fabricar albúmina, sintetiza también lipoproteínas (↑ LDL, Lp(a)) y baja su aclaramiento → hipercolesterolemia (85 %) y lipiduria (cilindros grasos, «cruces de Malta»).
Trombosis: se pierde por orina la antitrombina III (y proteínas C y S) y suben los procoagulantes → estado protrombótico → clásica trombosis de la vena renal (sobre todo en la membranosa).
Infecciones: se pierden inmunoglobulinas y factores del complemento → neumococo, E. coli, peritonitis.

Dos teorías del edema:

Teoría del edema	Rasgo
Underfilling	↓ oncótica → fuga → ↓ volumen efectivo → SRAA/ADH. PA normal/baja; niños con cambios mínimos
Overfilling	Retención primaria de Na (plasmina activa el ENaC) → hipervolemia, HTA, renina baja; adultos

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Clínica y Semiología

Anamnesis: edema progresivo (periorbitario matinal y en miembros inferiores, hasta anasarca) y orina espumosa (proteinuria).

Examen físico: edema con godet, derrames (ascitis, pleural), palidez; a veces xantelasmas por la hiperlipemia. Vigilar las complicaciones:

Complicación	Mecanismo
Infecciones	Pérdida urinaria de inmunoglobulinas (S. pneumoniae, E. coli)
Trombosis (5–60 %)	↑ procoagulantes + ↓ antitrombina III → trombosis de la vena renal
Hiperlipemia (85 %)	El hígado compensa sintetizando lípidos
IRA (30 %)	Hipovolemia, diuréticos, AINE, iECA/ARA II

Canon: Harrison 21.ª ed.

05Diagnóstico

Proteinuria de 24 h (gold standard) + serología de causa secundaria (ANA, anti-DNA, complemento, proteinograma, VHB/VHC/VIH) + biopsia renal. Proteinuria > 1 g = factor de riesgo cardiovascular.

Canon: Harrison 21.ª ed. Contrastar con Síndrome nefrítico.

06Tratamiento (Generalidades)

Específico de la causa: corticoides en cambios mínimos (excelente respuesta en niños); inmunosupresión según la glomerulopatía; control de la enfermedad de base (diabetes, LES).

Medidas generales: iECA/ARA II (antiproteinúricos), diuréticos y restricción de sal para el edema, estatinas para la hiperlipemia y anticoagulación si hay trombosis o hipoalbuminemia grave.

Canon: Harrison 21.ª ed.

Nefrología · Glomerulopatías

Síndrome nefrítico

Inflamación glomerular aguda

De un vistazo

Péntada: hematuria glomerular + HTA + edema + oliguria + IRA, con proteinuria no nefrótica (1–2 g/24 h).
Hematuria glomerular: hematíes dismórficos, cilindros hemáticos y acantocitos.
Diferencial clave: el complemento (normal vs. bajo) ± síntomas sistémicos.
Prototipo: GN postestreptocócica (1–2 sem tras faringitis; C3 bajo, ASO ↑, humps subepiteliales).

01Definición

Inflamación glomerular aguda y difusa que se expresa por la péntada: hematuria glomerular + HTA + edema + oliguria + IRA, con proteinuria no nefrótica (1–2 g/24 h). Prototipo: GN postestreptocócica.

Canon: Harrison 21.ª ed.

02Etiología (Causas)

< 15 años	15–65 años	> 65 años
GN postinfecciosa, IgA, membrana basal delgada, Schönlein-Henoch, lúpica	IgA, lúpica, GN rápidamente progresiva, postinfecciosa	Vasculitis, IgA, membranosa, postinfecciosa

M

Diferencial (razonamiento) ¿Síntomas sistémicos?
• Sí → evaluar complemento: normal → vasculitis, Schönlein-Henoch, SHU, Goodpasture, Wegener (GPA); bajo → LES, GN postinfecciosas.
• No → primarias: IgA, membranoproliferativa, postestreptocócica, glomerulopatía por C3.

Canon: Harrison 21.ª ed. Mecanismo de cada glomerulonefritis en Glomerulopatías (mapa).

03Fisiopatología (el «por qué»)

La cascada inflamatoria. Los inmunocomplejos (depositados o formados in situ) en el glomérulo activan el complemento → quimiotaxis de neutrófilos y macrófagos que liberan proteasas y radicales → rompen la pared capilar y hay proliferación endocapilar. De ahí salen los tres pilares: se escapan glóbulos rojos (hematuria), cae el FG (oliguria, azoemia) y se retiene sal y agua (HTA, edema).

Hematuria dismórfica. Los eritrocitos atraviesan la barrera inflamada y el túbulo, y sufren estrés mecánico (poro irregular más chico que el GR), osmótico (gradientes tubulares) y químico (pH ácido) → morfología heterogénea, con acantocitos y cilindros hemáticos (patognomónicos de origen glomerular). En la hematuria post-glomerular (urológica) los GR son normales.

HTA y edema. El cierre capilar inflamatorio ↓ el FG → el organismo lo lee como pérdida de volumen → activa el SRAA → ↑ reabsorción distal de Na + resistencia al péptido natriurético → expansión de volumen → HTA y edema. A diferencia del nefrótico, acá la retención de sodio es primaria/tubular y con volumen aumentado.

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Clínica y Semiología

Anamnesis: antecedente de faringitis o infección de piel 1–2 semanas antes; macrohematuria («orina Coca-Cola»), oliguria y edema facial matinal.

Examen físico: HTA (puede dar encefalopatía o EAP), edema facial y de miembros inferiores, oliguria. Buscar signos de enfermedad sistémica (rash, artralgias, púrpura).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente–Álvarez 3.ª ed.

05Diagnóstico

Sedimento: hematíes dismórficos, cilindros hemáticos y acantocitos (casi patognomónicos). Complemento (C3) y serologías orientan la causa; en la postestreptocócica C3 bajo > 90 % y ASO/estreptozima ↑. Biopsia (si duda o mala evolución): en la postestrepto, MO → GN proliferativa difusa endocapilar; IF → depósitos granulares de IgG y C3; ME → jorobas (humps) subepiteliales.

—	Nefrítico	Nefrótico
Mecanismo	Inflamación glomerular	Daño del podocito
Proteinuria	< 3 g (no nefrótica)	≥ 3,5 g
Hematuria	Sí, dismórfica + cilindros	Escasa
HTA / oliguria / IRA	Típicas	Menos
Edema	Menos	Marcado (anasarca)

Canon: Harrison 21.ª ed. Contrastar con Síndrome nefrótico.

06Tratamiento (Generalidades)

GN postestreptocócica: soporte — control de la HTA y el volumen con diuréticos, antihipertensivos y restricción de sal y agua; ATB para erradicar el estreptococo. Suele ser autolimitada (buen pronóstico en niños).

Otras GN: tratar la enfermedad de base (inmunosupresión en LES/vasculitis). La GN rápidamente progresiva es una urgencia → corticoides + ciclofosfamida ± plasmaféresis.

Canon: Harrison 21.ª ed.

Nefrología · Glomerulopatías

Glomerulopatías — mapa por grupos

Las glomerulonefritis divididas por mecanismo

De un vistazo

El glomérulo falla en dos patrones: nefrótico (daño del podocito → proteinuria masiva, poca inflamación) y nefrítico (inflamación → hematuria + HTA). Algunas se solapan.
Tres preguntas ordenan todo: ¿qué patrón? · ¿el complemento está bajo? · ¿qué muestra la biopsia (MO / IF / ME)?
La biopsia se lee en tres microscopías: MO (arquitectura), IF (depósitos: lineal / granular / negativa) y ME (ubicación: sub-epitelial, mesangial, sub-endotelial).
⚑ La rápidamente progresiva (semilunas) es una emergencia: pierde función en días-semanas.

01Cómo leer una glomerulopatía

—	Patrón nefrótico	Patrón nefrítico
Lesión	Podocito (no inflamatoria)	Inflamación del ovillo (proliferación)
Proteinuria	≥ 3,5 g/día (masiva)	< 3 g (no nefrótica)
Sedimento	Inactivo (lipiduria)	Hematíes dismórficos + cilindros hemáticos
Presión / función	Normotenso al inicio	HTA, oliguria, IRA

La pregunta que resuelve casi todo: ¿dónde se depositan los inmunocomplejos? El sitio (subepitelial, intramembranoso, subendotelial o mesangial) define la enfermedad y el patrón:

Esquema propio (nativo, theme-aware). Corte de la pared del capilar glomerular; el sitio del depósito orienta el diagnóstico. Cotejado con Harrison 21.ª ed.

Canon: Harrison 21.ª ed. Ver S. nefrótico y S. nefrítico.

02Patrón nefrótico (podocitopatías y membrana)

Entidad	Qué pasa dentro (mecanismo)	Claves y biopsia
Cambios mínimos	Un factor circulante (disfunción de linfocitos T) borra los pedicelos del podocito; no hay depósitos inmunes.	1.ª causa en niños. MO normal, IF −, ME: fusión pedicelar difusa. Corticosensible.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)	Lesión/pérdida de podocitos → esclerosis de segmentos de algunos glomérulos. Primaria (factor circulante) o secundaria por hiperfiltración (obesidad, ↓ masa renal, reflujo; VIH → variante colapsante).	Frecuente en adultos; suele ser corticorresistente y progresar a ERC.
Glomerulopatía membranosa	Inmunocomplejos subepiteliales (autoanticuerpos anti-PLA2R en ~70 % de las primarias) → engrosan la MBG formando spikes.	1.ª causa primaria en adultos. ⚑ trombosis de la vena renal. Secundarias: tumores, LES (clase V), VHB.
Nefropatía diabética	Glucosilación no enzimática (AGEs) → engrosa la MBG + expansión mesangial; hialinosis arteriolar aferente Y eferente.	Nódulos de Kimmelstiel-Wilson (PAS+); 1.ª causa secundaria de SN y de diálisis. Microalbuminuria = 1.er marcador.
Amiloidosis	Depósito extracelular de proteínas mal plegadas en lámina β (AL = cadenas ligeras/mieloma; AA = inflamación crónica).	Rojo Congo → verde manzana en luz polarizada; riñones grandes, sin HTA.

Mecanismo de cada una (en profundidad)

Cambios mínimos. Un factor de permeabilidad circulante (linfocitos T disfuncionales) altera el diafragma en hendidura → borramiento difuso de los pedicelos, visible solo en microscopía electrónica; no hay depósitos ni proliferación (MO normal, IF −). Como se pierde sobre todo la barrera de carga, la proteinuria es selectiva (casi pura albúmina). Corticosensible en > 90 % de los niños; recae pero rara vez progresa. Gatillos: infección viral, AINE, linfoma de Hodgkin (paraneoplásico).

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). El podocito es una célula que no se reemplaza: si se lesiona o se pierde, quedan zonas de esclerosis en un segmento (parte del ovillo) de algunos glomérulos (de ahí «focal y segmentaria»). Puede ser primaria (factor circulante), genética (mutaciones de podocina/nefrina) o secundaria/adaptativa por hiperfiltración (obesidad, ↓ masa renal, reflujo) o viral (VIH → variante colapsante, agresiva). Proteinuria no selectiva, suele ser corticorresistente, progresa a ERC y recurre en el trasplante (apoya el factor circulante).

Biopsia renal con glomeruloesclerosis focal y segmentaria — Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (PAS). Imagen: Nephron, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

Glomerulopatía membranosa. Inmunocomplejos que se forman in situ en el espacio subepitelial: en la primaria (~70 %) el antígeno es el receptor de fosfolipasa A2 (PLA2R) del propio podocito (anti-PLA2R +); en las secundarias, antígenos tumorales, del LES (clase V), VHB o fármacos. El complejo activa el complemento (C5b-9) → daño del podocito → proteinuria; la MBG reacciona formando spikes entre los depósitos (IF granular). Es la nefrótica primaria del adulto, de curso indolente. ⚑ Es la que más trombosa (sobre todo la vena renal) por pérdida urinaria de antitrombina III.

Biopsia renal: glomerulopatía membranosa con spikes en plata-metenamina — Glomerulopatía membranosa, plata-metenamina (spikes). Imagen: Nephron, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

Nefropatía diabética. La causa secundaria más frecuente de síndrome nefrótico y de ingreso a diálisis. La hiperglucemia crónica glucosila proteínas de forma no enzimática (productos AGEs) → engrosamiento de la MBG y expansión de la matriz mesangial, que forma los nódulos de Kimmelstiel-Wilson (PAS+, acelulares). Dato que la separa de la HTA: hay hialinosis de la arteriola aferente Y de la eferente (la nefrosclerosis hipertensiva solo daña la aferente). Historia natural: hiperfiltración → microalbuminuria (A2, primer marcador y ventana para iECA/ARA II + iSGLT2) → macroalbuminuria → SN → ERC G5.

Amiloidosis renal. Depósito extracelular de proteínas mal plegadas en lámina β-plegada, en mesangio, paredes capilares y arteriolas. AL (cadenas ligeras κ/λ, por discrasias/mieloma) o AA (proteína SAA, reactante de fase aguda en inflamación crónica: AR, TBC, Crohn, FMF). Diagnóstico: Rojo Congo → birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada. Clínica típica: proteinuria masiva con riñones de tamaño normal o aumentado pese a la insuficiencia renal, y ausencia de HTA (o hipotensión ortostática por amiloide autonómico/cardíaco).

Canon: Harrison 21.ª ed.

03Patrón nefrítico (proliferativas)

Entidad	Qué pasa dentro (mecanismo)	Claves
GN postinfecciosa / postestreptocócica	Inmunocomplejos que consumen C3 → humps subepiteliales + proliferación endocapilar difusa.	1–2 semanas tras faringitis/piel; C3 bajo (se normaliza en 6–8 sem); ASO ↑.
Nefropatía por IgA (Berger)	Depósitos de IgA en el mesangio → proliferación mesangial.	La GN primaria más frecuente del mundo. Hematuria sinfaríngea (durante la infección, no después). Complemento normal.
Nefritis lúpica	Inmunocomplejos (ADN/anti-ADN); clases I–VI (la IV difusa proliferativa es la más grave).	C3 y C4 bajos; IF «full house» (IgG, IgA, IgM, C3, C1q).

Mecanismo de cada una (en profundidad)

Postinfecciosa / postestreptocócica. Inmunocomplejos con antígenos estreptocócicos (SpeB) se atrapan en el subepitelio formando humps y activan el complemento por la vía alterna → C3 bajo con C4 normal que se normaliza en 6–8 semanas (si persiste bajo, sospechar MPGN/glomerulopatía C3 o lupus). El período de latencia (1–2 sem tras faringitis, 3–6 sem tras piodermia) es el tiempo que tarda en formar los complejos — por eso NO coincide con la infección.

Nefropatía por IgA (Berger). Se produce una IgA1 deficiente en galactosa que forma agregados/inmunocomplejos y se deposita en el mesangio → proliferación mesangial e inflamación. Da hematuria sinfaríngea: macrohematuria 1–2 días junto con una infección de vía aérea (no semanas después → así se separa de la postestrepto). Complemento normal. Es la GN primaria más frecuente del mundo; su forma sistémica es la púrpura de Schönlein-Henoch (vasculitis por IgA).

Nefritis lúpica. Inmunocomplejos ADN/anti-ADN que se depositan según la clase (ISN/RPS I–VI). La clase IV (proliferativa difusa, depósitos subendoteliales) es la más grave y da síndrome nefrítico/GNRP; la clase V (membranosa) se presenta como nefrótico. Consume ambas vías del complemento → C3 y C4 bajos, con IF «full house».

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)

Semilunas en > 50 % de los glomérulos → caída del FG en días-semanas. Se subdivide por el patrón de la inmunofluorescencia:

Tipo	Qué pasa dentro (mecanismo)	IF / claves
I · Anti-MBG	Anticuerpos contra el colágeno IV de la membrana basal (y del alvéolo → Goodpasture, síndrome pulmón-riñón).	IF lineal. Complemento normal.
II · Por inmunocomplejos	Depósito de inmunocomplejos (postinfecciosa grave, lúpica, IgA, crioglobulinas) que evoluciona a semilunas.	IF granular. Complemento a menudo bajo.
III · Pauciinmune (ANCA)	Vasculitis de pequeño vaso sin depósitos: GPA (Wegener, c-ANCA/PR3), poliangeítis microscópica (p-ANCA/MPO), Churg-Strauss.	IF negativa (pauci). Complemento normal.

¿Por qué «semilunas»? Cuando la injuria rompe la pared capilar, se escapan fibrina y células (macrófagos y células epiteliales parietales) al espacio de Bowman → forman la semiluna que comprime el ovillo. En el tipo III, los ANCA activan a los neutrófilos que destruyen el endotelio (por eso no hay depósitos = pauci-inmune). Si no se tratan a tiempo, las semilunas se fibrosan (daño irreversible): por eso «el tiempo es riñón».

Biopsia renal: glomerulonefritis con semiluna que comprime el ovillo — Glomerulonefritis con semilunas (H&E). Imagen: Ramaswami et al., Wikimedia Commons, CC BY 2.0.

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Emergencia nefrológicaSospecha de GNRP → biopsia urgente + corticoides en pulsos y ciclofosfamida; agregar plasmaféresis en el anti-MBG y en la vasculitis grave. El retraso = pérdida irreversible de nefronas.

Canon: Harrison 21.ª ed.

05Membranoproliferativa (MPGN) — las dos formas

No es una enfermedad, es un patrón de lesión: proliferación mesangial + engrosamiento de la pared capilar con doble contorno («rieles de tren»). Ese doble contorno aparece porque la célula mesangial se interpone entre el endotelio y la MBG y sintetiza una nueva membrana basal alrededor de los depósitos subendoteliales. Clínica mixta (nefrótico + nefrítico + HTA) y casi siempre C3 bajo. Se puede clasificar de dos maneras:

① Clásica — por microscopía electrónica (dónde están los depósitos):

Tipo	Depósitos	Nota
Tipo I	Subendoteliales + mesangiales	El más frecuente; por inmunocomplejos
Tipo II (depósitos densos)	Intramembranosos densos que transforman la MBG	Por factor nefrítico C3 (vía alterna)
Tipo III	Subendoteliales + subepiteliales	Variante del tipo I

② Moderna — por patogenia e inmunofluorescencia (la que se usa hoy):

Forma	Qué la causa (mecanismo)	Complemento
Por inmunocomplejos (IF: Ig + C3)	Un antígeno crónico activa la vía clásica: VHC + crioglobulinas, endocarditis/abscesos, LES, Sjögren, gammapatías monoclonales.	↓ C3 y ↓ C4
Glomerulopatía C3 (IF: C3 dominante, sin Ig)	Desregulación de la vía alterna: factor nefrítico C3, mutaciones/déficit de factor H o I. Incluye la enf. de depósitos densos.	↓ C3, C4 normal

M

La diferencia clave (examen)Las dos «membranoproliferativas» se separan por el complemento: C3 y C4 bajos = por inmunocomplejos (vía clásica → buscá VHC/crioglobulinas, LES, infección crónica). C3 bajo con C4 normal = glomerulopatía C3 (vía alterna → estudiá el factor nefrítico C3 y el factor H).

Biopsia renal: glomerulonefritis membranoproliferativa, glomérulo hipercelular y lobulado — Glomerulonefritis membranoproliferativa (PAS). Imagen: Nephron, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

Canon: Harrison 21.ª ed.

06Cuadro maestro (mapa)

Enfermedad	Patrón	Complemento	Sello en biopsia
Cambios mínimos	Nefrótico	Normal	Fusión pedicelar (ME)
GEFS	Nefrótico	Normal	Esclerosis focal y segmentaria
Membranosa	Nefrótico	Normal	Spikes; anti-PLA2R; IF granular
Nefropatía diabética	Nefrótico	Normal	Nódulos de Kimmelstiel-Wilson (PAS+)
Amiloidosis	Nefrótico	Normal	Rojo Congo → verde manzana
IgA (Berger)	Nefrítico	Normal	IgA mesangial
Postestreptocócica	Nefrítico	↓ C3	Humps subepiteliales
Lúpica	Nefrítico	↓ C3 y C4	«Full house»
MPGN inmunocomplejos	Mixto	↓ C3 y C4	Dobles contornos
Glomerulopatía C3	Mixto	↓ C3, C4 normal	Dobles contornos, C3 dominante
Anti-MBG	GNRP	Normal	IF lineal; semilunas
Pauciinmune (ANCA)	GNRP	Normal	Semilunas, IF negativa

M

El complemento ordena el diagnósticoC3 bajo aislado → postestrepto, MPGN por complemento (C3-glomerulopatía). C3 y C4 bajos → lúpica, MPGN por inmunocomplejos, crioglobulinas. Complemento normal → IgA, anti-MBG, pauciinmune (ANCA).

Canon: Harrison 21.ª ed. Ver ERC (causa frecuente de ERC).

Nefrología · Medio interno

Trastornos del sodio y del potasio

Disnatremias · diskalemias

De un vistazo

Na⁺ normal: 135–145 mEq/L. El agua (osmolaridad) y el sodio (volumen) se regulan por separado.
Las disnatremias son trastornos del AGUA, no del sodio.
Osmolaridad = 2 × Na + glucosa/18 + urea/2,8 (normal 275–295). La tonicidad excluye la urea (osmol ineficaz).
⚑ Velocidad de corrección: corregir la hiponatremia crónica muy rápido → desmielinización osmótica; la hipernatremia crónica muy rápido → edema cerebral.
Potasio (3,5–5,0 mEq/L): el principal catión intracelular; sus alteraciones son sobre todo un riesgo arrítmico (mirar el ECG).

01Fisiología del agua y el sodio

Osmorregulación (agua): los osmorreceptores liberan ADH ante ↑ osmolaridad del 1 % (muy sensible) → V2 → acuaporinas → reabsorbe agua libre. Regulación del volumen (Na): por la excreción renal (SRAA, ANP, ADH, simpático). Osmoles efectivos: Na, glucosa, manitol; ineficaces: urea, alcoholes.

Segmento	% Na	Transportador	Diurético
TCP	~65 %	NHE3, SGLT2	(acetazolamida)
Asa ascendente gruesa	~25 %	NKCC2	Furosemida
TCD	~5 %	NCC	Tiazidas
Colector	~3 %	ENaC	Amilorida, espironolactona

Canon: Harrison 21.ª ed. (trastornos del sodio y del agua).

02Hiponatremia (< 135)

Adaptación neuronal: ↓ osmolaridad → agua entra a la neurona → edema cerebral. La neurona expulsa Na/K (< 24 h) y luego osmolitos orgánicos idiogénicos (inositol, taurina, glutamina; 24–48 h). Por eso la crónica se corrige lento: si se corrige rápido con hipertónica, la neurona —ya vaciada de osmolitos— se encoge → desmielinización osmótica (mielinólisis pontina central), secuela irreversible.

Por osmolaridad	Mecanismo	Ejemplos
Hipotónica (< 275)	Exceso de agua libre	Diuréticos, SIADH, IC, cirrosis
Isotónica (275–295)	Artefacto (pseudo)	Hiperlipidemia, mieloma
Hipertónica (> 295)	Osmol efectivo desplaza agua	Hiperglucemia, manitol

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Corrección por hiperglucemiaEl Na baja 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa sobre lo normal. Es dilucional pero NO hipotónica → se corrige tratando la glucemia.

Hipotónica según volemia (la guía el NaU): hipovolémica → NaU < 20 = pérdida extrarrenal (vómitos, diarrea, 3.er espacio; el riñón sano retiene Na), NaU > 40 = pérdida renal (tiazidas, insuf. suprarrenal); euvolémica → SIADH, hipotiroidismo, polidipsia; hipervolémica → IC, cirrosis, nefrótico (LEC ↑ pero volumen eficaz bajo → NaU < 20).

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SIADH · laboratorioHiponatremia euvolémica + orina inapropiadamente concentrada (OsmU > 100 mOsm/kg) + NaU > 40 + ácido úrico bajo (hemodilución). Hay hiperactividad de la ADH sobre los receptores V2 del colector.

Canon: Harrison 21.ª ed.

03Hipernatremia y velocidad de corrección

Hipernatremia (> 145): siempre hipertónica por déficit de agua. Causas: pérdida sin reposición (sed no saciada en el anciano), diabetes insípida, pérdidas hipotónicas. Clínica neurológica por deshidratación neuronal.

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⚑ SeguridadHiponatremia crónica: corregir ≤ 8–10 mEq/L en 24 h (rápido → mielinólisis pontina). Hipernatremia crónica: bajar despacio (rápido → edema cerebral). La hiponatremia aguda sintomática grave (convulsión/coma) sí se trata con salino hipertónico de urgencia.

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Potasio: hiper e hipokalemia

K⁺ normal: 3,5–5,0 mEq/L. Es el principal catión intracelular; pequeñas variaciones plasmáticas cambian el potencial de membrana → riesgo arrítmico. Se redistribuye entre compartimentos por insulina, β₂-agonistas y pH (la acidosis lo saca de la célula).

	Hiperkalemia (> 5,0)	Hipokalemia (< 3,5)
Causas	IRA/ERC, IECA/ARA-II/ARM, acidosis, lisis celular, hipoaldosteronismo	Vómitos/diarrea, diuréticos (tiazidas/asa), hiperaldosteronismo, alcalosis
ECG	T picudas → PR largo → QRS ancho → onda sinusoidal → paro	Onda U, T aplanada, ST descendido, extrasístoles
Clínica	Debilidad, arritmias	Debilidad, calambres, íleo; potencia la digoxina

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⚑ Hiperkalemia graveCon cambios en el ECG: gluconato de calcio (protege la membrana, no baja el K) + insulina con glucosa y β₂-agonistas (lo meten a la célula) + medidas para eliminarlo (diuréticos, resinas, diálisis).

Canon: Harrison 21.ª ed. (trastornos del potasio).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Cómo se relaciona la hiponatremia con la insuficiencia cardíaca?
Es una hiponatremia dilucional (hipervolémica): la activación de SRAA + ADH retiene agua libre → el Na baja a pesar de la sobrecarga. Es marcador de mal pronóstico. Manejo: restricción hídrica + tratar la IC (no reponer Na rápido).
Hiperkalemia: ¿por qué es una emergencia y qué muestra el ECG?
Altera el potencial de membrana → riesgo de arritmia/paro. ECG: T picudas → PR largo → QRS ancho → onda sinusoidal. Urgencia: gluconato de calcio (protege) + insulina/glucosa + β₂ (redistribuyen) + eliminar (diuréticos/resinas/diálisis).

Nefrología · Enfoque sindrómico

Enfoque del paciente con hematuria

Hematuria macroscópica · microscópica

De un vistazo

Hematuria = ≥ 3 hematíes por campo en el sedimento. La tira reactiva detecta el grupo hemo → hay que confirmar con el sedimento.
La pregunta que ordena todo: ¿glomerular o no glomerular (urológica)?
⚑ Hematuria macroscópica indolora en > 40 años (fumador) = cáncer urotelial hasta que se demuestre lo contrario.
Pseudohematuria: tira (+) con sedimento sin hematíes → hemoglobinuria / mioglobinuria; orina roja con tira (−) → remolacha, rifampicina, porfiria.

01Definir y confirmar

La tira reactiva es muy sensible pero reacciona con el grupo hemo (positiva también con hemoglobina y mioglobina libres). Por eso se confirma con el sedimento: hematuria verdadera = ≥ 3 GR/campo. Si la tira es positiva y el sedimento no muestra hematíes → pensar hemoglobinuria (hemólisis) o mioglobinuria (rabdomiólisis).

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Orina roja que no es sangreRemolacha, moras, rifampicina, fenazopiridina, porfiria: la tira da negativa para sangre.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente-Álvarez 3.ª ed.

02Glomerular vs. no glomerular

	Glomerular	No glomerular (urológica)
Hematíes	Dismórficos / acantocitos	Isomórficos (normales)
Cilindros	Hemáticos (patognomónicos)	Ausentes
Coágulos	No (no coagula)	Sí puede haber
Proteinuria	Frecuente y significativa	Escasa o ausente
Causas	GN, nefropatía por IgA, Alport, síndrome nefrítico	Litiasis, ITU, tumores, HPB, trauma, poliquistosis

Canon: Harrison 21.ª ed. (hematuria).

03Estudios

Sedimento (morfología de los GR y cilindros), proteinuria (cociente proteína/creatinina), función renal y ecografía. Si el patrón es glomerular → serologías ± biopsia renal. Si es urológico (o macrohematuria en > 40 años / fumador) → citología urinaria + cistoscopia y uro-TC.

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Bandera rojaMacrohematuria monosintomática (sin dolor ni infección) en fumador > 40 años → cistoscopia para descartar cáncer de vejiga.

Canon: Harrison 21.ª ed. · guías de urología.

🔑 Importante saber esto

Tira (+) → confirmar con sedimento (≥ 3 GR/campo). Tira (+) sin hematíes = hemoglobinuria / mioglobinuria.
Glomerular: GR dismórficos, cilindros hemáticos, proteinuria, sin coágulos. Urológica: GR isomórficos, coágulos, sin proteinuria.
🚩 Macrohematuria indolora en fumador > 40 = cáncer urotelial → cistoscopia.
Cilindro hemático = glomérulo. Es el hallazgo que sella el origen glomerular.
Orina roja + tira (−) = pigmentos (remolacha, rifampicina, porfiria), no sangre.

Nefrología · Enfoque sindrómico

Enfoque del paciente con proteinuria

Proteinuria · microalbuminuria

De un vistazo

Normal < 150 mg/día. Se estima con el cociente proteína/creatinina en orina aislada (reemplaza a la de 24 h).
Rango nefrótico ≥ 3,5 g/día → síndrome nefrótico.
La tira detecta albúmina → puede ser falso negativo ante cadenas ligeras (mieloma).
Microalbuminuria 30–300 mg/g: marcador precoz de nefropatía diabética y de riesgo cardiovascular.

01Cuantificar

La tira es semicuantitativa (cruces) y depende de la concentración de la orina. Para cuantificar: cociente proteína/creatinina (o albúmina/creatinina) en muestra aislada — hoy prefierido a la orina de 24 h. La microalbuminuria (30–300 mg/g) no se ve en la tira común y exige un método específico.

Canon: Harrison 21.ª ed. · KDIGO (albuminuria).

02Tipos de proteinuria

Tipo	Mecanismo	Pistas
Glomerular	Barrera de filtración dañada (albúmina)	La más importante; > 2 g/día la sugiere; GN, DBT
Tubular	No reabsorbe proteínas pequeñas	β₂-microglobulina; nefritis intersticial, tubulopatías
Por sobrecarga (overflow)	Exceso de una proteína filtrable	Cadenas ligeras (Bence Jones) → mieloma
Funcional	Transitoria, hemodinámica	Fiebre, ejercicio, ortostática (joven, benigna, desaparece en decúbito)

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Tira negativa con proteinuriaSi la tira es (−) pero hay proteinuria por otros métodos → pensar cadenas ligeras (la tira no las detecta) → electroforesis + Bence Jones (mieloma).

Canon: Harrison 21.ª ed.

03Significado y estudios

La proteinuria persistente es marcador de daño renal y motor de progresión de la ERC; su reducción con IECA/ARA-II (y iSGLT2) es un objetivo terapéutico. Estudio: función renal, sedimento, ecografía, serologías y, según el caso, biopsia renal (p. ej. síndrome nefrótico del adulto).

Canon: Harrison 21.ª ed. · KDIGO.

🔑 Importante saber esto

Normal < 150 mg/día; ≥ 3,5 g/día = rango nefrótico. Se cuantifica con el cociente prot/creat en orina aislada.
La tira detecta albúmina → falso negativo con cadenas ligeras (mieloma) → electroforesis / Bence Jones.
Microalbuminuria (30–300 mg/g) = marcador precoz de nefropatía diabética y de riesgo cardiovascular.
Ortostática = benigna del joven: aparece de pie y desaparece en decúbito.
La proteinuria persistente acelera la progresión de la ERC → reducirla con IECA/ARA-II.

Nefrología · Infección urinaria

Infecciones del tracto urinario

ITU · cistitis · pielonefritis

De un vistazo

Germen #1: Escherichia coli (> 80 %). En la joven sexualmente activa, también S. saprophyticus.
Cistitis (baja): disuria, polaquiuria, urgencia, tenesmo — sin fiebre.
Pielonefritis (alta): fiebre + dolor lumbar + puñopercusión positiva (Giordano) + náuseas.
⚑ Bacteriuria asintomática: NO se trata, salvo embarazo o previo a procedimiento urológico.

01Definición

Infección del tracto urinario. Se clasifica en baja (cistitis, uretritis) vs. alta (pielonefritis), y en no complicada (mujer no embarazada, sin alteración estructural) vs. complicada (varón, embarazo, sonda, obstrucción/litiasis, diabetes, inmunodepresión, IRC o anomalía anatómica). La distinción define estudios, duración y vía del tratamiento.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente-Álvarez 3.ª ed.

02Etiología (Causas)

Germen #1: Escherichia coli (> 80 %). En la joven sexualmente activa, también S. saprophyticus. En ITU complicada o asociada a sonda/litiasis: Proteus y Klebsiella (ureasa +), Pseudomonas, enterococo y hongos.

Factores predisponentes: sexo femenino (uretra corta), actividad sexual, embarazo, obstrucción/litiasis, sonda vesical, reflujo, diabetes e inmunodepresión.

Canon: Harrison 21.ª ed. · IDSA.

03Fisiopatología (el «por qué»)

Vía ascendente (la más común): los gérmenes de la flora perineal colonizan la uretra y ascienden a la vejiga (cistitis) y, por el uréter, a la pelvis renal (pielonefritis). La estasis urinaria (obstrucción, reflujo, sonda, embarazo por relajación del músculo liso) favorece la proliferación bacteriana.

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Clínica y Semiología

Anamnesis: cistitis (baja) → disuria, polaquiuria, urgencia y tenesmo, sin fiebre. Pielonefritis (alta) → fiebre y escalofríos, dolor lumbar y náuseas/vómitos.

Examen físico: en la pielonefritis, puñopercusión lumbar positiva (Giordano) y dolor a la palpación del ángulo costovertebral; buscar signos de sepsis.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente-Álvarez 3.ª ed.

05Diagnóstico

Sedimento: piuria (> 5 leucocitos/campo de gran aumento), esterasa leucocitaria (enzima de los neutrófilos lisados → marcador indirecto de piuria) y nitritos (las enterobacterias reducen el nitrato a nitrito por su nitrato-reductasa). Urocultivo: ≥ 10⁵ UFC/mL (con síntomas, en la mujer se aceptan recuentos menores). No hace falta en la cistitis no complicada; sí en pielonefritis, embarazo, ITU complicada, recurrente o fracaso terapéutico.

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Cilindros leucocitarios = topografíaLos cilindros leucocitarios (neutrófilos apilados en la matriz de Tamm-Horsfall del túbulo distal) afirman al 100 % que la inflamación es intraparenquimatosa → pielonefritis (o nefritis intersticial) y descartan la cistitis simple (que tiene piuria pero NUNCA cilindros leucocitarios).

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NitritosPositivos con enterobacterias (nitrato-reductasa: E. coli, Klebsiella, Proteus). Su ausencia NO descarta ITU: Enterococcus, S. saprophyticus y Pseudomonas carecen de la enzima.

Canon: Harrison 21.ª ed. · IDSA.

06Tratamiento (Generalidades)

Cistitis no complicada: nitrofurantoína, fosfomicina o TMP-SMX (según resistencia local), esquema corto. Pielonefritis: ambulatoria con cefalosporina de 3.ª o fluoroquinolona; internar si sepsis, vómitos o ITU complicada. ⚑ La bacteriuria asintomática solo se trata en el embarazo o previo a un procedimiento urológico.

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Emergencia urológicaPielonefritis + obstrucción (cálculo) = pionefrosis / uropatía obstructiva infectada → sepsis. Requiere drenaje urgente (catéter/nefrostomía) además del ATB.

Canon: Harrison 21.ª ed. · IDSA.

🔑 Importante saber esto

Cistitis = síntomas bajos SIN fiebre; pielonefritis = fiebre + Giordano (+) + lumbalgia.
E. coli es el germen #1. Nitritos (+) = enterobacterias; su ausencia no descarta.
Bacteriuria asintomática: tratar solo en embarazo y previo a procedimiento urológico.
ITU complicada (varón, sonda, obstrucción, embarazo, DBT, IRC) → siempre urocultivo y plan más largo.
🚩 Pielonefritis obstructiva = emergencia → drenar + ATB.

Nefrología · Medio interno

Trastornos del equilibrio ácido-base

Acidosis · alcalosis · compensación · terapéutica · diagrama de Davenport

De un vistazo

Valores: pH 7,35–7,45 · pCO₂ 35–45 mmHg · HCO₃⁻ 22–26 mEq/L.
4 trastornos simples: acidosis/alcalosis × metabólica/respiratoria. Respiratorio = problema de pCO₂ (pulmón); metabólico = problema de HCO₃⁻ (riñón/metabolismo).
El cuerpo compensa con el otro sistema: lo metabólico lo tapona el pulmón (minutos); lo respiratorio lo tapona el riñón (días). La compensación atenúa pero nunca normaliza el pH ni lo sobrecorrige.
Terapéutica = tratar la causa. El bicarbonato y el suero salino son coadyuvantes con indicaciones precisas, no el eje.
Toda acidosis metabólica → calcular anion gap = Na − (Cl + HCO₃), normal 8–12.

01Enfoque paso a paso

pH: ¿acidemia (< 7,35) o alcalemia (> 7,45)?
Trastorno primario: ¿lo explica el HCO₃⁻ (metabólico) o la pCO₂ (respiratorio)? Van en el mismo sentido que el pH en lo metabólico y en sentido opuesto en lo respiratorio.
¿La compensación es la esperada? Aplicar la fórmula del trastorno (sección 02). Si no se cumple → hay un 2.º trastorno (mixto).
Anion gap en toda acidosis metabólica.
Δ/Δ (gap-gap) si sospechás un trastorno mixto.

Canon: Harrison 21.ª ed. (trastornos ácido-base).

02Cómo compensa el cuerpo

Hay dos amortiguadores fisiológicos: el pulmón ajusta la pCO₂ en minutos (compensa lo metabólico) y el riñón ajusta el HCO₃⁻ en horas-días (compensa lo respiratorio). Por eso solo lo respiratorio tiene fase aguda y crónica: la crónica es la que ya llamó al riñón.

Trastorno primario	Cambio 1.º	Compensa	Respuesta esperada (regla)	Tiempo
Acidosis metabólica	↓ HCO₃⁻	Pulmón: hiperventila → ↓ pCO₂	Winter: pCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 (≈ las 2 últimas cifras del pH)	min–h
Alcalosis metabólica	↑ HCO₃⁻	Pulmón: hipoventila → ↑ pCO₂	pCO₂ sube ~0,7 mmHg por cada +1 de HCO₃⁻ (≈ 0,7 × [HCO₃⁻ − 24] + 40)	min–h
Acidosis respiratoria	↑ pCO₂	Riñón: retiene HCO₃⁻	Aguda: +1 HCO₃⁻ / +10 pCO₂ · Crónica: +3,5–4 / +10	aguda min · crónica 3–5 d
Alcalosis respiratoria	↓ pCO₂	Riñón: elimina HCO₃⁻	Aguda: −2 HCO₃⁻ / −10 pCO₂ · Crónica: −4–5 / −10	aguda min · crónica 2–3 d

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Dos reglas de oro de la compensación(1) Nunca normaliza el pH del todo; si el pH ya está normal con gases alterados o cruzó al lado opuesto → trastorno mixto. (2) Nunca sobrecorrige: la compensación no invierte el pH. Un HCO₃⁻ o una pCO₂ que se mueven más de lo esperado delatan un segundo trastorno.

Canon: Harrison 21.ª ed. (predicción de las respuestas compensadoras). Fórmulas orientativas.

03El diagrama de Davenport

Un mapa para ubicar de un vistazo los cuatro trastornos y hacia dónde los empuja la compensación.

Cómo se lee. En el eje Y el HCO₃⁻, en el X el pH; las curvas grises son isobaras de pCO₂ (Henderson-Hasselbalch, pK 6,1). El punto Normal (7,40 · HCO₃⁻ 24 · pCO₂ 40) está en el centro. Un trastorno metabólico mueve el punto arriba/abajo sobre la isobara de 40 (cambia el HCO₃⁻); un trastorno respiratorio lo mueve a lo largo de la línea de amortiguación (cambia la pCO₂). La compensación lo arrastra de vuelta hacia el pH normal por la otra dirección, sin cruzarlo nunca. Esquema propio.

Canon: ecuación de Henderson-Hasselbalch · Harrison 21.ª ed.

04Causas, por trastorno

Acidosis metabólica (según el anion gap)

Anion gap	Mecanismo	Causas
Aumentado (normoclorémica)	Se agrega un ácido fijo que consume HCO₃⁻	Cetoacidosis (diabética, alcohólica, ayuno), acidosis láctica (shock/hipoperfusión, sepsis, metformina), uremia (fosfatos/sulfatos), tóxicos (metanol, etilenglicol, salicilatos, propilenglicol)
Normal (hiperclorémica)	Se pierde HCO₃⁻ → el riñón retiene Cl⁻ para la electroneutralidad	Diarrea/fístulas, acidosis tubular renal (ATR I distal, II proximal, IV hipoaldo/hiperK), inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida), ureterosigmoidostomía

M

AG alto (GOLD MARK)Glicoles · Oxoprolina · L-lactato · D-lactato · Metanol · Aspirina · Renal (uremia) · Ketoacidosis.

Alcalosis metabólica (según el cloro urinario)

Tipo	Cl⁻ urinario	Causas
Cloruro-sensible (responde a salino)	< 20 mEq/L	Vómitos/SNG, diuréticos (fase alejada), post-hipercapnia, adenoma velloso
Cloruro-resistente (no responde a salino)	> 20 mEq/L	Hiperaldosteronismo primario, Cushing, exceso de mineralocorticoides (regaliz), Bartter/Gitelman, hipopotasemia grave

Trastornos respiratorios

Trastorno	Mecanismo	Causas
Acidosis respiratoria	Hipoventilación → ↑ pCO₂	Depresión del SNC (opioides, sedantes, ACV de tronco), neuromuscular (Guillain-Barré, miastenia, ELA), tórax/vía aérea (cifoscoliosis, EPOC agudizado, asma grave con fatiga, obstrucción alta), SAHOS/hipoventilación por obesidad
Alcalosis respiratoria	Hiperventilación → ↓ pCO₂	Hipoxemia (altura, neumonía, TEP, EPID), estímulo central (ansiedad/dolor, fiebre, sepsis precoz, salicilatos precoz, embarazo, insuf. hepática, lesión del SNC), sobreventilación mecánica

Canon: Harrison 21.ª ed.

05Anion gap y trastornos mixtos

Anion gap = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻); normal 8–12 mEq/L (corregir +2,5 por cada 1 g/dL de albúmina por debajo de 4). Separa la acidosis metabólica de AG alto (se sumó ácido) de la de AG normal (se perdió bicarbonato).

Δ/Δ (gap-gap) en la acidosis de AG alto: compará el aumento del AG con la caída del HCO₃⁻. Si el HCO₃⁻ cae mucho más que lo que sube el AG → coexiste una acidosis de AG normal; si cae mucho menos → coexiste una alcalosis metabólica.

Canon: Harrison 21.ª ed.

06Terapéutica: cómo lo compensamos nosotros

La regla madre: tratar la causa. El número ácido-base es la consecuencia; corregirlo a la fuerza sin resolver el motor suele hacer más daño que bien.

Trastorno	Tratamiento
Acidosis metabólica	Causa primero: insulina + fluidos + K en cetoacidosis; restaurar perfusión/O₂ y tratar sepsis en la láctica; antídoto (fomepizol) + hemodiálisis en metanol/etilenglicol; diálisis en la uremia. Bicarbonato de Na: en AG alto solo si acidemia grave (pH < 7,1; en cetoacidosis diabética solo si < 6,9); objetivo pH ~7,20 / HCO₃⁻ ~10–12, no normalizar. En AG normal (diarrea crónica, ATR) sí se repone álcali (bicarbonato/citrato) + corregir K.
Alcalosis metabólica	Cloruro-sensible: suero fisiológico + KCl (repone volumen, Cl⁻ y K⁺) — la más frecuente; suspender/reducir diuréticos, antieméticos o IBP si vómitos/SNG. Cloruro-resistente: tratar la causa (espironolactona en hiperaldosteronismo, corregir el K), acetazolamida si hay sobrecarga de volumen; HCl/diálisis solo en casos graves refractarios.
Acidosis respiratoria	Mejorar la ventilación: tratar la causa, broncodilatadores, revertir la sedación (naloxona/flumazenil), VNI (BiPAP) en el EPOC agudizado, IOT/ARM si fracasa. O₂ controlado en retenedores crónicos (objetivo SatO₂ 88–92%). No dar bicarbonato: genera más CO₂ y empeora si no ventila.
Alcalosis respiratoria	Tratar la causa: analgesia, O₂ si hipoxemia, tratar sepsis/TEP; en la crisis de ansiedad, tranquilizar (± reinhalación controlada). Rara vez peligrosa en agudo; si es iatrogénica, ajustar el respirador.

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Banderas rojasLa acidemia grave (pH < 7,1) deprime la contractilidad y predispone a arritmias. Ante un paciente que hiperventila, no asumir "ansiedad" sin descartar hipoxemia, TEP, sepsis o intoxicación por salicilatos. El bicarbonato en la acidosis respiratoria pura, sin ventilar, empeora el cuadro.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Goodman & Gilman (bicarbonato de sodio).

🔑 Importante saber esto

Orden: pH → trastorno primario → compensación esperada (Winter y las reglas de la sección 02) → anion gap → gap-gap.
Quién compensa a quién: lo metabólico lo tapona el pulmón (minutos); lo respiratorio, el riñón (días) → por eso lo respiratorio tiene aguda y crónica.
La compensación nunca normaliza ni sobrecorrige el pH: si el pH quedó normal o cruzó de lado → trastorno mixto.
Davenport: metabólico = movimiento vertical (HCO₃⁻); respiratorio = movimiento sobre la línea de amortiguación (pCO₂).
Terapéutica = causa. Bicarbonato reservado a la acidemia grave; suero salino + KCl para la alcalosis cloruro-sensible; ventilar (no bicarbonato) en la acidosis respiratoria.
Vómitos → alcalosis metabólica; diarrea → acidosis metabólica (AG normal). TEP y sepsis → alcalosis respiratoria (taquipnea).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Paciente con vómitos de 3 días: ¿qué trastorno ácido-base esperás y cómo lo tratás?
Alcalosis metabólica hipoclorémica-hipopotasémica, cloruro-sensible (Cl⁻ urinario < 20). Tratamiento: suero fisiológico + KCl; frenar la pérdida (antieméticos). Compensa el pulmón hipoventilando (↑ pCO₂).
EPOC con pH 7,35 · pCO₂ 60 · HCO₃⁻ 32: ¿cómo lo interpretás?
Acidosis respiratoria crónica compensada por el riñón (HCO₃⁻ subió ~4 por cada +10 de pCO₂, pH casi normal). Manejo: VNI si agudiza, O₂ controlado (88–92%), nunca bicarbonato.
¿Cómo distinguís por laboratorio una acidosis metabólica por diarrea de una cetoacidosis?
Con el anion gap: la diarrea da AG normal (hiperclorémica, pérdida de HCO₃⁻); la cetoacidosis, AG alto (se agregan cetoácidos).

Nefrología · Estudios

Exámenes complementarios en nefrología

De la orina a la biopsia

De un vistazo

Función: creatinina + FG estimado (CKD-EPI) — mejor que la creatinina sola.
Orina: tira + sedimento (los cilindros orientan), proteinuria (cociente), iones y FeNa.
Imagen de primera línea: ecografía (tamaño, obstrucción, quistes).
Biopsia renal: el estudio definitivo del parénquima.

01Sangre y filtrado glomerular

La creatinina depende de la masa muscular (engaña en ancianos y caquécticos: un valor «normal» puede esconder un FG bajo). La urea varía con volemia, dieta y catabolismo. El FG estimado por CKD-EPI clasifica la ERC; la cistatina C es útil cuando la masa muscular distorsiona la creatinina.

Canon: Harrison 21.ª ed. · KDIGO.

02Orina: tira, sedimento y iones

La tira tamiza (sangre, proteínas, leucocitos, nitritos, glucosa, pH). El sedimento es la «biopsia del pobre»: los cilindros orientan el diagnóstico.

Cilindro	Composición / aspecto	Significado
Hialinos	Matriz pura de Tamm-Horsfall, transparentes, baja refractilidad	Inespecíficos (deshidratación, fiebre, ejercicio); acompañan cualquier proteinuria
Granulosos «pardos»	Gránulos de células tubulares degeneradas («en barro»)	Patognomónico de NTA
Epiteliales	Células epiteliales tubulares descamadas incrustadas	Daño tubular severo: NTA, nefritis intersticial, rechazo agudo del injerto
Hemáticos	Molde relleno de hematíes apilados	Patognomónico de GN activa (nefritis glomerular)
Leucocitarios	Neutrófilos aglomerados en el molde	Pielonefritis o nefritis intersticial (la cistitis nunca los tiene)
Grasos	Gotas de lípido refráctiles; «cruz de Malta» en luz polarizada	Patognomónico de síndrome nefrótico
Céreos / anchos	Anchos, densos, amarillentos, con bordes quebrados «como cera»	ERC avanzada (atrofia tubular; «cilindros de falla renal»)

Los iones urinarios y la FeNa distinguen la IRA: FeNa < 1 % = prerrenal; > 2 % = renal (NTA).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente-Álvarez 3.ª ed.

03Imágenes y biopsia

Ecografía (primera línea): tamaño renal (riñones pequeños = cronicidad; grandes = diabetes, poliquistosis, obstrucción con hidronefrosis), ecogenicidad, quistes. Complementan el eco-doppler, la TC/uro-TC y el centellograma. La biopsia renal define el parénquima.

Biopsia renal
Indicaciones	Síndrome nefrótico del adulto, GN, IRA sin causa clara, disfunción del injerto
Contraindicaciones	Riñón único, diátesis hemorrágica, HTA no controlada, riñones pequeños/cicatrizales

Canon: Harrison 21.ª ed. · KDIGO.

🔑 Importante saber esto

La creatinina depende del músculo → mirar el FG estimado (CKD-EPI), no la creatinina sola.
Los cilindros son la «biopsia del pobre»: pardos-granulosos = NTA · hemáticos = GN · leucocitarios = pielo/NIH.
FeNa < 1 % = prerrenal; > 2 % = renal.
Ecografía primero: riñones chicos = ERC; hidronefrosis = obstrucción (posrenal).
Biopsia = síndrome nefrótico del adulto, GN o IRA sin causa; contraindicada con riñón único o coagulopatía.

Semiología general · Razonamiento clínico

Los caminos del diagnóstico

El método clínico y el razonamiento diagnóstico

De un vistazo

El diagnóstico se construye con un método: datos (anamnesis + examen) → problemas → hipótesis → contrastación.
Dos formas de razonar: reconocimiento de patrones (rápido, del experto) e hipotético-deductivo (analítico, más seguro ante lo atípico).
La anamnesis aporta por sí sola la mayoría de los diagnósticos; el examen y los complementarios confirman.
Toda prueba se lee según la probabilidad pre-test (prevalencia): el mismo resultado significa cosas distintas en distintos pacientes.

01El método clínico paso a paso

Etapa	Qué se hace
1. Recolección de datos	Anamnesis dirigida + examen físico (link HC)
2. Construcción de problemas	Agrupar signos y síntomas en síndromes
3. Hipótesis diagnósticas	Generar diferenciales y jerarquizarlos (probabilidad, gravedad, tratabilidad)
4. Contrastación	Complementarios elegidos para confirmar o descartar la hipótesis
5. Diagnóstico y seguimiento	Sindrómico → etiológico; reevaluar según la evolución

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Del síntoma al diagnósticoPrimero el diagnóstico sindrómico (¿qué órgano/sistema y qué síndrome?), luego el etiológico (¿qué causa?). Saltarse el síndrome lleva a pedir estudios «a ciegas».

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (El método clínico · «Los caminos del diagnóstico», Dr. Young).

02Formas de razonamiento

Modo	Cómo funciona	Riesgo
Reconocimiento de patrones (intuitivo)	Rápido, no analítico; propio del experto ante cuadros típicos	Falla en lo atípico; sesgos
Hipotético-deductivo (analítico)	Genera y pone a prueba hipótesis; lento y deliberado	Lento; requiere datos
Probabilístico (bayesiano)	Prob. pre-test + resultado → prob. post-test	Estimar mal la prevalencia
Causal / fisiopatológico	Razona por el mecanismo de la enfermedad	Sobre-explicar

El clínico combina los modos: reconoce el patrón y, si algo no cierra, cambia a razonamiento analítico.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. · Sackett, Medicina Basada en la Evidencia.

03Valor de una prueba y errores

Sensibilidad/especificidad son de la prueba; VPP/VPN dependen de la prevalencia. Regla mnemotécnica: SnNout (test muy Sensible Negativo → descarta) · SpPin (muy eSpecífico Positivo → confirma). Los likelihood ratios mueven la probabilidad pre → post-test.

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Sesgos cognitivos frecuentesCierre prematuro (aceptar el 1.er diagnóstico sin considerar otros), anclaje (fijarse en el dato inicial), disponibilidad (sobrestimar lo recién visto) y sesgo de confirmación. La metacognición («¿qué más podría ser?») los reduce.

Canon: Sackett, MBE · Argente-Álvarez 3.ª ed. (valor de los signos y las pruebas).

Semiología general · Termorregulación

Síndrome febril

Fiebre · hipertermia · fiebre de origen desconocido (FOD)

De un vistazo

Fiebre = elevación de la Tª por ascenso del punto de ajuste hipotalámico (pirógenos) → responde a antipiréticos.
Hipertermia = la termólisis no alcanza, sin cambio del set point → NO responde a antipiréticos (enfriar físicamente).
Tª normal ≈ 36,5–37,5 °C; fiebre ≥ 38 °C; hiperpirexia > 41 °C.
FOD clásica: > 38,3 °C, ≥ 3 semanas, sin diagnóstico tras un estudio apropiado.

01Fiebre vs hipertermia

	Fiebre	Hipertermia
Set point	↑ (reajustado)	Normal
Mecanismo	Pirógenos → IL-1, IL-6, TNF, PGE₂	Producción/ambiente > disipación
Antipiréticos	Sí responden	No responden
Ejemplos	Infección, neoplasia, inflamación	Golpe de calor, h. maligna, SNM

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Bandera roja · hipertermiaGolpe de calor, hipertermia maligna (anestésicos), síndrome neuroléptico maligno y serotoninérgico: Tª muy alta que no cede con antipiréticos → enfriamiento físico urgente y suspender el agente. La aspirina/paracetamol no sirven acá.

Canon: Harrison 21.ª ed. (fiebre e hipertermia) · Argente-Álvarez 3.ª ed.

02Semiología y patrones febriles

Patrón	Característica	Orienta a
Continua	Alta, oscilación < 1 °C, no baja a lo normal	Neumonía, fiebre tifoidea
Remitente	Oscila > 1 °C sin normalizarse	Muchas infecciones
Intermitente (héctica)	Picos con retorno a lo normal; escalofrío	Absceso, sepsis, TBC
Recurrente / ondulante	Períodos febriles y afebriles	Brucelosis, paludismo
Pel-Ebstein	Días de fiebre alternando con afebriles	Linfoma de Hodgkin

El escalofrío solemne (temblor intenso) sugiere bacteriemia. La sudoración acompaña la defervescencia. Evaluar siempre foco (respiratorio, urinario, abdominal, piel, SNC) y síntomas B.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (síndrome febril, curvas térmicas) · cátedra (Dra. Pellegrini).

03Fiebre de origen desconocido (FOD)

Categorías: clásica · nosocomial · neutropénica (inmunodeprimido) · asociada al VIH. Grandes grupos de causas: infecciones, neoplasias (linfoma, hipernefroma), enfermedades inflamatorias/autoinmunes (arteritis de células gigantes en el anciano, Still) y misceláneas (fármacos, TEP, facticia).

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EnfoqueLa FOD casi nunca es una enfermedad rara: suele ser una presentación atípica de una enfermedad común. El rédito está en reinterrogar y reexaminar seriadamente más que en pedir estudios de entrada.

Canon: Harrison 21.ª ed. (fiebre de origen desconocido).

Semiología general · Piel y anexos

Piel y faneras

Lesiones elementales · semiología dermatológica

De un vistazo

Se describe la lesión elemental + distribución, disposición, color y forma.
Primarias (surgen sobre piel sana) vs secundarias (evolución o rascado).
La púrpura no desaparece con la vitropresión (a diferencia del eritema).
Las faneras (pelo, uñas, mucosas) son ventana de enfermedad sistémica.

01Lesiones elementales primarias

Lesión	Definición
Mácula	Cambio de color, plana, no palpable
Pápula	Sobreelevada, sólida, < 1 cm
Nódulo / tumor	Sólida, > 1 cm, dérmico/subcutáneo
Placa	Sobreelevada, superficie > espesor
Vesícula / ampolla	Contenido líquido < / > 0,5 cm
Pústula	Contenido purulento
Roncha (habón)	Edema dérmico transitorio (urticaria)

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (lesiones elementales de la piel, Dr. Emery).

02Lesiones secundarias

Lesión	Definición
Escama	Desprendimiento de córnea
Costra	Exudado desecado
Erosión	Pérdida epidérmica; cura sin cicatriz
Úlcera	Alcanza dermis; deja cicatriz
Escara	Tejido necrótico negruzco
Liquenificación	Engrosamiento con acentuación del cuadriculado (rascado)
Cicatriz / atrofia	Reparación / adelgazamiento

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (lesiones secundarias).

03Faneras y signos sistémicos

Uñas: coiloniquia (en cuchara → ferropenia), hipocratismo/dedos en palillo (hipoxemia crónica, link cianosis), líneas de Beau (enfermedad sistémica), hemorragias en astilla (endocarditis). Pelo: alopecia areata/androgénica, efluvio telógeno. Púrpura: petequias/equimosis que no vitropresan (trombopenia, vasculitis).

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La piel habla del interiorIctericia (link bilirrubina) se ve primero en esclera; palidez en conjuntiva y lechos ungueales; eritema palmar y arañas vasculares → hepatopatía crónica.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (faneras y manifestaciones cutáneas de enfermedad sistémica).

Semiología general · Examen físico regional

Cabeza y cuello

Cara · ojos · boca · tiroides · vasos cervicales

De un vistazo

Cabeza: cráneo, facies, ojos, oídos, nariz, boca y faringe.
Cuello: tiroides, ganglios, pulsos carotídeos e ingurgitación yugular.
La tiroides asciende con la deglución (la diferencia de otras masas cervicales).
Ojos: ictericia en esclera, palidez en conjuntiva, exoftalmos (Graves), arco corneal.

01Cabeza y cara

La facies orienta el diagnóstico de un vistazo (ver impresión general). Ojos: agudeza, pupilas (isocoria, reflejos), conjuntiva (palidez), esclera (ictericia), exoftalmos, arco corneal (dislipidemia en el joven). Boca: mucosas (hidratación, palidez, lesiones), lengua, faringe (amígdalas), piezas dentarias (foco). Oídos/nariz: otoscopia, permeabilidad.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (cabeza y cuello, Dr. Emery).

02Cuello · tiroides

Se palpa por detrás, pidiendo que el paciente trague: la glándula y sus nódulos ascienden con la deglución. Evaluar tamaño (bocio), consistencia, nódulos, dolor y soplo (hipervascularización de la enfermedad de Graves). Palpar además ganglios (link linfadenopatías).

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Masa cervical que sube al tragarAsciende con la deglución → origen tiroideo o del conducto tirogloso (este último, además, con la protrusión de la lengua). Las masas de línea media rara vez son adenopatías.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (semiología de la tiroides).

03Cuello vascular

Pulso carotídeo: amplitud y forma (parvus et tardus en estenosis aórtica; céler en insuficiencia aórtica — ver semiología CV). Ingurgitación yugular / pulso venoso: estima la presión venosa central; el reflujo hepatoyugular y el signo de Kussmaul orientan a falla derecha/constricción. Soplos carotídeos: ateromatosis.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (pulsos y presión venosa) · cátedra (Dr. Young).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Qué es el bocio y su relevancia en el examen físico?
Agrandamiento de la glándula tiroides. Se inspecciona y palpa el cuello (asciende con la deglución); importa definir si es difuso o nodular, su repercusión funcional (hipo/hipertiroidismo) y compresiva (disfagia, disnea, disfonía, signo de Pemberton).

Cardiología · Imagen del tórax

Radiografía de tórax

Lectura sistemática · silueta cardíaca · signo de la silueta

De un vistazo

Estándar: frente (PA) + perfil, de pie y en inspiración. La AP/portátil magnifica el corazón (no medir índice cardiotorácico).
Antes de interpretar, verificar calidad: rotación, inspiración, penetración.
Lectura ordenada ABCDE; comparar siempre ambos campos.
Índice cardiotorácico > 0,5 en la placa de frente = cardiomegalia.
Atlas de hallazgos (§04): cada placa real con la falla señalada —condensación, atelectasia, derrame, neumotórax, EPOC, cardiomegalia, edema, masa…

01Calidad técnica (antes de leer)

Ítem	Cómo se verifica
Rotación	Extremos claviculares simétricos respecto de las apófisis espinosas
Inspiración	Se cuentan ≥ 9–10 arcos costales posteriores (6 anteriores)
Penetración	Se ven apenas los cuerpos vertebrales detrás del corazón
Proyección	PA (de pie) vs AP/portátil (magnifica corazón y mediastino)

Así se ven esos controles sobre una placa bien tomada (PA, de pie, en inspiración máxima):

Radiografía de tórax PA normal y bien tomada, con marcas de calidad técnica — Rx de tórax PA normal (póstero-anterior, de pie). «Dx» y «Sin» = derecha e izquierda del **paciente**. Imagen: Mikael Häggström, Wikimedia Commons, CC0.

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Cuidado con la placa de camaEn AP/portátil, en decúbito o en mala inspiración, el corazón y el mediastino se ven más grandes: no se debe medir el índice cardiotorácico ni diagnosticar cardiomegalia con ellas.

Canon: Felson, Principios de Radiología Torácica · Argente-Álvarez 3.ª ed. (radiología del tórax).

02Lectura sistemática (ABCDE)

	Qué mirar
A · vía aérea	Tráquea centrada, carina, bronquios; hilios (tamaño/densidad)
B · huesos/blandos	Costillas, clavículas, columna; partes blandas, aire subcutáneo, mamas
C · corazón/mediastino	ICT, arcos de la silueta, botón aórtico, ancho mediastínico
D · diafragma	Ángulos costofrénicos, hemidiafragmas (der. > izq.), aire subdiafragmático
E · campos («everything else»)	Parénquima por zonas, comparando lados; pleura; catéteres/tubos

Reconocer primero lo normal es lo que después permite ver lo anormal. En la misma placa:

Radiografía de tórax PA normal con la anatomía radiológica rotulada — Rx de tórax PA normal, anatomía rotulada. Imagen: Mikael Häggström, Wikimedia Commons, CC0.

Silueta cardíaca (borde derecho: cava superior y aurícula derecha; borde izquierdo: botón aórtico, tronco pulmonar, orejuela y ventrículo izquierdo).

Canon: Harrison 21.ª ed. · Felson.

03Signos radiológicos clave

Signo	Significado
Signo de la silueta	Una opacidad borra un borde → está en el lóbulo en contacto con esa estructura (p. ej. borra el borde cardíaco der. = língula/LM)
Broncograma aéreo	Bronquios aireados sobre fondo opaco → ocupación alveolar (condensación)
Líneas B de Kerley	Edema intersticial (septos); congestión
Redistribución / cefalización	Flujo hacia vértices → hipertensión venocapilar (IC)
Borramiento del ángulo costofrénico	Derrame pleural (≥ 150–200 mL en el frente; el decúbito lateral detecta menores)
Línea pleural + hiperclaridad sin trama	Neumotórax

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Secuencia del edema cardiogénicoCefalización → líneas B de Kerley (intersticial) → infiltrado alveolar «en alas de mariposa» perihiliar → derrame. Acompaña a la cardiomegalia.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. · Harrison 21.ª ed. (interpretación de la Rx de tórax). Semiología de la condensación en su ficha.

04Atlas de hallazgos (dónde mirar)

Cada placa muestra el hallazgo característico señalado. El número 1 en rojo marca el signo clave; los amarillos, los datos que lo acompañan.

04·1 Condensación (consolidación) ocupación alveolar

Radiografía: condensación del lóbulo medio derecho con broncograma aéreo — Rx PA: condensación del lóbulo medio derecho. Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0.

04·2 Atelectasia pérdida de volumen

Radiografía: atelectasia con hemitórax opaco y desviación del mediastino hacia la lesión — Rx PA: colapso pulmonar con desviación mediastínica ipsilateral. Imagen: Pabloes, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

04·3 Derrame pleural líquido

Radiografía: gran derrame pleural izquierdo con menisco (curva de Damoiseau) — Rx PA: gran derrame pleural izquierdo (el círculo negro es original de la fuente). Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

04·4 Neumotórax aire pleural

Radiografía: neumotórax derecho con línea de la pleura visceral e hiperclaridad sin trama — Rx PA: neumotórax derecho. Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0.

04·5 Hiperinsuflación (EPOC) atrapamiento aéreo

Radiografía: EPOC con hemidiafragmas aplanados, hiperinsuflación y corazón en gota — Rx PA: hiperinsuflación por EPOC. Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

04·6 Cardiomegalia ICT > 0,5

Radiografía: cardiomegalia con silueta globular y congestión, en insuficiencia cardíaca — Rx de insuficiencia cardíaca (imagen en escala de grises). Imagen: CDC / Dr. Thomas Hooten, Wikimedia Commons, dominio público.

04·7 Edema pulmonar cardiogénico congestión

Radiografía: edema pulmonar con cefalización y líneas B de Kerley — Rx con signos de congestión y líneas B de Kerley. Imagen: Mikael Häggström, Wikimedia Commons, CC0.

04·8 Nódulo / masa pulmonar sospecha de cáncer

Radiografía: masa pulmonar redondeada (cáncer de pulmón) — Rx PA: masa pulmonar. Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0.

04·9 Aire subdiafragmático (neumoperitoneo) víscera perforada

Radiografía de pie: semiluna de aire libre bajo el hemidiafragma derecho (neumoperitoneo) — Rx de tórax de pie (PA y perfil): neumoperitoneo postoperatorio. Imagen: Hellerhoff, Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0.

04·10 Niveles hidroaéreos obstrucción intestinal

Radiografía de abdomen de pie: asas dilatadas con múltiples niveles hidroaéreos en escalera — Rx de pie: obstrucción de intestino delgado. Imagen: James Heilman MD, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.

Canon: Felson, Principios de Radiología Torácica · Argente-Álvarez 3.ª ed. · Harrison 21.ª ed. Imágenes: Wikimedia Commons (CC0 / CC BY-SA / dominio público), con atribución en cada epígrafe.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Hallazgos esperables en la Rx de tórax.
EPOC: hiperinsuflación, diafragmas aplanados, corazón «en gota».
Neumonía: opacidad/condensación con broncograma aéreo.
Atelectasia: opacidad con pérdida de volumen y mediastino desviado hacia la lesión.
Derrame: borramiento del seno costofrénico, opacidad homogénea con menisco (curva de Damoiseau).
Neumotórax: hiperclaridad sin trama vascular + línea de la pleura visceral.
Insuf. cardíaca: cardiomegalia (ICT > 0,5), cefalización, líneas B de Kerley y edema «en alas de mariposa».
Infarto pulmonar (TEP): joroba de Hampton; a veces oligohemia (Westermark).
¿Cómo distinguís en la placa un derrame de una atelectasia?
Por la tracción del mediastino: la atelectasia (pérdida de volumen) lo desvía hacia la opacidad; el derrame (ocupa espacio) lo empuja hacia el lado contrario.

Neumonología · Síntomas guía

Síntomas respiratorios

Tos · expectoración · hemoptisis · disnea · dolor torácico

De un vistazo

Tos: aguda (< 3 sem), subaguda (3–8), crónica (> 8 sem).
Hemoptisis: sangre roja, aireada, con esputo → distinguir de la hematemesis.
Disnea: graduar con la escala mMRC; ortopnea, DPN, platipnea.
Esputo: herrumbroso (neumococo), «jalea de grosella» (Klebsiella), vómica (absceso).

01Tos y expectoración

Clasificación por duración: aguda, subaguda (frecuente posinfecciosa) y crónica. En el adulto no fumador con Rx normal, las tres causas de tos crónica son goteo posnasal (síndrome de tos de vía aérea superior), asma y ERGE; siempre revisar IECA. Caracterizar el esputo:

Esputo	Orienta a
Mucoso / seroso	Viral, irritativo
Purulento (amarillo-verdoso)	Infección bacteriana, bronquiectasias
Herrumbroso	S. pneumoniae
«Jalea de grosella»	Klebsiella
Vómica (brusco, abundante, pus)	Absceso / empiema que drena

Canon: Harrison 21.ª ed. (tos) · Argente-Álvarez 3.ª ed. (síntomas respiratorios, Dr. Emery).

02Hemoptisis

Expulsión de sangre proveniente de la vía aérea subglótica. Causas frecuentes: bronquiectasias, TBC, cáncer de pulmón y bronquitis; la mayor parte del sangrado proviene de las arterias bronquiales (circulación sistémica).

	Hemoptisis	Hematemesis
Origen	Vía aérea	Digestivo alto
Color / aspecto	Rojo rutilante, espumosa	Oscura, «borra de café»
pH / contenido	Alcalino, con esputo	Ácido, restos alimentarios
Acompaña	Tos	Náuseas/vómitos

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Hemoptisis masivaDefinida por el volumen (variable, ~ ≥ 100–600 mL/24 h) o, mejor, por el compromiso funcional (asfixia por inundación de la vía aérea, inestabilidad). Manejo: proteger la vía aérea, decúbito sobre el lado que sangra, y angiografía con embolización de arterias bronquiales / broncoscopia. Se muere por asfixia, no por exanguinación.

Canon: Harrison 21.ª ed. (hemoptisis) · Argente-Álvarez 3.ª ed.

03Disnea y dolor torácico

Disnea = percepción consciente de dificultad respiratoria. Ortopnea (decúbito), disnea paroxística nocturna y platipnea (de pie, con ortodeoxia → shunt) orientan el mecanismo. Se gradúa con la escala mMRC (0–4). El diferencial cardíaco vs pulmonar se apoya en la clínica, la Rx y el BNP.

Dolor de origen respiratorio: típicamente pleurítico (aumenta con la inspiración y la tos) — pleuritis, neumonía, TEP, neumotórax; se distingue del isquémico (link SCA).

Canon: Harrison 21.ª ed. (disnea) · Argente-Álvarez 3.ª ed.

Neumonología · Síndromes semiológicos

Condensación y atelectasia

Consolidación · colapso · signo de la silueta

De un vistazo

Condensación: alvéolos ocupados (exudado, pus, sangre), sin pérdida de volumen.
Atelectasia: colapso alveolar con pérdida de volumen → el mediastino se desplaza hacia la lesión.
Clave: la condensación es el único síndrome con vibraciones vocales aumentadas.
La atelectasia más frecuente es la obstructiva (tapón mucoso, tumor, cuerpo extraño).

01Síndrome de condensación

Tiempo	Hallazgo
Palpación	Vibraciones vocales aumentadas
Percusión	Matidez
Auscultación	Soplo tubario, crepitantes, broncofonía/pectoriloquia
Radiología	Opacidad con broncograma aéreo, signo de la silueta, sin pérdida de volumen

Causas: neumonía (link ficha), infarto pulmonar, hemorragia alveolar, tumor. El bronquio permeable transmite el soplo tubario y el broncograma.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (síndrome de condensación) · cátedra (Dra. Decima).

02Atelectasia

Colapso del parénquima con pérdida de volumen. Cuando el bronquio está obstruido, no hay soplo ni broncograma (a diferencia de la condensación).

Tiempo	Hallazgo
Palpación	Vibraciones vocales ↓/abolidas (bronquio ocluido)
Percusión	Matidez
Auscultación	Murmullo vesicular abolido, sin soplo
Signos de pérdida de volumen	Tracción del mediastino hacia la lesión, ascenso del hemidiafragma, pinzamiento costal

Tipos: obstructiva/reabsorción (la más común), pasiva/compresiva (derrame, neumotórax), cicatrizal (fibrosis), adhesiva (déficit de surfactante).

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (atelectasia) · Harrison 21.ª ed.

03Cómo diferenciarlos

	Condensación	Atelectasia obstructiva
Volumen	Conservado	↓ (colapso)
Vibraciones vocales	↑	↓/abolidas
Soplo / broncograma	Sí (bronquio libre)	No (bronquio ocluido)
Mediastino	No se desplaza	Atraído hacia la lesión

M

El mediastino no mienteAtraído hacia la opacidad → atelectasia (pierde volumen). Rechazado hacia el lado sano → proceso que ocupa (derrame masivo o neumotórax hipertensivo).

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed. (síndromes pleuropulmonares) · Harrison 21.ª ed.

Neumonología · Mediastino

Síndromes mediastinales

Masas mediastínicas · síndrome de vena cava superior

De un vistazo

Tres compartimentos —anterior, medio, posterior— con tumores típicos de cada uno.
Anterior, las «4 T»: Timoma · Teratoma (germinales) · Tiroides (bocio endotorácico) · linfoma («terrible»).
Posterior: tumores neurogénicos (los más frecuentes del compartimento).
El síndrome deriva de la compresión de las estructuras vecinas (vena cava, tráquea, esófago, nervios).

01Compartimentos y tumores

Compartimento	Contenido	Tumores típicos
Anterior	Timo, grasa, ganglios	4 T: timoma, teratoma/germinales, tiroides, linfoma
Medio	Corazón, grandes vasos, tráquea, ganglios	Adenopatías, quiste broncogénico, lesiones vasculares
Posterior	Esófago, aorta descendente, cadena simpática	Tumores neurogénicos (schwannoma, neurofibroma)

Canon: Harrison 21.ª ed. (tumores y masas del mediastino) · cátedra (Dra. Perri).

02Manifestaciones (síndrome mediastínico)

Muchas masas son un hallazgo radiológico. Cuando dan clínica, es por compresión:

Estructura comprimida	Manifestación
Vena cava superior	Síndrome de VCS (edema en esclavina, cianosis facial, circulación colateral)
Tráquea / bronquios	Tos, disnea, estridor
Esófago	Disfagia
Nervio recurrente laríngeo (izq.)	Disfonía
Cadena simpática	Síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis)
Nervio frénico	Parálisis diafragmática

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente-Álvarez 3.ª ed. (síndromes mediastinales).

03Síndrome de vena cava superior

Obstrucción del flujo de la VCS. Causa más frecuente: neoplasia (cáncer de pulmón —sobre todo—, linfoma). Clínica: edema de cara, cuello y miembros superiores («en esclavina»), cianosis, ingurgitación yugular sin latido, circulación colateral en el tórax, cefalea.

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Bandera rojaEl compromiso de la vía aérea o del SNC (edema cerebral) hace del SVCS una urgencia. Estudio con TC con contraste; salvo riesgo vital, obtener diagnóstico histológico antes de tratar (cambia el tratamiento entre linfoma y carcinoma).

Canon: Harrison 21.ª ed. (síndrome de vena cava superior).

Neumonología · Método complementario

Broncofibroscopía y BAL

FBC · lavado broncoalveolar · biopsia transbronquial · criobiopsia · EBUS

De un vistazo

Endoscopia flexible de la vía aérea: diagnóstica y terapéutica.
BAL (lavado broncoalveolar): «biopsia líquida» del alvéolo — infección, células, hemorragia.
BTB / criobiopsia: muestra de parénquima (EPID, tumor periférico).
EBUS-TBNA: punción de adenopatías mediastínicas guiada por ecografía (estadificación del cáncer).

01Modalidades y muestras

Técnica	Qué obtiene / hace
Inspección + aspirado/cepillado	Ve la vía aérea; citología y microbiología
BAL	Recuento celular, gérmenes, hemosiderófagos (muestra el alvéolo)
BTB / criobiopsia	Histología del parénquima (EPID, tumor)
EBUS-TBNA	Punción de ganglios mediastínicos (estadificación)
Terapéutica	Extraer cuerpo extraño/tapón, tratar hemoptisis, prótesis, láser

La broncoscopia rígida (bajo anestesia general) se reserva para lo terapéutico (cuerpos extraños, hemoptisis masiva, prótesis).

Canon: Harrison 21.ª ed. (procedimientos diagnósticos respiratorios) · cátedra (Dr. Oyhamburu).

02Qué dice el BAL

Patrón del BAL	Orienta a
Linfocitosis	Sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad
Neutrofilia	FPI, infección, SDRA
Eosinofilia	Neumonía eosinófila
Hemosiderófagos / líquido hemorrágico progresivo	Hemorragia alveolar
Microbiología	Pneumocystis, micobacterias, hongos (inmunodeprimido)

Canon: Harrison 21.ª ed. (lavado broncoalveolar).

03Contraindicaciones y complicaciones

Contraindicaciones (relativas): hipoxemia grave no corregible, arritmia/IAM reciente, inestabilidad hemodinámica, coagulopatía (sobre todo para biopsia).

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ComplicacionesSangrado (más con BTB), neumotórax (BTB/criobiopsia), hipoxemia y broncoespasmo. Tras una biopsia transbronquial se controla con Rx para descartar neumotórax.

Canon: Harrison 21.ª ed. (complicaciones de la broncoscopia).

Neumonología · Prevención

Cese tabáquico

Tabaquismo · dependencia a la nicotina · deshabituación

De un vistazo

El tabaquismo es la principal causa evitable de muerte; la nicotina genera dependencia.
Intervención breve = las «5 A» (Averiguar, Aconsejar, Apreciar disposición, Ayudar, Acordar seguimiento).
Consejo + farmacoterapia multiplica las tasas de abstinencia frente a cada uno por separado.
Fármacos de 1.ª línea: TRN, bupropión, vareniclina (la más eficaz).

01Evaluación del fumador

Carga tabáquica en paquetes-año = (cigarrillos por día ÷ 20) × años de fumar. Dependencia: el test de Fagerström la cuantifica; el mejor predictor aislado es el tiempo hasta el primer cigarrillo del día (< 5 min = alta dependencia). Ubicar el estadio de cambio (precontemplación → contemplación → preparación → acción → mantenimiento).

Canon: Harrison 21.ª ed. (dependencia de la nicotina) · cátedra (Dra. Franzoy).

02Intervención: 5 A y 5 R

«5 A» (dispuesto a dejar)
Averiguar	Preguntar por el consumo en cada consulta
Aconsejar	Consejo firme, claro y personalizado de dejar
Apreciar	Evaluar la disposición a intentarlo
Ayudar	Fijar fecha, plan y farmacoterapia
Acordar	Seguimiento (recaída = parte del proceso)

En el no dispuesto se usan las «5 R»: Relevancia, Riesgos, Recompensas, Resistencias (barreras) y Repetición.

Canon: Guía US-PHS (Fiore) · Harrison 21.ª ed.

03Farmacoterapia

Fármaco	Notas
TRN (parche + chicle/comprimido)	Combinar basal (parche) + rescate; muy seguro
Bupropión	Antidepresivo; contraindicado si convulsiones o trastorno de la conducta alimentaria
Vareniclina	Agonista parcial del receptor α4β2; la más eficaz

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Nunca es tardeEl abandono a cualquier edad reduce la mortalidad; el riesgo cardiovascular cae rápido y el de cáncer de pulmón desciende con los años. El beneficio es mayor cuanto antes.

Canon: Harrison 21.ª ed. (tratamiento del tabaquismo) · Goodman & Gilman.

Neumonología · Bomba ventilatoria

Debilidad de músculos respiratorios

Insuficiencia ventilatoria neuromuscular · fatiga diafragmática

De un vistazo

Falla la «bomba» ventilatoria (centro–nervio–músculo–pared) → hipoventilación → insuficiencia respiratoria tipo II (hipercápnica).
Signos: taquipnea superficial, músculos accesorios, respiración paradójica abdominal, ortopnea (debilidad diafragmática).
Medir capacidad vital (CVF) y presiones máximas (PImáx/PEmáx), no esperar la gasometría.
La hipercapnia es un signo TARDÍO.

01Dónde falla la bomba

Nivel	Ejemplos
Centro respiratorio	Opioides/sedantes, hipoventilación central
Motoneurona / médula	ELA, lesión medular cervical alta, poliomielitis
Nervio periférico	Guillain-Barré, parálisis frénica
Unión neuromuscular	Miastenia gravis, botulismo
Músculo / pared	Miopatías, distrofias; cifoescoliosis, obesidad

El resultado funcional es un patrón restrictivo extrapulmonar (pulmón sano, «fuelle» debilitado).

Canon: Harrison 21.ª ed. (trastornos de la ventilación · debilidad de músculos respiratorios) · cátedra (Dr. Almeida Souto).

02Clínica y semiología

Disnea de esfuerzo que progresa al reposo, ortopnea (el diafragma débil no soporta el decúbito), taquipnea superficial y respiración paradójica (en la inspiración el abdomen se hunde en lugar de protruir). La tos débil impide eliminar secreciones → atelectasias y neumonía.

Canon: Harrison 21.ª ed. · Argente-Álvarez 3.ª ed.

03Evaluación y manejo

Monitoreo con espirometría seriada (CVF), PImáx/PEmáx y pico flujo de tos. La gasometría (hipercapnia) confirma pero es tardía.

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No esperar a la hipercapniaEn cuadros progresivos (Guillain-Barré, crisis miasténica), una CVF en descenso (orientativa < 15–20 mL/kg) anticipa el fallo ventilatorio → considerar soporte (VNI o intubación) antes de que la gasometría se altere. Tratar la causa + manejo de secreciones.

Canon: Harrison 21.ª ed. (insuficiencia ventilatoria neuromuscular).

Neumonología · Emergencia · cuidados críticos

Shock y sepsis

Sepsis · shock séptico · Sepsis-3 · qSOFA

De un vistazo

Shock = hipoperfusión tisular aguda con disoxia celular (no es sólo hipotensión).
Cuatro tipos: hipovolémico · cardiogénico (link IC aguda) · obstructivo (TEP, taponamiento, neumotórax hipertensivo) · distributivo (séptico, anafiláctico, neurogénico).
Sepsis-3: disfunción orgánica potencialmente mortal por respuesta desregulada a la infección (↑ SOFA ≥ 2).
Shock séptico: sepsis + vasopresores para PAM ≥ 65 + lactato > 2 mmol/L pese a reanimación; mortalidad > 40 %.

01Tipos de shock y hemodinamia

Tipo	Precarga (PVC)	Gasto cardíaco	RVS
Hipovolémico	↓	↓	↑
Cardiogénico	↑	↓	↑
Obstructivo	↑	↓	↑
Distributivo (séptico)	↓/N	↑/N	↓

Signos de hipoperfusión: PAM < 65, taquicardia, oliguria, alteración del sensorio, relleno capilar lento, lactato ↑. El séptico suele estar «caliente» (vasodilatado) al inicio; los demás, «fríos».

Canon: Harrison 21.ª ed. (shock) · cátedra (Young/Ingrisani).

02Definiciones (Sepsis-3)

Los criterios de SIRS quedaron atrás como definición. Hoy:

Término	Definición
Sepsis	Infección + disfunción orgánica (aumento del SOFA ≥ 2)
qSOFA (alerta a la cabecera)	≥ 2 de: FR ≥ 22, alteración del sensorio (Glasgow < 15), PAS ≤ 100
Shock séptico	Sepsis + vasopresores para PAM ≥ 65 + lactato > 2 mmol/L pese a reanimación adecuada

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qSOFA no es diagnósticoEl qSOFA es una herramienta de alerta rápida (sin laboratorio) para identificar al infectado con riesgo de deterioro; la definición de sepsis usa el SOFA completo.

Canon: Sepsis-3 (Singer et al., JAMA 2016) · Harrison 21.ª ed.

03Manejo inicial («hora 1»)

El shock séptico es tiempo-dependiente. Paquete inicial (Surviving Sepsis):

Cultivos

Hemocultivos antes del ATB

ATB

Amplio espectro < 1 h

Fluidos

Cristaloides 30 mL/kg

Lactato

Medir y repetir

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Objetivo y vasopresorSi persiste hipotensión pese a los fluidos → noradrenalina (1.ª línea) para PAM ≥ 65 mmHg. No olvidar el control del foco (drenar absceso, retirar catéter). Cada hora de retraso del antibiótico aumenta la mortalidad.

Canon: Surviving Sepsis Campaign 2021 · Harrison 21.ª ed. (sepsis y shock séptico).

Neurología · Examen físico · pares craneales

Los 12 Pares Craneales

Sistematización anatómica estricta · origen real y aparente · semiología topográfica

Perspectiva del Profesor Titular

Dominio Anatómico Innegociable: El origen real (núcleo) dicta la función. El núcleo motor es donde nacen las eferencias; el núcleo sensitivo es donde terminan las aferencias (con el soma ubicado invariablemente en un ganglio anexo). El origen aparente es el punto exacto de emergencia en la superficie del neuroeje.
El Axioma del Síndrome Alterno: La lesión intrínseca del tronco encefálico se manifiesta como el compromiso de un par craneal ipsilateral (que marca el nivel de la lesión) sumado a la interrupción de una vía larga contralateral (motora o sensitiva).
Regla de las Desviaciones (Vectores Musculares): En el Par XII, la lengua protruida se desvía siempre al lado enfermo; en el Par X, la úvula se desvía traccionada hacia el lado sano.

01Concepto Topográfico Estricto

El examen de los pares craneales no es una evaluación aislada, sino la cartografía funcional del tronco encefálico. La localización de la lesión obedece a una geometría precisa: mesencéfalo (III, IV), puente (V, VI, VII, VIII) y bulbo raquídeo (IX, X, XI, XII). Una alteración de pares múltiples contiguos orienta fuertemente a una masa expansiva extraaxial o meningitis basal.

02Sistematización de los 12 Pares Craneales

Par (Componente)	Origen Real (Núcleo)	Origen Aparente	Semiología de su Lesión (El "Por Qué")
I · Olfatorio (Sens. Esp.)	Células bipolares de la mucosa olfatoria	Cara inferior del bulbo olfatorio	Anosmia/hiposmia. Las parosmias sugieren lesión cortical o meningioma del surco olfatorio.
II · Óptico (Sens. Esp.)	Células ganglionares de la retina	Ángulo anterolateral del quiasma óptico	Amaurosis ipsilateral (prequiasmática), hemianopsia bitemporal (quiasma), u homónima contralateral (retroquiasmática).
III · M.O. Común (Motor + Parasimpático)	Núcleo somatomotor + núcleo de Edinger-Westphal (Mesencéfalo)	Fosa interpeduncular	Ojo en abducción y depresión («abajo y afuera»). Ptosis palpebral severa. Midriasis paralítica arreactiva (compromiso parasimpático perimetral).
IV · Troclear (Motor)	Núcleo troclear (Mesencéfalo, colículo inferior)	Cara dorsal del mesencéfalo (único par cruzado)	Diplopía vertical exacerbada al mirar hacia abajo y adentro (ej. bajar escaleras). Signo de Bielschowsky positivo (tortícolis compensatoria).
V · Trigémino (Mixto)	Motor (puente) + Sensitivos (mesencefálico, principal, espinal). Ganglio de Gasser	Cara anterolateral de la protuberancia (puente)	Hipoestesia facial por ramas (V1, V2, V3). Abolición del reflejo corneal (vía aferente). En la paresia motora, la mandíbula se desvía al lado lesionado.
VI · Abducens (Motor)	Núcleo del VI (calota pontina)	Surco bulboprotuberancial	Estrabismo convergente con diplopía horizontal. Frecuente falso localizador en HTE por atrapamiento del nervio en el clivus.
VII · Facial (Mixto)	Motor (puente) + salivatorio superior + ganglio geniculado	Ángulo pontocerebeloso	Parálisis facial (central vs. periférica, ver §03). Abolición del reflejo corneal (vía eferente). Ageusia en 2/3 anteriores de la lengua.
VIII · Vestibulococlear (Sens. Esp.)	Ganglios de Corti (cóclea) y de Scarpa (vestíbulo)	Surco bulboprotuberancial (lateral al VII)	Hipoacusia neurosensorial, acúfenos. Síndrome vestibular: vértigo periférico y nistagmo.
IX · Glosofaríngeo (Mixto)	Núcleos ambiguo + salivatorio inf. + solitario	Surco retroolivar	Abolición del reflejo faríngeo (nauseoso) en su vía aferente. Ageusia del 1/3 posterior de la lengua.
X · Vago (Mixto)	Núcleos ambiguo + dorsal motor + solitario	Surco retroolivar (caudal al IX)	Signo de la cortina (úvula desviada al lado sano por parálisis del hemivelo ipsilateral). Voz bitonal (por parálisis de cuerda vocal, n. laríngeo recurrente).
XI · Accesorio (Motor)	Asta anterior C1–C5/C6 + ambiguo (bulbar)	Foramen magno y foramen yugular	Debilidad manifiesta para elevar el hombro (trapecio) y para rotar la cabeza hacia el lado contralateral (esternocleidomastoideo).
XII · Hipogloso (Motor)	Núcleo del hipogloso (Bulbo)	Surco preolivar	La lengua protruida se desvía hacia el lado lesionado (el geniogloso sano empuja sin oposición). Hemiatrofia lingual y fasciculaciones.

M

Mnemotecnia Anatómica de los SurcosSurco bulboprotuberancial: VI, VII, VIII (de medial a lateral).
Surco retroolivar: IX, X, XI (emergencia sucesiva).
Surco preolivar: XII (solitario).

03Parálisis Facial: El Diagnóstico Diferencial Innegociable

La diferenciación topográfica entre una parálisis central y periférica radica en la neuroanatomía de la inervación corticonuclear. El subnúcleo facial que inerva el cuadrante superior de la cara (frente y orbicular) posee inervación cortical bilateral; mientras que el subnúcleo del cuadrante inferior recibe inervación exclusivamente contralateral.

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Axioma ClínicoToda parálisis facial que respeta la movilidad de la frente localiza la lesión a nivel supranuclear (ej. ACV isquémico en cápsula interna, tumor hemisférico). Por el contrario, la parálisis que compromete toda la hemicara señala una lesión en el núcleo o en el nervio periférico (ej. Parálisis de Bell).

Característica	Central (Supranuclear)	Periférica (Nuclear/Infranuclear)
Topografía del Déficit	Solo cuadrante inferior contralateral a la lesión.	Toda la hemicara ipsilateral a la lesión.
Movilidad Frontal	Respetada (puede arrugar la frente y ocluir el ojo).	Paralizada (signo de Bell positivo al intentar ocluir).
Hallazgos Asociados	Suele acompañarse de hemiparesia braquiocrural ipsilateral a la parálisis facial.	Hiperacusia (m. del estribo), ageusia, disminución del lagrimeo.

🔑 Dominio Absoluto (Take-Home Messages)

Par craneal + vía larga cruzada = Síndrome alterno. Es la rúbrica clínica de una lesión de tronco encefálico.
III Par Completo: Ptosis + ojo en abducción/depresión + midriasis paralítica. La midriasis arreactiva es el primer signo de herniación uncal inminente.
Parálisis del VI Par: Induce diplopía horizontal y estrabismo convergente; su gran longitud lo hace susceptible de ser un falso signo localizador en cuadros de HTE.
Regla motora: La lengua (XII) se desvía al lado enfermo; la úvula (X) es traccionada hacia el lado sano.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, describa la base fisiopatológica por la cual un paciente con un aneurisma de la arteria comunicante posterior en expansión presenta inicialmente una pupila midriática antes que la alteración de los movimientos extraoculares.
Las fibras parasimpáticas pupiloconstrictoras del III par craneal viajan en la periferia del nervio, siendo extremadamente vulnerables a la compresión externa precoz por el aneurisma, a diferencia de las fibras somatomotoras centrales que se afectan más tardíamente u obedecen a un patrón isquémico (ej. microangiopatía diabética).
¿Qué estructura anatómica debe lesionarse para que un paciente presente parálisis facial de TODA la hemicara derecha asociada a una hemiparesia izquierda, y cómo se denomina este síndrome?
Es un Síndrome Alterno Protuberancial (Síndrome de Millard-Gubler). La lesión afecta el aspecto ventro-caudal derecho de la protuberancia, comprometiendo el fascículo o núcleo del VII par derecho (parálisis facial periférica ipsilateral) y la vía piramidal derecha antes de su decusación bulbar (hemiparesia contralateral izquierda).

Neurología · Examen Físico · Sistema Motor y Sensitivo

Motilidad, Sensibilidad y Reflejos

Fuerza · Tono · Trofismo · Vías Sensitivas · ROT · Coordinación y Marcha

Perspectiva del Profesor Titular

Semiología de la Fuerza: Se cuantifica universalmente con la escala del Medical Research Council (MRC) de 0 a 5. El tono muscular discrimina invariablemente el origen lesional: espasticidad (vía piramidal), rigidez (extrapiramidal) o hipotonía (2.ª motoneurona / cerebelo).
El Axioma Sensitivo: La sistematización obedece a un imperativo embriológico. El sistema espinotalámico (termoalgésica) decusa inmediatamente en la médula; el cordón posterior (propiocepción/vibración) decusa tardíamente en el bulbo raquídeo.
El Signo de Babinski: La extensión dorsal lenta del hallux (con o sin apertura en abanico del resto de los dedos) es el sello patognomónico innegable de lesión de la vía piramidal en el adulto.
La Prueba de Romberg: No evalúa el cerebelo. Un Romberg positivo (caída al ocluir los ojos) diagnostica inexorablemente una ataxia sensitiva (falla propioceptiva del cordón posterior o nervio periférico).

01Fuerza, Tono y Trofismo

La evaluación de la fuerza motora exige rigor objetivo. Utilizamos la escala MRC: 0 (plejía total, sin contracción) · 1 (contracción visible/palpable sin desplazamiento) · 2 (movimiento articular solo eliminando la gravedad) · 3 (vence la gravedad pero no la resistencia) · 4 (vence resistencia moderada) · 5 (fuerza normal). Para develar una paresia sutil piramidal, exigimos las maniobras de claudicación: Mingazzini (MMII) y Barré (MMSS: pronación y descenso insidioso del miembro afectado).

Alteración del Tono	Semiología Estricta	Sustrato Fisiopatológico
Espasticidad	Hipertonía elástica, dependiente de la velocidad (fenómeno de «navaja»). Predomina en flexores de MMSS y extensores de MMII.	Lesión de la vía piramidal (1.ª motoneurona).
Rigidez	Hipertonía plástica, uniforme y constante a lo largo del movimiento («tubo de plomo»). Puede presentar rueda dentada (rigidez + temblor).	Lesión extrapiramidal (ej. ganglios basales en Enfermedad de Parkinson).
Hipotonía	Disminución manifiesta de la resistencia pasiva, hiperlaxitud articular, pasividad aumentada.	Lesión de la 2.ª motoneurona, lesión del cerebelo, o fase de shock espinal agudo.

El trofismo muscular es un marcador temporal. La amiotrofia precoz, severa y fascicular es el sello distintivo de la denervación por lesión de la 2.ª motoneurona. Por el contrario, en la lesión piramidal (1.ª MN), la masa muscular se preserva durante meses, atrofiándose solo tardíamente por desuso. Las fasciculaciones (contracciones arrítmicas de unidades motoras aisladas) denotan irritación aguda del asta anterior o de la raíz motora.

02Neuroanatomía de las Vías Sensitivas

La semiología sensitiva moderna repudia la memorización vacía; exige comprender dónde decusa cada tracto para topografiar el nivel lesional con precisión milimétrica.

Sistema Topográfico	Modalidad Sensitiva	Decusación (Punto de Cruce)	Trayecto Ascendente
Sistema Anterolateral (Espinotalámico)	Sensibilidad termoalgésica (dolor y temperatura) y tacto grosero (protopático).	Médula Espinal (Inmediata): Cruza por la comisura blanca anterior 1-2 segmentos por encima de su ingreso.	Asciende por el cordón anterolateral contralateral → VPL del tálamo → Corteza parietal.
Sistema de Cordones Posteriores (Lemniscal)	Propiocepción consciente (posición articular), vibración (palestesia) y tacto discriminativo (epicrítico).	Bulbo Raquídeo (Tardía): Fibras arciformes internas (decusación lemniscal).	Asciende por los cordones posteriores (Goll/Burdach) ipsilaterales → Lemnisco medial → VPL.

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Axioma de la Hemisección (Brown-Séquard)Dado que los tractos decusan a distinto nivel, una hemisección medular completa generará invariablemente: pérdida termoalgésica contralateral a la lesión (por daño del espinotalámico ya cruzado) y pérdida propioceptiva y parálisis motora ipsilaterales a la lesión.

03Reflejos Osteotendinosos (ROT) y Sistematización Radicular

El ROT representa un arco monosináptico medular. Su exaltación (hiperreflexia) indica liberación de la 1.ª motoneurona; su abolición (arreflexia) señala interrupción del arco (2.ª motoneurona, raíz o nervio). Su verdadero valor clínico reside en su capacidad para identificar el segmento medular/radicular preciso.

Reflejo Osteotendinoso	Raíz Espinal Dominante	Respuesta Motora Normal
Bicipital	C5 - C6	Flexión franca del codo.
Estilorradial (Braquiorradial)	C5 - C6	Flexión y supinación del antebrazo.
Tricipital	C7 (y C8)	Extensión franca del codo.
Rotuliano (Patelar)	L3 - L4 (Dominancia L4)	Extensión de la rodilla (contracción del cuádriceps).
Aquíleo	S1 (y S2)	Flexión plantar del pie (contracción del tríceps sural).
Cutáneo-Plantar	L5 - S1 - S2	Fisiológico: flexión plantar. Patológico: Babinski (extensión del hallux).

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Regla Académica de los ROTAscienda desde la raíz anatómica inferior: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
Aquíleo: S1-S2. Rotuliano: L3-L4. Bicipital/Estilorradial: C5-C6. Tricipital: C7-C8.

04Coordinación, Ataxia y Patrones de Marcha

La función cerebelosa se interroga mediante la evaluación de la taxia. Buscamos asimetrías y desorganización témporo-espacial del movimiento voluntario: dismetría (prueba índice-nariz y talón-rodilla; indica compromiso del hemisferio cerebeloso homolateral), disdiadococinesia (incapacidad para movimientos alternantes rápidos) y temblor de intención (cinético).

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La Prueba de RombergSe exige bipedestación con pies juntos y oclusión palpebral. Si el paciente oscila intensamente o cae únicamente al cerrar los ojos (Romberg +), el déficit es de las aferencias propioceptivas (ataxia sensitiva, por daño del cordón posterior). El paciente cerebeloso puro ya oscila con los ojos abiertos (Romberg estructuralmente negativo).

Patrón de Marcha	Descripción Semiológica Estricta	Localización de la Lesión
Hemipléjica («en guadaña»)	Espasticidad extensora del MMII (movimiento de circunducción) asociada a flexión rígida del MMSS ipsilateral.	Vía piramidal (ej. ACV capsular previo).
Parkinsoniana (Festinante)	Pasos cortos (bradicinesia arrastrada), ausencia total de braceo, postura en anteflexión, dificultad para girar en bloque.	Sistema extrapiramidal (sustancia nigra, ganglios basales).
Cerebelosa («del ebrio»)	Base de sustentación forzosamente ampliada, lateropulsiones, marcha zigzagueante. No empeora al cerrar los ojos.	Cerebelo (predominio vermiano / arquicerebelo).
Tabética (Taloneante)	Marcha inestable de base ancha, con mirada fija en el suelo; el paciente «golpea» el talón violentamente contra el piso para sentirlo.	Cordones posteriores (falla propioceptiva severa).
Steppage (Marcha equina)	Incapacidad para dorsiflexionar el pie (pie caído). El paciente eleva exageradamente la rodilla para no arrastrar la punta.	2.ª motoneurona periférica (ej. nervio peroneo profundo / ciático poplíteo externo, raíz L5).

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, si un paciente presenta dismetría en el miembro superior derecho y disdiadococinesia ipsilateral, ¿en qué hemisferio cerebeloso se ubica la lesión y por qué?
En el hemisferio cerebeloso derecho. A diferencia de la corteza cerebral, la inervación cerebelosa periférica es homolateral debido al doble cruzamiento de sus vías eferentes (tracto dentorrubrotalámico que cruza en el mesencéfalo, seguido del tracto corticoespinal que vuelve a cruzar en el bulbo raquídeo).
Defina el concepto fisiopatológico de la hiperreflexia en el síndrome de primera motoneurona.
Consiste en la liberación o desinhibición del arco reflejo espinal monosináptico. En estado fisiológico, las vías descendentes (corticoespinal y reticuloespinal dorsal) ejercen un tono inhibitorio suprasegmentario constante sobre las motoneuronas alfa y gamma del asta anterior. Su supresión por lesión encefálica superior exacerba la respuesta motora al estiramiento fusimotor.

Neurología · Examen Físico · Síndromes Motores

Síndromes Motores y Extrapiramidales

Vía piramidal vs. motoneurona periférica · Cerebelo · Ganglios basales

Perspectiva del Profesor Titular

La Jerarquía Motora: La 1.ª motoneurona (corteza) ejerce un control inhibitorio tónico sobre los arcos reflejos espinales. Su supresión libera a la médula (espasticidad, hiperreflexia, Babinski). La 2.ª motoneurona (asta anterior/nervio) es la vía eferente final: su destrucción denerva al músculo (flaccidez, amiotrofia severa).
Cerebelo vs. Sensitivo: La ataxia originada en el cerebelo es independiente del control visual (Romberg estructuralmente negativo).
El Paradigma de Parkinson: Es el arquetipo extrapiramidal. No hay parálisis piramidal, sino un defecto en la iniciación y modulación (bradicinesia) por apoptosis de la pars compacta dopaminérgica.

01Primera vs. Segunda Motoneurona: El Patrón Innegociable

El diagnóstico topográfico de la parálisis exige contrastar el comportamiento del músculo paralizado. No basta constatar la debilidad; el tono, el trofismo y el arco reflejo sentencian la ubicación de la lesión.

Marcador Semiológico	1.ª Motoneurona (Síndrome Piramidal)	2.ª Motoneurona (Síndrome Periférico)
Tono Muscular	Espasticidad (aumento del tono elástico dependiente de la velocidad, signo de la «navaja»).	Hipotonía severa / Flaccidez (abolición de la resistencia pasiva).
Trofismo	Conservado prolongadamente (la atrofia ocurre muy tardíamente y por simple desuso).	Amiotrofia precoz, grave y fascicular (por denervación directa del sarcolema).
Reflejos Osteotendinosos	Hiperreflexia exaltada, con área reflexógena ampliada, policinesia y clonus.	Hiporreflexia o Arreflexia absoluta (interrupción del arco monosináptico).
Reflejos Superficiales	Abolición de los reflejos cutáneo-abdominales.	Conservados (si la raíz no los involucra).
Reflejo Plantar	Signo de Babinski presente (extensión del hallux). Patognomónico.	Normal (flexión plantar) o ineluctablemente ausente si hay plejía.
Fasciculaciones	Ausentes.	Presentes (descargas espontáneas de unidades motoras denervadas).

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Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)La coexistencia implacable de signos de 1.ª motoneurona (hiperreflexia, Babinski) y 2.ª motoneurona (amiotrofia marcada, fasciculaciones exuberantes) en el mismo territorio o en extremidades adyacentes, en estricta ausencia de déficit sensitivo, exige descartar de inmediato una enfermedad de motoneurona como la ELA.

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La Falacia de la Fase Aguda (Shock)Una lesión piramidal hiperaguda (ej. sección medular traumática o gran ACV isquémico) atraviesa inicialmente una fase de shock neural o diasquisis, presentando flaccidez y arreflexia que falsamente simulan una lesión de 2.ª motoneurona. La espasticidad y la hiperreflexia piramidal se instaurarán inexorablemente al cabo de días o semanas.

02El Síndrome Cerebeloso

El cerebelo es el integrador supremo de la propiocepción inconsciente. No inicia el movimiento; lo tasa, frena y coordina. A diferencia de la corteza cerebral, ejerce control sobre el hemicuerpo homolateral. Semiológicamente, lo dividimos en un componente axial y otro apendicular.

Síndrome Topográfico	Dominio Anatómico	Clínica Mandatoria
Síndrome Estático (Vermiano)	Vermis cerebeloso (arquicerebelo / línea media)	Inestabilidad axial (ataxia de tronco). Marcha de base francamente ampliada («del ebrio»). Imposibilidad para mantener la estación de pie sin separación de maléolos.
Síndrome Cinético (Hemisférico)	Hemisferios cerebelosos (neocerebelo)	Incoordinación apendicular homolateral a la lesión. Dismetría, hipermetría, disdiadococinesia, temblor intencional (cinético) terminal, y asinergia.

Hallazgos pancerebelosos: Disartria escándida (habla lenta, silabeante y explosiva), nistagmo (frecuentemente multidireccional) e hipotonía con reflejos pendulares. El signo de Romberg es consistentemente negativo (el paciente ya presenta lateropulsiones con los ojos abiertos).

03Síndromes Extrapiramidales: La Enfermedad de Parkinson

La fisiopatología es inequívoca: la degeneración acelerada de la sustancia negra pars compacta (mesencéfalo) induce una depleción de dopamina en el cuerpo estriado. Esto invierte el balance de los ganglios basales: sobreactivación de la vía indirecta e inhibición de la directa, provocando una hiperinhibición talámica sobre la corteza motora (hipocinesia severa).

Criterio (Acrónimo TRAP)	Semiología Diferencial del Profesor
T — Temblor de reposo	Frecuencia de 4–6 Hz (movimiento de «cuenta monedas» o pilar pastillas). Es mandatorio que disminuya o cese con el movimiento voluntario y durante el sueño.
R — Rigidez	Hipertonía constante y plástica («tubo de plomo»). Al ceder escalonadamente ante la elongación pasiva, acusa el signo de la rueda dentada (rigidez + temblor subclínico).
A — Acinesia / Bradicinesia	El núcleo de la enfermedad. Pobreza del movimiento espontáneo: hipomimia facial (facies de jugador de póker), micrografía, ausencia total de braceo al caminar, lentitud extrema.
P — Postura e Inestabilidad	El paciente adopta una actitud general en flexión anterógrada. Presenta marcha festinante (pasos cortos y acelerados buscando su centro de gravedad) y bloqueos motores (freezing) ante obstáculos o giros.

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Axioma del Temblor ClínicoNunca confunda el sustrato anatómico del temblor. El Parkinsoniano es un temblor de reposo absoluto que cede al intentar una acción; el Cerebeloso es un temblor intencional o cinético que aparece y se exacerba exponencialmente al acercarse al blanco; el Temblor Esencial es postural y de acción (ej. al sostener una taza), con franca carga heredo-familiar y ocasional respuesta al alcohol.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, describa el hallazgo del signo de Babinski y fundamente anatomo-fisiológicamente por qué su presencia en un adulto es siempre un evento patológico.
El signo de Babinski es la extensión dorsal lenta del primer dedo del pie tras la estimulación de la planta. Fisiológicamente, la vía corticoespinal (piramidal) ya mielinizada después del segundo año de vida suprime este reflejo cutáneo primitivo espinal, imponiendo la flexión plantar. Su reaparición demuestra incontrovertiblemente la desconexión de la influencia inhibitoria cortical superior, traduciendo una lesión del tracto piramidal en cualquier punto de su trayecto.
¿Qué hallazgos semiológicos tempranos lo harían dudar de un diagnóstico de Enfermedad de Parkinson idiopática y pensar en un "Parkinsonismo Atípico" o síndrome Parkinson-Plus?
Son las famosas "banderas rojas" extrapiramidales: Inestabilidad postural y caídas tempranas (primer año), compromiso simétrico desde el inicio (el Parkinson suele ser asimétrico), disfunción autonómica precoz grave (hipotensión ortostática severa, retención urinaria → Atrofia Multisistémica), parálisis de la mirada vertical (Parálisis Supranuclear Progresiva) o una nula respuesta a la levodopa en dosis plenas.

Neurología · Síndromes Topográficos · Médula Espinal

Síndromes Medulares

Sección transversal · Brown-Séquard · Siringomielia · Cordonal posterior

Perspectiva del Profesor Titular

La Topografía Obligada: El diagnóstico de una lesión medular exige dos coordenadas: qué tractos están interrumpidos (transversalidad) y a qué nivel sensitivo-motor ocurre (longitudinalidad).
El Axioma de Brown-Séquard: Es el paradigma del déficit cruzado. Lo ipsilateral a la lesión (piramidal y propioceptivo) ya decusó en el bulbo; lo contralateral (espinotalámico) decusa en la misma médula.
Disociaciones Sensitivas Especulares: El hallazgo de anestesia termoalgésica con tacto conservado (siringomielia) exige neuroimagen medular urgente. Su opuesto, la pérdida propioceptiva aislada, orienta a daño del cordón posterior (tabes, B12).

01Sistematización de los Grandes Síndromes

El espesor de la médula espinal alberga tractos con comportamientos de decusación disímiles. Su lesión focal genera constelaciones semiológicas predecibles e inconfundibles.

Síndrome Topográfico	Vía Motora (Piramidal)	Vía Termoalgésica (Espinotalámica)	Vía Propioceptiva (Cordón Posterior)
Sección Medular Completa (Traumatismo, mielitis transversa)	Para/tetraplejía bajo el nivel. (Fase aguda: shock medular fláccido/arrefléxico. Tardía: hiperreflexia).	Abolida bilateralmente. Presenta un nivel sensitivo claro.	Abolida bilateralmente.
Hemisección Medular (Síndrome de Brown-Séquard)	Déficit piramidal ipsilateral a la lesión.	Abolida contralateralmente (comienza 1-2 segmentos por debajo de la lesión).	Abolida ipsilateralmente a la lesión.
Síndrome Siringomiélico (Lesión Centro-Medular)	Amiotrofia segmentaria por daño de 2.ª MN (astas anteriores) si la cavidad se expande.	Abolida bilateralmente, de forma "suspendida" o "en esclavina".	Rigurosamente conservada. (Disociación siringomiélica).
Síndrome Cordonal Posterior (Tabes dorsal, Déficit B12)	Conservada (salvo en B12, donde se asocia daño piramidal).	Conservada. (Disociación tabética).	Abolida bilateralmente. Genera ataxia sensitiva y Romberg +.

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Déficit de Vitamina B12 (Degeneración Combinada Subaguda)No olvide esta perla clínica: la deficiencia severa de cobalamina produce daño simultáneo de los cordones posteriores (ataxia, arreflexia aquílea) y de las vías piramidales (Babinski). La combinación de polineuropatía/cordonal (arreflexia) con piramidal (Babinski) es altamente indicativa.

02Fundamento Anatómico de las Decusaciones

La semiología medular es pura neuroanatomía aplicada. Comprenda el trayecto y no memorizará en vano:

La regla del Espinotalámico (Termoalgesia): La primera neurona entra por la raíz dorsal, hace sinapsis inmediata en el asta posterior y la segunda neurona cruza la línea media por la comisura blanca anterior, ascendiendo por el cordón anterolateral opuesto.
- Consecuencia A (Brown-Séquard): Si corto la mitad izquierda de la médula, corto el tracto que ya viene cruzado desde la derecha → anestesia térmica derecha (contralateral).
- Consecuencia B (Siringomielia): Si una cavidad hidromiélica se expande desde el epéndimo, corta las fibras justo cuando están cruzando por el centro → pérdida bilateral segmentaria.
La regla del Cordón Posterior (Propiocepción/Vibración): Entra por la raíz y asciende homolateralmente hasta los núcleos de Goll y Burdach en el bulbo.
- Consecuencia: En la médula espinal, su trayecto es siempre homolateral. Su lesión genera ataxia del mismo lado.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, paciente con herida de arma blanca en hemitórax posterior derecho a nivel T6. Presenta parálisis espástica de la pierna derecha y pérdida de la sensibilidad al dolor en la pierna izquierda. ¿Cuál es su diagnóstico topográfico y por qué?
Es el clásico Síndrome de hemisección medular derecha (Brown-Séquard) a nivel dorsal. La pierna derecha sufre plejia espástica por interrupción del haz piramidal cruzado que desciende homolateralmente. La pierna izquierda presenta termoanestesia por sección del haz espinotalámico lateral derecho, que conduce la sensibilidad aferente del hemicuerpo contralateral (izquierdo), habiendo ya decusado segmentos más abajo.
Defina semiológica y anatómicamente la "disociación siringomiélica".
Es un síndrome de disociación sensitiva caracterizado por la pérdida de la sensibilidad termoalgésica con preservación del tacto fino y la propiocepción. Anatómicamente, obedece a una lesión centromedular (ej. cavitación siringomiélica) que destruye las fibras espinotalámicas decusantes en la comisura blanca anterior, respetando los tractos posteriores de Goll y Burdach.

Neurología · Urgencias Críticas · Alteración del Sensorio

El Paciente en Coma: Fisiopatología y Topografía

Estados de conciencia · Escala de Glasgow · Reflejos de tronco · Posturas patológicas

Perspectiva del Profesor Titular

El Axioma del Coma: El coma es inexorablemente el resultado de un fracaso hemisférico cortical difuso y bilateral, o de una lesión focal en el Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) del tronco encefálico rostral. Ninguna lesión cortical estrictamente unilateral produce coma per se.
La Semiología del Tronco: Frente a un paciente comatoso, los reflejos de tronco (pupilar, corneal, oculocefálicos, nauseoso) no son optativos; dictaminan milimétricamente el nivel de preservación neuroeje de rostral (mesencéfalo) a caudal (bulbo).
Estructural vs. Metabólico: La regla de oro dicta que un coma metabólico-tóxico deprime tempranamente la conciencia y la motilidad, pero respeta los reflejos pupilares hasta estadios agónicos.

01Desglosando la Conciencia: Nivel y Contenido

La neurobiología de la conciencia exige dos dimensiones inseparables: el nivel de alerta o "arousal" (comandado por el SARA pontomesencefálico y el tálamo) y el contenido o cognición (patrimonio de la corteza cerebral).

Estado Clínico	Definición Semiológica Estricta
Somnolencia / Letargo	El paciente despierta con estímulos verbales leves, pero su atención decae rápidamente al cesar el estímulo.
Obnubilación	Lentitud psicomotriz marcada. El despertar requiere estimulación verbal constante o táctil repetida. Respuestas parciales.
Estupor	Apertura ocular o respuestas motoras defensivas únicamente ante estímulos dolorosos o nociceptivos vigorosos (ej. compresión esternal). El paciente revierte inmediatamente a la inconsciencia.
Coma	Estado de arreactividad total y sostenida. Incapacidad absoluta de despertar. Ausencia de ciclo sueño-vigilia (ojos perpetuamente cerrados).

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Impostores del Coma (Examen de Residencia)No incurra en el gravísimo error de confundir el coma con el Síndrome de Enclaustramiento (Locked-in): infarto pontino ventral masivo que cursa con tetraplejía y anartria totales, pero preserva la conciencia (SARA indemne) y los movimientos oculares verticales. Tampoco con el Estado Vegetativo Persistente, donde el paciente recobra el ciclo sueño-vigilia (apertura ocular espontánea) pero carece de todo contenido cognitivo cortical.

02Escala de Coma de Glasgow (GCS): Interpretación Crítica

La GCS (rango 3 a 15) es un estándar global. Un médico de excelencia no se conforma con el número total; desglosa obligatoriamente la tríada (p. ej., O2 V2 M4 = 8) pues el valor motor encierra el principal peso pronóstico.

Respuesta Ocular (/4)	Respuesta Verbal (/5)	Mejor Respuesta Motora (/6)
4: Espontánea	5: Orientado y conversador	6: Obedece órdenes complejas
3: A la orden verbal	4: Confuso, desorientado	5: Localiza focalmente el estímulo doloroso
2: Al estímulo doloroso	3: Palabras inapropiadas	4: Retirada (flexión normal de huida)
1: Nula (arreactivo)	2: Sonidos incomprensibles	3: Flexión Anormal (Decorticación)
—	1: Nula (o paciente intubado "T")	2: Extensión Patológica (Descerebración)
—	—	1: Nula (flaccidez absoluta)

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Criterio de Vía Aérea InminenteUn puntaje GCS ≤ 8 define operativamente al estado de coma severo e indica una abolición inminente de los reflejos protectores faríngeos. La intubación orotraqueal no es una sugerencia; es un mandato de protección cerebral y de vía aérea.

03Reflejos de Tronco y Topografía Pupilar: El Mapa del Daño

La exploración detallada de los pares craneales en el paciente comatoso permite realizar "cortes tomográficos clínicos" del neuroeje.

Reflejo Evaluado	Arco Anatómico (Aferente → Eferente)	Nivel Topográfico	Implicancia de su Abolición
Fotomotor y Consensual	Par II → Núcleo de Edinger-Westphal → Par III	Mesencéfalo	Una midriasis paralítica unilateral es el signo heraldo de la herniación uncal (compresión periférica del III par).
Corneal	Par V1 (Oftálmico) → Par VII (Facial)	Protuberancia (Puente)	Denota extensión de la lesión o toxicidad profunda.
Oculocefálicos («Ojos de muñeca»)	Vestíbulo/VIII → Fascículo Longitudinal Medial → III y VI	Puente a Mesencéfalo	Normal: desviación conyugada opuesta al giro. Ausencia (ojos fijos): daño estructural severo de tronco. (Contraindicado en trauma cervical).
Oculovestibulares (Prueba calórica)	Agua fría en CAE → VIII → FLM → III y VI	Puente a Mesencéfalo	Normal (en coma): desviación tónica hacia el oído irrigado. Su ausencia confirma muerte encefálica o coma profundo estructural.
Nauseoso / Tusígeno	Par IX → Par X (Vago)	Bulbo Raquídeo	Pérdida de protección de la vía aérea e inminente colapso de centros cardiorrespiratorios.

Patrones Pupilares Clásicos

Mióticas y reactivas: Disfunción diencefálica incipiente o coma de origen tóxico-metabólico.
Puntiformes ("pinpoint") pero reactivas: Típico de la hemorragia protuberancial masiva o intoxicación grave por opiáceos.
Medias, fijas y absolutamente arreactivas: Lesión franca del tegmento del mesencéfalo.
Midriasis unilateral arreactiva: Compresión temporal del III par craneal, patognomónica de la herniación del uncus del hipocampo por hipertensión endocraneana asimétrica.

04Posturas Patológicas: La Frontera del Núcleo Rojo

Estas posturas no son meros "movimientos anormales"; son respuestas motoras reflejas estereotipadas que indican la desconexión de la corteza y los ganglios basales respecto a los tractos descendentes inferiores.

Característica	Postura de Decorticación (Flexión Anormal, M3)	Postura de Descerebración (Extensión Patológica, M2)
Nivel de la Lesión	Rostral (por encima) al Núcleo Rojo (Diencéfalo o corteza difusa).	Caudal (por debajo) al Núcleo Rojo (Mesencéfalo inferior / Protuberancia alta).
Semiología en Miembros Superiores	Flexión tenaz de codos, aducción de hombros y flexión de muñecas sobre el tórax.	Extensión rígida de codos, aducción extrema y acusada pronación de antebrazos.
Semiología en Miembros Inferiores	Extensión franca.	Extensión franca (ocasionalmente opistótonos axial).
Vías Motoras Implicadas	El haz rubroespinal (flexor) queda liberado e intacto, venciendo a la extensión.	Se anula el rubroespinal. El sistema vestíbulo-espinal y reticuloespinal (extensores) operan sin freno alguno.
Significado Pronóstico	Malo. Denota sufrimiento hemisférico/diencefálico difuso.	Gravísimo. Refleja que la noxa ya alcanzó el tallo cerebral.

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Deterioro Rostro-CaudalSi un paciente ingresa en postura de decorticación y, horas más tarde, vira hacia una postura de descerebración, estamos asistiendo en tiempo real al enclavamiento del encéfalo a través del tentorio. Es una emergencia neuroquirúrgica inmediata.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, describa el fundamento neuroanatómico exacto por el cual una lesión unilateral masiva en el hemisferio derecho podría terminar causando coma en el paciente.
Como axioma, una lesión supratentorial estrictamente unilateral no abole la conciencia, pues el hemisferio contralateral y el SARA permanecen indemnes. Sin embargo, si esta lesión es expansiva (ej. hematoma epidural masivo), generará hipertensión endocraneana y desplazamiento de la línea media, provocando una herniación uncal o diencefálica central. Es este compromiso mecánico secundario sobre el tronco encefálico rostral (SARA) y el diencéfalo contralateral lo que induce el estado de coma.
En la inspección de un paciente comatoso, ¿qué valor semiológico cardinal le otorga a la preservación del reflejo fotomotor frente al deterioro severo de la respuesta motora?
Es la piedra angular para discriminar etiologías. Las vías pupilares periféricas son inmensamente resistentes a las noxas metabólicas. Un paciente en coma profundo, arreactivo, con reflejos de tallo y pupilas conservadas, padece casi con certeza un coma de origen tóxico o metabólico (ej. hipoglucemia, uremia, intoxicación). Por el contrario, la asimetría o fijeza pupilar grita "lesión estructural".

Neurología · Patología Vascular · Urgencia Crítica

Enfermedad Cerebrovascular (ACV)

Infarto Cerebral (AIT/ACVi) vs Hemorragia (HIP/HSA) · Topografía Vascular Clínica

Perspectiva del Profesor Titular

Definición Rigurosa: Un ACV es el establecimiento súbito y abrupto de un déficit neurológico focal secundario a una alteración del flujo sanguíneo cerebral. No existe ACV insidioso. El 80-85% son isquémicos; el 15-20% hemorrágicos.
El Tiempo es Cerebro: En el ACV isquémico, la zona central de necrosis rodeada por un área hipoperfundida pero viable (la penumbra isquémica) constituye el blanco absoluto de la terapia de reperfusión hiperaguda (trombolisis/trombectomía).
El Homúnculo Vascular: La semiología vascular no es aleatoria. La oclusión de la Arteria Cerebral Media (ACM) afecta cara y brazo. La Arteria Cerebral Anterior (ACA) paraliza la pierna. Las disfasias son patrimonio excluyente de la convexidad del hemisferio dominante.

01ACV Isquémico y el Paradigma del AIT

La oclusión de una arteria cerebral induce una crisis energética en cascada (falla de la bomba Na+/K+, ingreso masivo de calcio, excitotoxicidad por glutamato y edema citotóxico). La dicotomía clásica AIT/Infarto ha evolucionado hacia una definición estrictamente tisular.

Entidad Clínica	Ataque Isquémico Transitorio (AIT)	Infarto Cerebral Establecido (ACVi)
Definición Actual (Tisular)	Déficit neurológico focal transitorio SIN evidencia de infarto agudo en la neuroimagen (RM difusión).	Déficit neurológico focal asociado a necrosis tisular demostrable (independientemente del tiempo), o clínica > 24 h.
Resolución Clínica	Habitualmente en minutos o escasas horas (por convención histofisiológica, < 24 h).	Déficit permanente o secuelar (supera las 24 h).
Actitud Médica	Es una emergencia premonitoria. El riesgo de infarto masivo en las siguientes 48 horas es altísimo. Obliga a internar y estudiar.	Obliga a activar Código ACV para reperfusión (trombolisis IV o trombectomía mecánica) si está dentro de la ventana terapéutica.

Clasificación Etiopatogénica (Criterios TOAST)

Aterotrombótico: Placa en grandes vasos extracraneales (carótida) o intracraneales.
Cardioembólico: Coágulo procedente del corazón (Fibrilación Auricular, miocardiopatía, endocarditis). Genera infartos cortico-subcorticales, a menudo en múltiples territorios.
Lacunar (Pequeño Vaso): Oclusión de arteriolas perforantes por lipohialinosis (HTA, DBT crónicas). Produce infartos minúsculos (< 15 mm) y síndromes "puros".

02ACV Hemorrágico: Parenquimatoso vs. Subaracnoideo

La extravasación de sangre dentro de la bóveda craneana es devastadora por el daño mecánico directo y la toxicidad química férrica intrínseca.

Dimensión	Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)	Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
Etiología Predominante	HTA crónica mal controlada (ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard en perforantes). En ancianos sin HTA: Angiopatía Amiloide Cerebral (hemorragias lobares).	Ruptura de aneurisma sacular en las bifurcaciones del polígono de Willis (comunicante anterior y media).
Topografía Típica	Putamen (ganglios basales), tálamo, protuberancia y cerebelo.	Espacio subaracnoideo, cisternas basales.
Clínica Cardinal	Foco neurológico de instauración fluida (minutos a horas), acompañado de cefalea, vómitos y caída temprana del sensorio (por efecto de masa).	Cefalea en estallido ("la peor de mi vida"), rigidez de nuca, fotofobia. Raramente cursa con foco motor inicial (salvo compromiso de pares craneales, ej. III par por comunicante posterior).
Algoritmo Diagnóstico	TC de cerebro sin contraste: imagen hiperdensa (blanca) intraparenquimatosa.	TC de cerebro: hiperdensidad en cisternas y surcos. Si es negativa (alta sospecha): Punción Lumbar (PL) obligatoria (xantocromía).
Complicaciones Graves	Expansión del hematoma, edema perilesional y herniación cerebral.	Resangrado (24 h), vasoespasmo isquémico (días 4 a 14) e hidrocefalia comunicante.

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El Dogma de la HSA y la Punción LumbarUn paciente que relata "doctor, sentí un golpe en la cabeza y es el peor dolor de mi vida" padece una HSA por ruptura aneurismática hasta que se demuestre fehacientemente lo contrario. Una TC precoz puede ser normal. En ese caso, abstenerse de realizar una punción lumbar buscando xantocromía constituye una negligencia diagnóstica inaceptable.

03Semiología Vascular Topográfica: "La Clínica Dibuja la Arteria"

En el ACV isquémico, el déficit neurológico mapea perfectamente el lecho arterial obstruido, respondiendo a la distribución somatotópica de la corteza (homúnculo de Penfield).

Sistema Arterial	Territorio Motosensitivo	Campo Visual	Funciones Superiores (Cognición)
Art. Cerebral Media (ACM) Convexidad hemisférica	Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio FACIOBRAQUIAL (respeta la pierna).	Hemianopsia homónima contralateral. Desviación de la mirada hacia la lesión (vence el centro de mirada opuesto).	Hem. Dominante (Izq.): Afasia de Broca, Wernicke o global. Hem. No Dominante (Der.): Heminegligencia del hemicuerpo, anosognosia.
Art. Cerebral Anterior (ACA) Cara medial interhemisférica	Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio CRURAL (afecta la pierna, respeta cara y brazo).	Indemne.	Apatía, abulia, mutismo acinético, reaparición de reflejos arcaicos (prensión, succión). Incontinencia esfinteriana.
Art. Cerebral Posterior (ACP) Lóbulo occipital y cara basal temporal	Generalmente indemne (salvo infarto de ramas paramedianas que afecten el pedúnculo o el tálamo).	Hemianopsia homónima contralateral CON respeto macular (doble irrigación del polo occipital).	Hem. Dominante: Alexia sin agrafia (desconexión cuerpo calloso). Bilateral: Ceguera cortical y anosognosia visual (Sd. de Anton).

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La Elegancia de los Síndromes LacunaresOclusiones de finas arterias perforantes originan infartos minúsculos en zonas densamente empaquetadas (cápsula interna, tálamo, puente). Producen síndromes estrictamente puros, carentes de signos corticales (sin afasia, sin hemianopsia, sin apraxia): 1) Hemiparesia Motora Pura (cápsula interna); 2) Hemihipoestesia Sensitiva Pura (tálamo ventroposterolateral); 3) Hemiparesia Atáxica; 4) Disartria-Mano Torpe. Fuerte marcador de daño microvascular hipertensivo crónico.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, ingresa un paciente diestro con hemiplejía derecha de predominio faciobraquial e incapacidad absoluta para comprender o emitir lenguaje coherente. Los ojos están desviados conjugadamente hacia la izquierda. ¿Arteria, segmento y justificación?
Es una oclusión proximal de la Arteria Cerebral Media Izquierda (hemisferio dominante). El predominio faciobraquial demuestra afectación de la convexidad lateral pre y post-rolándica. La afasia global denota compromiso simultáneo de las áreas perisilvianas anterior (Broca) y posterior (Wernicke). La desviación de la mirada conjugada hacia la izquierda (hacia la lesión) ocurre por infarto del campo ocular frontal izquierdo (área 8), dejando libre al derecho para desviar los ojos hacia el lado enfermo.
Si sospecha firmemente una Hemorragia Subaracnoidea pero la Tomografía Computada sin contraste, realizada a las 12 horas del inicio del dolor, resulta "normal", ¿qué conducta imperativa debe adoptar y qué hallazgo bioquímico busca?
La TC sin contraste tiene alta sensibilidad inicial, pero los pequeños sangrados o la dilución con LCR generan falsos negativos. La conducta mandataria e insustituible es realizar una punción lumbar. El objetivo es identificar la xantocromía en el líquido (coloración amarillenta tras la centrifugación), producto de la lisis in vivo de los eritrocitos y degradación de la hemoglobina a bilirrubina, la cual tarda entre 6 y 12 horas en formarse, diferenciando el sangrado real de una punción traumática.

Neurología · Grandes Síndromes · Bóveda Craneana

Síndrome de Hipertensión Endocraneana (HTE) y Meningismo

Doctrina de Monro-Kellie · Presión de Perfusión Cerebral · Herniaciones Cefálicas · LCR

Perspectiva del Profesor Titular

La Física del Cráneo: La bóveda craneana adulta es inelástica. La doctrina de Monro-Kellie dicta un juego de suma cero entre parénquima, sangre y LCR. Agotados los mecanismos de compensación volumétrica, la Presión Intracraneal (PIC) asciende de forma catastrófica y exponencial.
La Ecuación Vital: PPC = PAM - PIC. La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) define si el encéfalo vive o muere por isquemia global. La HTA severa (Respuesta de Cushing) no es una enfermedad a tratar, sino un mecanismo desesperado de rescate bulbar para mantener la PPC.
Iatrogenia Letal: Ante la sospecha de HTE asimétrica (foco neurológico) o difusa severa (papiledema), la realización de una punción lumbar sin neuroimagen previa puede precipitar una herniación amigdalina y el óbito del paciente en la camilla.

01Fisiopatología: Doctrina de Monro-Kellie y Hemodinamia

El cráneo inextensible alberga: Cerebro (~80%), Sangre Intravascular (~10%) y LCR (~10%). Toda masa expansiva (tumor, hematoma, edema) fuerza la expulsión compensatoria de LCR (hacia el saco dural) y de sangre venosa. Una vez consumida esta compliance, la curva Presión-Volumen se verticaliza.

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La Paradoja de CushingLa Tríada de Cushing (Hipertensión Arterial severa, Bradicardia e Irregularidad Respiratoria) indica compresión del bulbo raquídeo. La isquemia bulbar dispara una descarga simpática masiva para subir la PAM e intentar vencer a la PIC opresiva (manteniendo la PPC). Bajar artificialmente la presión arterial en este instante condena al cerebro a la isquemia total. (Objetivo: PIC < 20 mmHg, PPC ≥ 60 mmHg).

02Clínica de la HTE y Síndromes de Herniación

La Tríada Clásica de HTE incluye: cefalea (holocraneana, matinal, exacerba con Valsalva/decúbito), vómitos ("en chorro", sin pródromos nauseosos por irritación del área postrema) y edema de papila (bilateral, tardío, borramiento de bordes por estasis venosa retiniana).

Herniaciones Encefálicas (Desplazamientos Mecánicos)

Tipo de Herniación	Estructura Desplazada	Consecuencia Semiológica Inmediata
Subfalcina (Cingulada)	Giro del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro.	Compresión de la Arteria Cerebral Anterior (infarto crural contralateral).
Uncal (Transtentorial Lateral)	Uncus del hipocampo por la hendidura de la tienda del cerebelo.	Compresión del III Par Craneal (Midriasis paralítica ipsilateral) y del mesencéfalo (coma).
Central (Transtentorial Axial)	Diencéfalo y mesencéfalo caudal a través del tentorio.	Deterioro Rostrocaudal (Coma + Postura de Decorticación que vira a Descerebración).
Amigdalina (Tonsilar)	Amígdalas cerebelosas a través del foramen magno.	Compresión del bulbo raquídeo → Paro cardiorrespiratorio y muerte instantánea.

03Semiología del Síndrome Meníngeo

La irritación leptomeníngea (por pus infeccioso o sangre subaracnoidea) inflama las raíces nerviosas que atraviesan el espacio subaracnoideo. El paciente adopta posturas y contracturas antálgicas (gatillo de fusil) para evitar el estiramiento radicular.

Signo Semiológico	Fundamento de la Maniobra	Respuesta Patológica
Rigidez de Nuca	Flexión anterior del segmento cervical.	Resistencia invencible y dolorosa. Es el signo más sensible (pero puede faltar en extremos de la vida o coma).
Signo de Kernig	Flexión del muslo a 90° sobre el abdomen y posterior extensión de la pierna.	Imposibilidad de extender la pierna por dolor y espasmo de los músculos isquiotibiales.
Signo de Brudzinski	Flexión brusca y pasiva del cuello (paciente en decúbito supino).	Flexión refleja simultánea de rodillas y caderas (intento automático de acortar la médula espinal).

04Perfil del Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

El estudio citoquímico del LCR es el árbitro etiológico indiscutible. La obtención se realiza por PL (L3-L4 o L4-L5, caudales al cono medular que finaliza en L1-L2 en adultos).

Parámetro	Meningitis Bacteriana Purulenta	Meningitis Viral (Aséptica)	Meningitis Tuberculosa
Aspecto Visual	Turbio, francamente purulento.	Claro, "cristal de roca".	Claro, o levemente opalescente. Típico velo de fibrina al reposar.
Células (Pleocitosis)	> 1000/µL (Predominio Polimorfonucleares).	100 - 500/µL (Predominio Linfomononuclear).	100 - 500/µL (Predominio Linfomononuclear).
Glucorraquia (N: ≈ 2/3 glucemia)	Muy baja (< 40 mg/dL). Consumo severo.	Absolutamente NORMAL.	Baja (< 45 mg/dL).
Proteinorraquia (N: 15-45)	Elevada (> 100 mg/dL).	Levemente elevada (50-100 mg/dL).	Notablemente elevada (100-500 mg/dL, disociación albúmino-citológica).

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El Poder de la GlucorraquiaEn el examen bioquímico de urgencia, la glucorraquia es su mejor aliado. Una glucosa estricta y verdaderamente normal en LCR aleja enormemente la posibilidad de una meningitis bacteriana piógena. En contrapartida, un LCR con predominio linfocitario pero glucorraquia baja debe hacerle sospechar Infección Tuberculosa, Fúngica o Carcinomatosis meníngea.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, describa la fisiopatología exacta de la midriasis paralítica unilateral en un paciente con un gran hematoma epidural temporoparietal.
La expansión rápida del hematoma consume la compliance intracraneal (Monro-Kellie) y genera un gradiente de presión que desplaza el uncus del lóbulo temporal hacia abajo, a través del orificio del tentorio cerebeloso (herniación uncal). Este tejido herniado comprime directamente el III par craneal (motor ocular común) ipsilateral contra el borde libre de la tienda. Al estar las fibras parasimpáticas pupiloconstrictoras ubicadas en la periferia del nervio, son las primeras en sufrir isquemia por compresión, anulándose su función y permitiendo que el tono simpático dilate la pupila (midriasis arrefléctica o paralítica).
Distinga semiológicamente un LCR bacteriano de uno viral de manera expedita.
En la bacteriana, reina el "caos biológico": aspecto purulento, hiperproteinorraquia franca, pleocitosis masiva a predominio de neutrófilos y una glucorraquia desplomada (por consumo bacteriano y leucocitario). En la viral ("aséptica"), el líquido luce límpido, la inflamación es moderada y linfocitaria, y el dato cardinal es la glucorraquia conservada.

Neurología · Infecciosas

Tratado de Meningitis y Síndrome Meníngeo

Inflamación leptomeníngea · etiología bacteriana y viral · neuroanatomía clínica de la contractura antálgica

Perspectiva del Profesor Titular

Concepto fundamental: La meningitis no es simplemente "inflamación"; es la invasión y proliferación de patógenos en el espacio subaracnoideo, desencadenando una cascada de citocinas que altera la barrera hematoencefálica (BHE), induciendo edema vasogénico, citotóxico e intersticial.
Clínica estricta: La presentación clásica exige fiebre, cefalea intensa y rigidez de nuca. La alteración del sensorio (estupor, coma) indica compromiso parenquimatoso concomitante (meningoencefalitis) o caída dramática de la PPC por HTE.
Diagnóstico irrefutable: El análisis citoquímico del LCR es el pilar. La glucorraquia es el discriminador fisiopatológico primario (consumida activamente por bacterias leucocitos en meningitis purulenta).

01Fisiopatología y Alteración de la BHE

Los patógenos alcanzan el espacio subaracnoideo principalmente por diseminación hematógena (colonización nasofaríngea → bacteriemia → invasión del plexo coroideo) o por contigüidad (otitis, sinusitis, fístula de LCR). En el LCR, la escasez de opsoninas y complemento permite una replicación logarítmica.

La lisis bacteriana libera componentes de la pared celular que activan la microglía y los astrocitos a través de receptores Toll-like (TLR), desatando una tormenta de citocinas (TNF-α, IL-1). Esto genera:

Edema vasogénico: Por apertura de las uniones estrechas del endotelio de la BHE.
Edema citotóxico: Por metabolismo anaerobio e isquemia, con fallo de la bomba Na+/K+ ATPasa neuronal.
Edema intersticial: Por obstrucción de las vellosidades aracnoideas (hidrocefalia comunicante).

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Riesgo vitalLa combinación de estos tres tipos de edema eleva drásticamente la PIC (doctrina de Monro-Kellie), llevando a una reducción letal de la PPC y riesgo inminente de herniación cerebral.

02Etiología Microbiológica por Grupos Etarios

La epidemiología bacteriana obedece estrictamente a la edad y el estado inmunológico. Conocer esta distribución es innegociable para instaurar el tratamiento empírico antes de aislar el patógeno.

Grupo Etario / Condición	Agente Principal	Comentario Fisiopatogénico
Neonatos (< 1 mes)	S. agalactiae (GBS), E. coli, L. monocytogenes	Adquisición en el canal del parto. Listeria exige ampicilina.
Lactantes y Niños	S. pneumoniae, N. meningitidis	La vacunación redujo drásticamente el impacto de H. influenzae tipo b.
Adultos (18-50 años)	S. pneumoniae, N. meningitidis	En meningococo, buscar petequias (CID y síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Adultos Mayores (> 50 a)	S. pneumoniae, L. monocytogenes, Bacilos (-)	La inmunosenescencia reintroduce a Listeria como agente primario.
Inmunocomprometidos	Cryptococcus neoformans, T. gondii (encefalitis), Listeria	Considerar etiologías fúngicas y oportunistas atípicos.

03Semiología del Síndrome Meníngeo (El "Por Qué")

El síndrome meníngeo no es más que la traducción clínica del espasmo muscular reflejo y antálgico. Al inflamarse las leptomeninges, las raíces nerviosas motoras y sensitivas que discurren por el espacio subaracnoideo se irritan e hipersensibilizan.

Cualquier maniobra que estire mecánicamente estas raíces (especialmente en el raquis posterior) desatará dolor severo, obligando al sistema nervioso a generar una contractura muscular de defensa para acortar la distancia anatómica y reducir la tensión radicular.

Signo Clínico	Maniobra Exploratoria	Fundamento Anatómico Estricto
Rigidez de nuca	Flexión pasiva del cuello con el paciente en decúbito dorsal.	La flexión estira las raíces cervicales; los músculos paravertebrales se contraen para fijar la columna cervical en extensión.
Signo de Kernig	Flexión de la cadera a 90°, seguida de un intento de extensión pasiva de la rodilla.	La extensión de la rodilla con la cadera flexionada tracciona violentamente el nervio ciático y las raíces lumbosacras. El dolor impide completar la extensión.
Signo de Brudzinski	Flexión enérgica pasiva del cuello.	Respuesta refleja: flexión involuntaria de caderas y rodillas. Al flexionar el cuello, las raíces se tensan cefálicamente; flexionar los miembros inferiores es el único mecanismo compensatorio para aflojar la tensión caudal del eje neural.

04Análisis Citoquímico Comparativo del LCR

El estudio del LCR extraído mediante punción lumbar (PL) por debajo de la terminación del cono medular (espacio L3-L4 o L4-L5) es el acto diagnóstico central.

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Axioma NeuroradiológicoSi existe papiledema, déficit neurológico focal, estado de coma o inmunocompromiso severo, se debe realizar una TC de encéfalo previa a la PL para descartar lesiones con efecto de masa y prevenir la herniación cerebral. Esto jamás debe retrasar la infusión del antibiótico empírico.

Parámetro	Meningitis Bacteriana Aguda	Meningitis Viral (Aséptica)	Meningitis Tuberculosa
Aspecto Visual	Turbio, francamente purulento.	Claro, cristal de roca.	Claro, opalino, con velo de fibrina.
Presión de Apertura	Notablemente elevada (> 300 mmH₂O).	Normal o levemente elevada.	Elevada.
Leucocitos (Pleocitosis)	> 1000 cél/µL. Predominio polimorfonuclear (PMN > 80%).	< 300 cél/µL. Predominio mononuclear (Linfocitos).	100 - 500 cél/µL. Predominio mononuclear.
Glucorraquia	Profundamente disminuida (< 40 mg/dL o < 0.4 relación LCR/plasma).	Normal.	Disminuida (< 45 mg/dL).
Proteinorraquia	Elevada (> 100 - 500 mg/dL).	Normal o levemente elevada.	Muy elevada (100 - 500 mg/dL).
Bacteriología Específica	Tinción de Gram positiva (>60%), Cultivo positivo.	Gram negativo. PCR viral positiva (Enterovirus, HSV).	Baciloscopía (Ziehl-Neelsen) de bajo rinde. ADA elevado. PCR para MTb.

🔑 Dominio Absoluto (Take-Home Messages)

El diagnóstico clínico exige destreza en la maniobra de Kernig y Brudzinski; el entendimiento de la contractura antálgica radicular es imperativo.
La hipoglucorraquia severa con pleocitosis polimorfonuclear es meningitis bacteriana hasta que se demuestre lo contrario.
La indicación de neuroimagen (TC) previa a la PL no es sistemática, solo ante banderas rojas (papiledema, foco neurológico).
Todo retraso en el inicio del esquema empírico (Cefalosporina de 3.ª generación + Vancomicina ± Ampicilina) impacta directamente en la morbilidad y mortalidad a largo plazo.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, si su paciente de 65 años ingresa en coma, con rigidez de nuca y fiebre, y usted decide iniciar antibioticoterapia, ¿por qué es innegociable agregar Ampicilina a su esquema empírico?
Porque la inmunosenescencia reactiva el riesgo de infección por Listeria monocytogenes, la cual es intrínsecamente resistente a las cefalosporinas de tercera generación; requiere ampicilina para su cobertura.
Explique el mecanismo fisiopatológico por el cual el LCR de una meningitis neumocócica presenta niveles de proteínas de 300 mg/dL.
Es consecuencia directa de la apertura de las uniones estrechas del endotelio capilar cerebral (edema vasogénico) provocado por la tormenta de citocinas (TNF-α, IL-1), lo que permite la trasudación indiscriminada de proteínas séricas hacia el espacio subaracnoideo.

Neurología · Atlas Anatómico-Clínico · Enfermedad Cerebrovascular

Mapa Arterial Interactivo del ACV

Topografía Funcional · Polígono de Willis · Síndromes Vasculares Específicos

Instrucción Práctica de Cátedra

Metodología: Haga clic sobre un vaso del polígono de Willis basal para simular una oclusión embólica o trombótica.
Correlación: El panel inferior detallará el síndrome topográfico resultante. La vista cortical se iluminará señalando el área de isquemia, y el homúnculo mapeará en rojo el déficit motor/sensitivo.
Análisis Fino: Preste especial atención a la lateralidad (CONTRA vs IPSIlateral). Evalúe la oclusión de la PICA para comprender el síndrome alterno de Wallenberg, y las ramas vertebrobasilares para la ataxia ipsilateral.

Base del cerebro · polígono de Willis (clic en una arteria)

Vista lateral · territorio cortical infartado

Hacé clic en una arteria del polígono de Willis para «ocluirla» con un trombo y ver el síndrome resultante.

Zonas del cuerpo afectadas

🔑 Axiomas Topográficos

Homúnculo de Penfield: Déficit faciobraquial → ACM. Déficit crural aislado → ACA. Hemianopsia homónima con respeto macular → ACP.
Dominancia Hemisférica: Afasia (Broca/Wernicke) = ACM del hemisferio dominante (usualmente el izquierdo). Heminegligencia y anosognosia = ACM del hemisferio no dominante (derecho).
Síndrome de Wallenberg (Oclusión PICA): Prototipo de síndrome bulbar lateral. Presenta un déficit termoalgésico alterno o cruzado: pérdida de sensibilidad en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral, sumado a síndrome de Horner y ataxia ipsilaterales.
Fosa Posterior: La ataxia cerebelosa es invariablemente ipsilateral a la lesión (no cruza). La oclusión del tronco basilar genera tetraplejía y síndrome de cautiverio (locked-in), preservando la verticalidad de la mirada y la conciencia.
Infarto Lacunar: Oclusión de pequeñas arterias perforantes (lenticuloestriadas/talamoperforantes) por lipohialinosis hipertensiva. Produce déficits puros (ej. hemiparesia motora pura) sin el menor asomo de signos corticales (sin afasia, sin apraxia).

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, ingresa un paciente con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara derecha y el hemicuerpo izquierdo. Presenta ptosis y miosis derechas, disfagia y lateropulsión hacia la derecha. Precise el vaso ocluido y la justificación anatómica del déficit cruzado.
Es un Síndrome de Wallenberg por oclusión de la Arteria Cerebelosa Posteroinferior (PICA) derecha (o la vertebral derecha). El déficit sensitivo es alterno porque la isquemia lesiona el núcleo espinal del trigémino derecho (afectando la cara ipsilateral) y simultáneamente lesiona el haz espinotalámico derecho, el cual ya cruzó en la médula espinal, afectando por ende al hemicuerpo contralateral (izquierdo). El Horner y la ataxia son ipsilaterales a la lesión.
Describa la presentación de una oclusión completa de la Arteria Cerebral Media izquierda en su origen, previo a la emisión de las arterias lenticuloestriadas.
Constituye un infarto maligno de la ACM dominante. Cursa con hemiplejía y hemihipoestesia corporales derechas (facio-braquio-crurales, por daño cortical y de la cápsula interna), hemianopsia homónima derecha, desviación de la mirada conjugada hacia la izquierda (hacia la lesión) y afasia global. Tiene altísimo riesgo de edema citotóxico maligno y herniación uncal.

Neurología · Corteza y funciones superiores

Síndromes lobares

Frontal · parietal · temporal · occipital

De un vistazo

Frontal: conducta (desinhibición vs abulia), reflejos de liberación, Broca (dominante), apraxia de la marcha.
Parietal: sensibilidad cortical, Gerstmann (dominante), heminegligencia (no dominante).
Temporal: Wernicke (dominante), amnesia, cuadrantanopsia superior, epilepsia temporal.
Occipital: hemianopsia con respeto macular, ceguera cortical (Anton), agnosia visual.

01Los cuatro lóbulos

Lóbulo	Dominante (izq)	No dominante (der) / bilateral
Frontal	Afasia de Broca; síndrome disejecutivo (dorsolateral)	Cambio de personalidad: desinhibición (orbitofrontal) o abulia/apatía (medial); reflejos de liberación frontal (grasping, hociqueo), apraxia de la marcha, incontinencia, paratonía
Parietal	Síndrome de Gerstmann: agrafia + acalculia + agnosia digital + desorientación derecha-izquierda; apraxia ideomotora	Heminegligencia, anosognosia, apraxia constructiva y del vestir. Común: hipoestesia cortical (astereognosia, extinción), hemianopsia inferior
Temporal	Afasia de Wernicke (fluente, no comprende)	Alteración de la memoria (hipocampo), cuadrantanopsia superior, alucinaciones auditivas/olfativas, epilepsia del lóbulo temporal; bilateral: Klüver-Bucy
Occipital	Alexia sin agrafia (con esplenio)	Hemianopsia homónima con respeto macular; bilateral: ceguera cortical / síndrome de Anton; agnosia visual, prosopagnosia

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GerstmannLos 4 componentes (agrafia, acalculia, agnosia digital, desorientación D-I) localizan en el giro angular del parietal dominante.

Canon: Harrison 21.ª ed., «Afasias y trastornos cognitivos relacionados»; Argente-Álvarez 3.ª ed.

🔑 Importante saber esto

Frontal = conducta + Broca + liberación frontal; parietal = sensibilidad cortical + Gerstmann/negligencia.
Gerstmann = parietal dominante (giro angular).
Heminegligencia = parietal no dominante (derecho).
Klüver-Bucy (hiperoralidad, hipersexualidad, placidez) = temporal bilateral.
Anton = ceguera cortical que el paciente niega (occipital bilateral).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Paciente que no calcula, no escribe, no distingue sus dedos ni derecha de izquierda. ¿Síndrome y localización?
Síndrome de Gerstmann → giro angular del parietal dominante (izquierdo).

Neurología · Corteza y funciones superiores

Afasia, apraxia y agnosia

Las «tres A» del daño cortical

De un vistazo

Afasia: trastorno del lenguaje. Se clasifica por fluencia + comprensión + repetición.
Broca (no fluente, comprende) vs Wernicke (fluente, no comprende); ambas fallan la repetición.
Apraxia: no ejecuta un acto aprendido pese a tener fuerza, sensibilidad y comprensión intactas.
Agnosia: no reconoce por una modalidad sensorial con esa vía sensorial intacta.

01Afasias

Tipo	Fluencia	Comprensión	Repetición	Lesión
Broca (motora)	❌ No fluente	✅ Conservada	❌ Alterada	Frontal inferior (área de Broca)
Wernicke (sensitiva)	✅ Fluente (parafasias)	❌ Alterada	❌ Alterada	Temporal superior (área de Wernicke)
Conducción	✅ Fluente	✅ Conservada	❌❌ Muy alterada	Fascículo arqueado
Global	❌ No fluente	❌ Alterada	❌ Alterada	ACM izquierda extensa
Transcorticales	Variable	Variable	✅ Conservada	Zonas limítrofes (watershed)
Anómica	✅ Fluente	✅ Conservada	✅ Conservada	Inespecífica (falla la nominación)

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El trucoLa repetición separa dos grupos: si está conservada → transcortical; si está alterada con comprensión buena y habla fluida → conducción (fascículo arqueado).

Canon: Harrison 21.ª ed., «Afasia, pérdida de memoria y otros trastornos cerebrales focales».

02Apraxias y agnosias

Trastorno	Definición
Apraxia ideomotora	No ejecuta un gesto a la orden (saludar, peinarse) aunque lo haga espontáneamente
Apraxia ideatoria	No secuencia una tarea compleja de varios pasos
Apraxia constructiva / del vestir	Parietal no dominante
Agnosia visual	No reconoce objetos vistos (vía visual intacta); prosopagnosia = caras
Astereognosia	No reconoce objetos por el tacto (parietal)
Anosognosia	Niega su propio déficit (parietal no dominante)

Canon: Harrison 21.ª ed.; Argente-Álvarez 3.ª ed.

🔑 Importante saber esto

Ejes de la afasia: fluencia · comprensión · repetición · nominación.
Broca = no fluente pero comprende («frustrado»); Wernicke = fluente pero no comprende («jerga»).
Repetición conservada = afasia transcortical; muy alterada con lo demás OK = conducción.
Apraxia = no puede hacer el acto teniendo fuerza y sensibilidad; agnosia = no reconoce con la vía sensorial intacta.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Habla fluida pero incomprensible («ensalada de palabras»), no entiende órdenes y no repite. ¿Afasia y lesión?
Afasia de Wernicke → temporal superior izquierdo (territorio de la división inferior de la ACM).

Neurología · Corteza y funciones superiores

Síndromes demenciales

Deterioro cognitivo adquirido y persistente que afecta la autonomía

De un vistazo

Demencia = deterioro adquirido, persistente de ≥ 2 dominios cognitivos que compromete la funcionalidad (sin alteración del sensorio, a diferencia del delirium).
Alzheimer es la más frecuente: amnesia episódica temprana; placas de β-amiloide + ovillos de tau.
Cuerpos de Lewy: parkinsonismo + alucinaciones visuales + fluctuaciones cognitivas.
Buscar siempre causas reversibles: B12, hipotiroidismo, hidrocefalia normotensiva.

01Principales demencias

Tipo	Rasgos distintivos
Alzheimer	La más frecuente. Amnesia episódica anterógrada temprana → afasia, apraxia, agnosia. Atrofia hipocampo/temporoparietal. Placas Aβ + ovillos tau
Vascular	Deterioro escalonado, con focos neurológicos; factores de riesgo vascular
Cuerpos de Lewy	Parkinsonismo + alucinaciones visuales + fluctuaciones; hipersensibilidad a neurolépticos; trastorno de conducta del sueño REM
Frontotemporal	Más joven; cambio de conducta (desinhibición/apatía) o del lenguaje, con memoria relativamente preservada al inicio
Reversibles	Déficit de B12, hipotiroidismo, hidrocefalia normotensiva, hematoma subdural, depresión (pseudodemencia)

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Tríada de Hakim-AdamsHidrocefalia normotensiva = demencia + apraxia de la marcha («imantada») + incontinencia urinaria. Es tratable (derivación de LCR) → no perderla.

Canon: Harrison 21.ª ed., «Demencia» / enfermedad de Alzheimer.

02Enfoque

Cribado cognitivo: MMSE (Folstein) o MoCA (más sensible al deterioro leve y ejecutivo). Diferenciar de delirium (agudo, fluctuante, con alteración de la atención/sensorio) y de depresión (pseudodemencia). Descartar reversibles: B12, TSH, calcio, VDRL/HIV según contexto, y neuroimagen.

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Bandera rojaDemencia rápidamente progresiva (semanas-meses) + mioclonías → sospechar Creutzfeldt-Jakob (priones). Inicio joven o curso atípico → estudiar a fondo.

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

Demencia (sensorio conservado) vs delirium (agudo, atención alterada, fluctuante).
Alzheimer = amnesia primero; frontotemporal = conducta/lenguaje primero.
Lewy = parkinsonismo + alucinaciones visuales + fluctuaciones (¡cuidado con neurolépticos!).
Hidrocefalia normotensiva (Hakim) = demencia + apraxia de marcha + incontinencia → tratable.
Siempre pedir B12 y TSH (reversibles).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Anciano con demencia, marcha «imantada» e incontinencia. ¿Diagnóstico y por qué importa?
Hidrocefalia normotensiva (tríada de Hakim). Importa porque es una de las demencias tratables (derivación ventriculoperitoneal).

Neurología · Epilepsia y movimientos

Epilepsia y convulsiones

Crisis focales vs generalizadas · estado epiléptico

De un vistazo

Crisis = descarga neuronal excesiva y sincrónica. Epilepsia = ≥ 2 crisis no provocadas (o 1 + alto riesgo de recurrencia).
Clasificación (ILAE 2017): inicio focal vs generalizado vs desconocido.
Focal: puede tener aura, automatismos, marcha jacksoniana y parálisis de Todd posictal.
Estado epiléptico (> 5 min o crisis sin recuperar la conciencia) = emergencia → benzodiacepinas.

01Focal vs generalizada

	Inicio focal	Inicio generalizado
Origen	Una red de un hemisferio	Redes bilaterales desde el inicio
Conciencia	Con o sin alteración (antes «parcial simple/compleja»)	Habitualmente alterada
Formas	Aura, automatismos, motora (jacksoniana), parálisis de Todd posictal	Tónico-clónica, ausencias, mioclónica, atónica, tónica

La crisis tónico-clónica generalizada: fase tónica (rigidez, cianosis) → clónica (sacudidas), con mordedura lateral de la lengua, relajación de esfínteres y confusión posictal. Las ausencias (típicas del niño): desconexión breve sin caída, con punta-onda a 3 Hz en el EEG.

Canon: Harrison 21.ª ed., «Convulsiones y epilepsia»; clasificación ILAE 2017.

02Diagnóstico diferencial y estado epiléptico

	Crisis epiléptica	Síncope	Crisis psicógena
Pródromo	Aura estereotipada	Mareo, sudor, visión en túnel	Desencadenante emocional
Recuperación	Confusión posictal	Rápida y lúcida	Variable, sin confusión real
Claves	Mordedura lateral de lengua, cianosis	Breve, palidez, se recupera al acostarse	Ojos cerrados resistentes, movimientos asincrónicos

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Estado epilépticoCrisis > 5 min o recurrentes sin recuperar la conciencia: emergencia. ABC + benzodiacepina (lorazepam/diazepam) → antiepiléptico de carga (levetiracetam, valproato, fenitoína) → si persiste, anestesia/UTI.

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

1 crisis no provocada ≠ epilepsia; hacen falta ≥ 2 (o 1 + alto riesgo).
Parálisis de Todd = déficit focal posictal transitorio (simula ACV).
Mordedura lateral de la lengua + confusión posictal orientan a crisis (vs síncope).
Estado epiléptico → benzodiacepinas ya; no esperar.
Crisis provocada (hipoglucemia, hiponatremia, abstinencia, fiebre) → tratar la causa, no es epilepsia.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Tras una crisis, el paciente queda con hemiparesia derecha que cede en horas. ¿Qué es y cómo lo diferencia de un ACV?
Parálisis de Todd (déficit posictal transitorio). Se diferencia por el antecedente de crisis, la resolución en minutos-horas y la ausencia de lesión aguda en imagen.

Neurología · Epilepsia y movimientos

Movimientos anormales

Hipercinéticos vs hipocinéticos · el temblor

De un vistazo

Hipocinético = parkinsonismo (ver síndromes motores). Hipercinéticos = temblor, corea, balismo, distonía, mioclonías, tics.
Temblor: de reposo (Parkinson) · postural/acción (esencial) · intencional (cerebelo).
Corea de Huntington: AD, atrofia del núcleo caudado, movimientos danzantes + demencia + psiquiátrico.
Hemibalismo = lesión del núcleo subtalámico contralateral.

01Movimientos hipercinéticos

Movimiento	Descripción	Asociación clave
Temblor	Oscilación rítmica	Reposo (Parkinson) · postural (esencial) · intencional (cerebelo)
Corea	Movimientos irregulares, danzantes, migratorios	Huntington (AD, caudado), Sydenham (fiebre reumática), embarazo/fármacos
Balismo	Sacudidas amplias, violentas, proximales	Hemibalismo → núcleo subtalámico contralateral (ACV lacunar)
Distonía	Contracciones sostenidas → posturas anómalas torsionantes	Focal (tortícolis, blefaroespasmo) o generalizada
Mioclonía	Sacudida brusca, breve, «como shock»	Fisiológica (sueño), metabólica, epiléptica, Creutzfeldt-Jakob
Tics	Movimientos/vocalizaciones repetitivos, suprimibles	Síndrome de Tourette

Canon: Harrison 21.ª ed., «Trastornos del movimiento hipercinéticos».

02El temblor en el examen

	Esencial	Parkinsoniano	Cerebeloso
Cuándo	Postural / de acción	Reposo («cuenta monedas»)	Intencional (al acercarse al blanco)
Claves	Familiar (AD), bilateral, mejora con alcohol	Asimétrico, con rigidez/bradicinesia	Con dismetría y disartria

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Importante saber esto

Temblor: reposo = Parkinson · postural = esencial (mejora con alcohol) · intencional = cerebelo.
Corea + demencia + herencia AD = Huntington (atrofia del caudado).
Hemibalismo = núcleo subtalámico contralateral.
Corea de Sydenham = criterio mayor de fiebre reumática.
Tics son suprimibles voluntariamente (Tourette).

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Sacudidas amplias y violentas de un hemicuerpo tras un ACV. ¿Estructura lesionada?
Hemibalismo por lesión del núcleo subtalámico contralateral (típicamente lacunar).

Neurología · Nervio periférico

Neuropatías periféricas

Mononeuropatía · mononeuritis múltiple · polineuropatía

De un vistazo

Lesión de 2.ª motoneurona/nervio: debilidad flácida, arreflexia, atrofia, fasciculaciones + déficit sensitivo.
Mononeuropatía (un nervio) · mononeuritis múltiple (varios nervios salteados) · polineuropatía (simétrica, distal «en guante y calcetín»).
La diabetes es la causa más frecuente de polineuropatía.
Instalación aguda y ascendente arrefléxica → pensar Guillain-Barré (ver ficha).

01Patrones y mononeuropatías

Patrón	Rasgo	Causas típicas
Mononeuropatía	Territorio de un nervio	Compresión/atrapamiento (túnel carpiano), trauma
Mononeuritis múltiple	Varios nervios no contiguos, asimétrica	Vasculitis, diabetes, lepra
Polineuropatía	Simétrica, distal, «en guante y calcetín»	Diabetes, alcohol, B12, urémica, tóxicos/fármacos, hereditaria (CMT)

Nervio	Déficit
Mediano (túnel carpiano)	Parestesias 1.º-3.º dedos, atrofia tenar; signo de Tinel/Phalen
Cubital	Debilidad interóseos, «mano en garra», hipoestesia 4.º-5.º dedos
Radial («del sábado a la noche»)	Mano péndula (no extiende muñeca)
Ciático poplíteo externo (peroneo)	Pie caído → marcha en steppage
Facial (VII)	Parálisis de Bell (toda la hemicara, ver pares craneales)

Canon: Harrison 21.ª ed., «Neuropatía periférica».

02Neuropatía diabética y disautonomía

La diabetes produce sobre todo una polineuropatía sensitivomotora distal y simétrica (la más frecuente), con predominio sensitivo y dolor neuropático, y también neuropatía autonómica (hipotensión ortostática, gastroparesia, disfunción eréctil, vejiga neurógena, alteración de la sudoración). El síndrome autonómico puro o asociado se explora con la respuesta de la TA y FC al ortostatismo y a Valsalva.

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Guante y calcetínLa polineuropatía «dependiente de la longitud» empieza por los pies (axones más largos) y asciende; cuando llega a las rodillas suele comenzar en las manos.

Canon: Harrison 21.ª ed., neuropatía diabética y autonómica.

🔑 Importante saber esto

Nervio periférico = signos de 2.ª motoneurona + sensitivo (a diferencia del piramidal).
Diabetes = causa nº 1 de polineuropatía (distal, simétrica, «en guante y calcetín»).
Mononeuritis múltiple asimétrica → sospechar vasculitis.
Pie caído = peroneo (CPE) → steppage; mano péndula = radial.
Ascendente, aguda, arrefléxica → Guillain-Barré.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Diabético con hormigueo y pérdida de sensibilidad en ambos pies que asciende. ¿Patrón y mecanismo?
Polineuropatía sensitivomotora distal simétrica («en guante y calcetín»), dependiente de la longitud (axones más largos primero).

Neurología · Nervio periférico · urgencia

Síndrome de Guillain-Barré

Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda · parálisis ascendente arrefléxica

De un vistazo

Parálisis motora arrefléxica de evolución rápida (horas-días), ascendente y simétrica; piernas > brazos; 50 % con paresia facial.
~70 % precedidos 1-3 semanas por infección; 20-30 % por Campylobacter jejuni (mecanismo de mimetismo molecular).
LCR: disociación albúmino-citológica (proteínas altas, células normales) desde la 1.ª semana.
Tratamiento: inmunoglobulina IV o plasmaféresis (los glucocorticoides NO sirven) + vigilancia respiratoria.

01Cuadro clínico

Debilidad ascendente y simétrica con arreflexia precoz, disestesias en «hormigueo», dolor raquídeo (~50 %) y frecuente paresia facial y bulbar. Hasta el 30 % requiere asistencia ventilatoria. Puede haber disautonomía (arritmias, oscilaciones de la TA) que marca gravedad. La disfunción vesical, si aparece, es transitoria; si es prominente y precoz, dudar del diagnóstico (pensar en lesión medular). El empeoramiento se detiene hacia las 4 semanas.

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Bandera rojaLa causa de muerte es la insuficiencia respiratoria y la disautonomía. Monitorizar la capacidad vital forzada y la deglución; internar y anticipar la intubación. No esperar a la hipoxemia.

Canon: Harrison 21.ª ed., cap. 447 «Síndrome de Guillain-Barré y otras neuropatías inmunitarias».

02Inmunopatogenia: el fenómeno de Campylobacter jejuni

La respuesta inmunitaria contra un antígeno extraño (infección, vacuna) se desvía al nervio periférico por similitud de epítopo (mimetismo molecular). El blanco son los gangliósidos —glucoesfingolípidos con ácido siálico muy expresados en los nódulos de Ranvier—. El C. jejuni presenta en su superficie estructuras glucolipídicas con reactividad cruzada antigénica con el gangliósido GM1: los anticuerpos anti-GM1 generados contra la bacteria atacan el axolema nodal, activan el complemento (complejo de ataque de membrana) y bloquean la conducción (desmantelan los canales de sodio de los nódulos).

Variante	Rasgo	Anticuerpo
AIDP (la más frecuente)	Desmielinizante; ~90 % en occidente; buena recuperación	Anti-GM1 (< 50 %)
AMAN / AMSAN	Axónicas; más graves; ligadas a C. jejuni	Anti-GM1 / GD1a
Miller Fisher	Oftalmoplejía + ataxia + arreflexia (~5 %)	Anti-GQ1b (90 %)

M

Asociaciones de anticuerposCampylobacter → GM1 → AMAN (axonal). Miller Fisher → GQ1b (oftalmoplejía + ataxia + arreflexia).

Canon: Harrison 21.ª ed., cap. 447 (inmunopatogenia; gangliósidos; C. jejuni en 20-30 % de los casos).

03Diagnóstico y tratamiento

Estudio	Hallazgo
LCR	Disociación albúmino-citológica: proteínas ↑ (100-1000 mg/dL) con células normales (< 50/µL). Normal en las primeras 48 h; sube en la 1.ª semana
Electromiograma / conducción	Desmielinizante (AIDP): ↑ latencias distales, bloqueo de conducción. Axonal (AMAN): ↓ amplitud de CMAP

Tratamiento: inmunoglobulina intravenosa (IVIG) o plasmaféresis (igualmente eficaces, iniciar precozmente) + soporte (respiratorio, disautonomía, tromboprofilaxis, dolor). Los glucocorticoides NO son eficaces en el GBS.

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Disociación albúmino-citológicaEs la firma del LCR: muchas proteínas, pocas células. La pleocitosis sostenida obliga a buscar otro diagnóstico (mielitis viral, VIH, linfoma).

Canon: Harrison 21.ª ed., cap. 447.

🔑 Importante saber esto

GBS = parálisis ascendente, arrefléxica, simétrica, subaguda; tras infección (1-3 sem).
Campylobacter jejuni → mimetismo molecular → anti-GM1 → variante axonal (AMAN).
Miller Fisher = oftalmoplejía + ataxia + arreflexia → anti-GQ1b.
LCR: disociación albúmino-citológica (proteínas ↑, células normales).
Tratamiento: IVIG o plasmaféresis; los corticoides no sirven. Vigilar la capacidad vital.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Debilidad ascendente y arreflexia 2 semanas después de una diarrea. ¿Diagnóstico, germen y mecanismo?
Síndrome de Guillain-Barré post-Campylobacter jejuni. Mecanismo: mimetismo molecular — anticuerpos anti-GM1 con reactividad cruzada contra los gangliósidos del nervio → ataque mediado por complemento y bloqueo de conducción.
¿Qué esperás en el LCR y cuál es el tratamiento?
Disociación albúmino-citológica (proteínas altas, células normales). Tratamiento: IVIG o plasmaféresis; los corticoides no son eficaces. Monitoreo respiratorio (capacidad vital).

Reumatología · Semiología

Semiología del aparato locomotor

Dolor inflamatorio vs mecánico · sinovitis · patrón articular · manifestaciones extraarticulares

Perspectiva del Profesor Titular

El primer acto médico frente a un dolor musculoesquelético es definir si es inflamatorio o mecánico: esa sola distinción bifurca todo el árbol diagnóstico.
Artritis (sinovitis) ≠ artralgia. La artralgia es dolor sin signos objetivos; la artritis exige tumefacción sinovial, calor y limitación. No confundir con la artrosis (dolor mecánico, degenerativo).
El patrón articular (número, simetría, ritmo temporal y qué articulaciones toma) acota el diferencial más que cualquier análisis de sangre.
Las manifestaciones extraarticulares (piel, ojo, pulmón, riñón) son la firma de la enfermedad sistémica subyacente: hay que buscarlas activamente.

01Dolor inflamatorio vs mecánico vs neuropático

El carácter del dolor es el primer dato semiológico y el más rentable. El dolor inflamatorio traduce sinovitis activa; el mecánico, sobrecarga o daño estructural degenerativo.

Característica	Inflamatorio (sinovitis)	Mecánico (degenerativo)
Ritmo del dolor	Presente en reposo y de madrugada; mejora con el movimiento.	Aparece con la actividad y alivia con el reposo.
Rigidez matutina	Prolongada (> 30–60 min). Marcador de inflamación (AR, polimialgia).	Breve (< 30 min), "de arranque" o tras la inactividad (gel).
Signos inflamatorios	Tumefacción de partes blandas, calor, eritema, derrame.	Ausentes o mínimos; crepitación ósea, deformidad dura.
Nocturno / despierta	Sí, típicamente en la 2.ª mitad de la noche.	Poco frecuente (salvo enfermedad avanzada).
Respuesta a AINE	Buena.	Parcial.

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ClaveEl dolor neuropático (quemante, con parestesias/disestesias en un territorio nervioso, signo de Tinel/Phalen) no responde a este eje: orienta a atrapamiento (túnel carpiano) o radiculopatía, no a enfermedad articular.

Canon: Argente-Álvarez Semiología médica; Cátedra UCA — Semiología Reumatológica (Dr. Duartes Noé, Hospital Británico).

02Artralgia vs artritis: las señales cardinales

La artritis es la inflamación de la membrana sinovial (sinovitis). Su reconocimiento es clínico y se apoya en los signos cardinales de la inflamación aplicados a la articulación:

Dolor (a la palpación y a la movilización).
Tumefacción: engrosamiento sinovial "blando/elástico" (boggy) o derrame — se distingue de la tumefacción ósea dura de la artrosis.
Calor local (comparativo con la articulación contralateral).
Eritema: menos constante; su presencia intensa sugiere séptica o microcristalina.
Impotencia funcional: limitación del rango de movilidad activo y pasivo.

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Perla clínicaLa artralgia es un síntoma (dolor referido, sin hallazgos); la artritis es un signo (sinovitis palpable). Un paciente puede tener artralgias difusas sin una sola articulación inflamada — eso reorienta hacia fibromialgia o dolor mecánico, no hacia una conectivopatía.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Abordaje del paciente con enfermedad articular y musculoesquelética); Argente-Álvarez.

03Artritis vs artrosis: el diferencial que nunca falla

Confundir una poliartritis inflamatoria con una artrosis retrasa el tratamiento que preserva la articulación. La distinción es semiológica antes que radiológica.

Rasgo	Artritis inflamatoria (ej. AR)	Artrosis (osteoartritis)
Mecanismo	Sinovitis autoinmune/inflamatoria.	Degeneración del cartílago + remodelación ósea.
Ritmo	Inflamatorio (peor en reposo, mejora al mover).	Mecánico (peor con el uso).
Rigidez matutina	> 1 hora.	< 30 min, breve.
Articulaciones típicas	Muñecas, MCF, IFP; respeta las IFD.	IFD (nódulos de Heberden), IFP (Bouchard), 1.ª carpometacarpiana, rodilla, cadera, columna.
Tumefacción	Sinovial blanda, caliente.	Ósea dura (osteofitos), sin calor.
Reactantes (VSG/PCR)	Elevados.	Normales.
Radiología	Erosiones, osteopenia yuxtaarticular, pinzamiento simétrico.	Osteofitos, pinzamiento asimétrico, esclerosis subcondral, quistes.

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Trampa de examenLa afectación de las IFD es el sello de la artrosis (nódulos de Heberden) — no de la AR, que las respeta. La excepción inflamatoria que sí toma IFD es la artritis psoriásica.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Osteoartritis; Artritis reumatoide); Argente-Álvarez.

04El patrón articular: la brújula diagnóstica

Ante una artritis, cuatro ejes reducen drásticamente el diferencial:

Número: monoartritis (1), oligoartritis (2–4), poliartritis (≥ 5).
Simetría: simétrica (AR, LES) vs asimétrica (espondiloartritis, gota).
Ritmo temporal: aditivo (se van sumando y persisten: AR), migratriz (aparece y desaparece cambiando de articulación: fiebre reumática, gonococo) o intermitente/recurrente (gota).
Localización: axial (columna/sacroilíacas: espondiloartritis) vs periférica; grandes vs pequeñas articulaciones.

Patrón	Sospecha principal
Poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones, aditiva	Artritis reumatoidea, LES
Monoartritis aguda, caliente	Séptica, gota, CPPD (urgencia → puncionar)
Oligoartritis asimétrica de grandes articulaciones + axial	Espondiloartritis (psoriásica, reactiva, EA)
Poliartritis migratriz	Fiebre reumática, artritis gonocócica

Canon: Harrison 21.ª ed. (Abordaje del paciente con enfermedad articular).

05Signos semiológicos de alto valor

Signo	Qué es	A qué orienta
Entesitis	Inflamación de la entesis (inserción de tendón/ligamento en el hueso): talalgia, dolor aquíleo o de la fascia plantar.	Sello de espondiloartritis.
Dactilitis	"Dedo en salchicha": tumefacción difusa de todo el dedo por tenosinovitis + artritis.	Artritis psoriásica y espondiloartritis.
Rigidez matutina prolongada	> 30–60 min para "aflojar" las articulaciones.	AR, polimialgia reumática, espondiloartritis.
Debilidad muscular proximal	Dificultad para peinarse o subir escaleras (cintura escapular/pelviana), sin dolor prominente.	Miopatías inflamatorias (dermato/polimiositis).
Lumbalgia inflamatoria	Inicio < 40 años, insidiosa, con rigidez matutina y mejoría con el ejercicio.	Espondilitis anquilosante.

Canon: Cátedra UCA — Semiología Reumatológica (Dr. Duartes Noé); Harrison 21.ª ed.

06Manifestaciones extraarticulares: la pista sistémica

Toda artritis debe explorarse "de la cabeza a los pies" buscando el compromiso de órgano que revela la enfermedad de base:

Territorio	Hallazgo	Orienta a
Piel	Rash malar (en alas de mariposa), fotosensibilidad	LES
	Heliotropo (párpados violáceos), pápulas de Gottron	Dermatomiositis
	Esclerodactilia, telangiectasias, calcinosis	Esclerodermia
	Placas psoriásicas, pitting ungueal	Artritis psoriásica
	Púrpura palpable, livedo reticularis	Vasculitis
Vascular	Fenómeno de Raynaud (trifásico: blanco → azul → rojo)	LES, esclerodermia, EMTC
Ojo	Ojo seco (queratoconjuntivitis sicca)	Sjögren
	Uveítis anterior	Espondiloartritis
	Epiescleritis / escleritis	AR, vasculitis
Mucosas	Úlceras orales/nasales indoloras, aftas genitales	LES, Behçet
Pulmón	Enfermedad intersticial (EPID), serositis (pleuritis)	Esclerodermia, antisintetasa, AR, LES
Riñón	Proteinuria, sedimento activo, HTA	Nefritis lúpica, vasculitis
General	Fiebre, astenia, pérdida de peso	Actividad sistémica de cualquier conectivopatía/vasculitis

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Banderas rojas reumatológicas(1) Monoartritis aguda, caliente y febril = artritis séptica hasta demostrar lo contrario → artrocentesis urgente. (2) Cefalea nueva > 50 años + claudicación mandibular + alteración visual = arteritis de células gigantes (emergencia: riesgo de ceguera, corticoides sin esperar la biopsia).

Canon: Cátedra UCA — Semiología Reumatológica (Dr. Duartes Noé); Harrison 21.ª ed.

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Dolor inflamatorio = mejora con el movimiento + rigidez matutina > 30–60 min. Mecánico = al revés.
Artritis = sinovitis (tumefacción de partes blandas), no solamente dolor (eso es artralgia).
La artrosis toma las IFD (Heberden) y respeta las MCF; la AR hace exactamente lo contrario.
El patrón articular orienta más que la serología: número, simetría, ritmo, localización.
Entesitis + dactilitis = espondiloartritis; debilidad proximal = miositis; Raynaud = conectivopatía.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Doctor/a, una paciente consulta por dolor en ambas manos. Con solo el examen físico, ¿cómo distingue una artrosis de una artritis reumatoide?
La AR compromete muñecas, MCF e IFP con tumefacción sinovial blanda, calor y rigidez matutina mayor de una hora, respetando las IFD. La artrosis toma las IFD (nódulos de Heberden) e IFP (Bouchard), con dolor mecánico, tumefacción ósea dura y rigidez breve, sin reactantes de fase aguda elevados.
¿Por qué la entesitis y la dactilitis apuntan a una espondiloartritis y no a una artritis reumatoide?
Porque la lesión primaria de las espondiloartritis es la entesis (inserción hueso-tendón), no la membrana sinovial. La inflamación entésica se propaga y genera el "dedo en salchicha"; en la AR, en cambio, la diana inicial es la sinovial.

Reumatología · Urgencia articular

Monoartritis aguda y análisis del líquido sinovial

Artritis séptica · microcristalina (gota / CPPD) · artrocentesis · grupos del líquido sinovial

Perspectiva del Profesor Titular

Toda monoartritis aguda y caliente es una artritis séptica hasta que la artrocentesis demuestre lo contrario. Es una urgencia que destruye el cartílago en horas.
La artrocentesis con estudio del líquido sinovial es el acto diagnóstico decisivo e insustituible: define la conducta.
Los dos grandes protagonistas son la séptica y la microcristalina (gota, condrocalcinosis) — y pueden coexistir.
El recuento leucocitario y la búsqueda de cristales y gérmenes son los tres datos que ordenan todo.

01Abordaje de la monoartritis aguda

Se define como la inflamación de una sola articulación de menos de 6 semanas de evolución. La rodilla es la localización más frecuente. El triage mental debe cubrir cuatro escenarios:

Séptica (bacteriana): la que no se puede pasar por alto.
Microcristalina: gota (urato) o pseudogota (pirofosfato cálcico).
Traumática / hemartrosis: trauma, coagulopatía, anticoagulación.
Debut monoarticular de una poliartritis (AR, espondiloartritis, sarcoidosis).

Canon: Harrison 21.ª ed. (Abordaje de la monoartritis aguda).

02La artrocentesis: el gesto que salva la articulación

Ante toda monoartritis aguda sin diagnóstico, la punción articular es obligatoria. Es el único método que confirma o descarta infección y que identifica cristales.

Contraindicación relativa: celulitis o lesión cutánea sobre el sitio de punción (riesgo de sembrar gérmenes en la articulación).
Estudios del líquido: aspecto (color/turbidez/viscosidad), recuento y fórmula leucocitaria, cristales con luz polarizada, tinción de Gram y cultivo.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Estudio del líquido sinovial); Cátedra UCA.

03Grupos del líquido sinovial

El recuento leucocitario clasifica el líquido y estrecha el diagnóstico:

Grupo	Aspecto	Leucocitos/µL	PMN	Ejemplos
Normal	Transparente, muy viscoso	< 200	< 25 %	—
I · No inflamatorio	Transparente, amarillo	200 – 2000	< 25 %	Artrosis, trauma
II · Inflamatorio	Turbio, amarillo	2000 – 50 000	≥ 50 %	Gota, CPPD, AR, espondiloartritis
III · Séptico	Purulento, opaco	> 50 000 (a menudo > 100 000)	> 75–90 %	Artritis séptica
Hemorrágico	Sanguinolento	Variable	—	Hemartrosis, trauma, coagulopatía, TBC, tumor

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Perla clínicaLos rangos se superponen: una gota muy inflamada puede dar 50 000 leucocitos y parecer séptica. Por eso el Gram y el cultivo son innegociables aunque se vean cristales.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Estudio del líquido sinovial).

04Artritis séptica: la verdadera urgencia

La vía más frecuente es la hematógena. El germen n.º 1 es Staphylococcus aureus. En jóvenes sexualmente activos, sospechar gonococo (N. gonorrhoeae): tríada de poliartralgia migratriz + tenosinovitis + pústulas cutáneas.

Factores de riesgo: prótesis articular, AR, diabetes, inmunosupresión, edad avanzada, uso de drogas endovenosas.
Conducta: el cartílago se destruye en horas → drenaje articular + antibiótico empírico endovenoso urgente (no esperar el cultivo).

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Riesgo articularEl hallazgo de cristales NO descarta una infección concomitante. Si la clínica y el recuento sugieren sepsis, tratar como séptica hasta que el cultivo sea negativo.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Artritis infecciosa).

05Artritis microcristalina: gota vs condrocalcinosis

Rasgo	Gota (urato monosódico)	Pseudogota / CPPD (pirofosfato cálcico)
Cristal	En aguja (acicular)	Romboidal
Birrefringencia	Negativa intensa: amarillo cuando es paralelo al eje del compensador	Positiva débil: azul cuando es paralelo
Articulación típica	Podagra (1.ª metatarsofalángica), empeine, tobillo, rodilla	Rodilla, muñeca
Perfil	Varón, hiperuricemia, alcohol, carnes/mariscos, fructosa; tofos en la forma crónica	Anciano; condrocalcinosis en la Rx (calcificación del cartílago)
Asociaciones	Síndrome metabólico, diuréticos, ERC	Hemocromatosis, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia

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MnemotecniaGota: aguja, Negativa (a-gu-j-a → gota). CPPD: romboidal, Positiva. Regla del color: «amarillo cuando es paralelo» es la gota.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Gota y otras artropatías por cristales).

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Monoartritis aguda → artrocentesis siempre.
Líquido con > 50 000 leucocitos y PMN > 90 % = séptica hasta que el cultivo lo niegue.
Gota: aguja, birrefringencia negativa, podagra. CPPD: romboidal, positiva, condrocalcinosis.
Encontrar cristales no excluye una artritis séptica concomitante.
Hemartrosis espontánea (sin trauma) → pensar en coagulopatía o anticoagulación.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Rodilla monoarticular, aguda y caliente, con líquido de 60 000 leucocitos (90 % PMN) y cristales de urato en el microscopio. ¿Diagnóstico y conducta?
Aunque haya cristales de gota, ese recuento con predominio polimorfonuclear obliga a descartar una artritis séptica coexistente: se maneja como séptica (drenaje + antibiótico empírico endovenoso) hasta que el cultivo resulte negativo.
Diferencie en el microscopio un cristal de gota de uno de pseudogota.
El urato monosódico es acicular (en aguja), con birrefringencia negativa intensa (se ve amarillo cuando su eje es paralelo al del compensador). El pirofosfato cálcico es romboidal, con birrefringencia positiva débil (azul en paralelo).

Reumatología · Conectivopatías

Lupus eritematoso sistémico (LES)

Enfermedad autoinmune multisistémica · prototipo por inmunocomplejos · curso en brotes y remisiones

Perspectiva del Profesor Titular

El LES es el prototipo de enfermedad por inmunocomplejos: la autoinmunidad contra antígenos nucleares genera daño en múltiples órganos.
Mujer en edad fértil (relación 9:1). Evoluciona por brotes y remisiones.
El ANA es el tamiz (muy sensible, poco específico); los anti-dsDNA y anti-Sm son los específicos.
La nefritis lúpica y el compromiso neuropsiquiátrico son los que marcan el pronóstico.

01Concepto y patogenia

Existe una pérdida de la tolerancia inmunológica con producción de autoanticuerpos contra antígenos nucleares. El aclaramiento defectuoso de células apoptóticas expone estos antígenos; se forman inmunocomplejos que se depositan en los tejidos (hipersensibilidad tipo III) y activan el complemento, sumado a citotoxicidad directa (tipo II).

Genética: HLA, déficits hereditarios de complemento (C1q, C4).
Hormonal: predominio femenino, rol de los estrógenos.
Ambiental: luz ultravioleta (dispara brotes cutáneos), virus (VEB), tabaco, ciertos fármacos.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Lupus eritematoso sistémico).

02Clínica multisistémica

Sistema	Manifestaciones
General	Fiebre, astenia, pérdida de peso.
Mucocutáneo	Rash malar "en alas de mariposa" (respeta los surcos nasogenianos), lupus discoide, fotosensibilidad, úlceras orales/nasales indoloras, alopecia no cicatricial. El lupus cutáneo subagudo se asocia a anti-Ro.
Articular	Poliartritis simétrica no erosiva; artropatía de Jaccoud (deformidad reductible por laxitud, sin erosión).
Serosas	Pleuritis, pericarditis (poliserositis).
Renal	Nefritis lúpica: proteinuria, sedimento activo, HTA. Determinante pronóstico.
Neuropsiquiátrico	Convulsiones, psicosis, deterioro cognitivo, ACV.
Hematológico	Anemia hemolítica (Coombs +), leucopenia/linfopenia, trombocitopenia.
Vascular	Fenómeno de Raynaud; síndrome antifosfolípido (trombosis arteriales/venosas, abortos a repetición).

Canon: Harrison 21.ª ed.; criterios ACR/EULAR 2019.

03Nefritis lúpica (clasificación ISN/RPS)

La biopsia renal define la clase histológica y guía el tratamiento inmunosupresor:

Clase	Histología	Nota clínica
I	Mesangial mínima	Sedimento y función normales.
II	Proliferativa mesangial	Hematuria/proteinuria leves.
III	Proliferativa focal (< 50 % de glomérulos)	Requiere inmunosupresión.
IV	Proliferativa difusa (≥ 50 %)	La más frecuente y grave; síndrome nefrítico/nefrótico, falla renal.
V	Membranosa	Síndrome nefrótico.
VI	Esclerosante avanzada	Enfermedad renal terminal.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Nefropatía lúpica); clasificación ISN/RPS.

04Laboratorio y serología

Marcador	Valor
ANA	Tamiz: > 95 % sensible. Si es negativo, el LES es muy improbable. Poco específico.
Anti-dsDNA	Específico. Correlaciona con actividad y con nefritis (útil para seguimiento).
Anti-Sm	El más específico de LES (aunque poco sensible).
Anti-Ro/La	Lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal, Sjögren asociado.
Antifosfolípidos	Anticardiolipina, anti-β2-glicoproteína I, anticoagulante lúpico → trombosis.
Complemento (C3/C4)	Descendido en los brotes (consumo en inmunocomplejos).
Anti-histona	Sugiere lupus inducido por fármacos.

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Regla serológicaANA para descartar (sensible), anti-Sm para confirmar (específico), anti-dsDNA + complemento para seguir la actividad. Un anti-dsDNA que sube con un complemento que baja anuncia un brote (habitualmente renal).

Canon: Harrison 21.ª ed.; ver ficha Atlas de autoanticuerpos.

05Criterios de clasificación y lupus inducido por fármacos

Los criterios ACR/EULAR 2019 exigen un criterio de entrada (ANA ≥ 1:80 alguna vez) y luego suman dominios clínicos e inmunológicos ponderados: se clasifica como LES con ≥ 10 puntos incluyendo al menos un criterio clínico. Son criterios de clasificación (para investigación), no un sustituto del juicio diagnóstico.

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Lupus inducido por fármacosProcainamida, hidralazina, isoniazida, minociclina y anti-TNF. Cursa con anti-histona +, respeta habitualmente riñón y SNC, y revierte al suspender el fármaco.

Canon: Criterios de clasificación ACR/EULAR 2019; Harrison 21.ª ed.

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Mujer joven + compromiso multisistémico + ANA positivo → pensar LES.
ANA para descartar (sensible); anti-Sm para confirmar (específico); anti-dsDNA para seguir actividad/nefritis.
Complemento bajo + anti-dsDNA alto = brote (típicamente renal).
La hidroxicloroquina es la base del tratamiento en todos (reduce brotes y protege órganos).
El anti-Ro atraviesa la placenta → lupus neonatal y bloqueo AV congénito.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

¿Qué anticuerpo y qué otro parámetro solicita para monitorear la actividad de una nefritis lúpica, y por qué?
El anti-dsDNA junto con el complemento (C3/C4): durante los brotes, sobre todo renales, los títulos de anti-dsDNA aumentan y el complemento desciende por su consumo en los inmunocomplejos.
Una embarazada con LES tiene anti-Ro/SSA positivo. ¿Qué complicación fetal debe vigilar y cuál es el mecanismo?
El bloqueo cardíaco congénito (y el lupus neonatal): el anti-Ro atraviesa la placenta y lesiona el sistema de conducción del corazón fetal. Requiere control ecocardiográfico fetal seriado.

Reumatología · Artritis inflamatoria

Artritis reumatoidea (AR)

Poliartritis inflamatoria crónica, simétrica y erosiva · pannus sinovial · FR / anti-CCP

Perspectiva del Profesor Titular

Sinovitis inflamatoria crónica que erosiona cartílago y hueso: es destructiva y deformante si no se la trata a tiempo.
Patrón típico: poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones (MCF, IFP, muñecas) que respeta las IFD.
El anti-CCP tiene alta especificidad y valor pronóstico (enfermedad erosiva); el FR es sensible pero inespecífico.
Existe una "ventana de oportunidad": el tratamiento precoz con FAME (metotrexato) cambia el curso de la enfermedad.

01Patogenia

Sobre una base genética (HLA-DRB1, "epítope compartido") y ambiental (tabaquismo), se generan autoanticuerpos contra proteínas citrulinadas (anti-CCP). La membrana sinovial se inflama y prolifera formando un pannus (tejido de granulación invasor) que, mediante RANKL y activación de osteoclastos y metaloproteasas, erosiona el cartílago y el hueso marginal.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Artritis reumatoide).

02Clínica articular

Rigidez matutina > 1 hora.
Poliartritis simétrica de MCF, IFP, muñecas y metatarsofalángicas.
Respeta las IFD y la columna (salvo la cervical alta C1–C2).

Deformidades tardías (enfermedad no controlada):

Desviación cubital de los dedos ("ráfaga cubital").
Dedos en cuello de cisne y en boutonnière (ojal).
Pulgar en Z.
Subluxación atloaxoidea (C1–C2): erosión del ligamento transverso → riesgo de compresión medular.

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Riesgo perioperatorioAntes de una intubación en un paciente con AR de larga data hay que evaluar la columna cervical (Rx dinámica): la hiperextensión del cuello puede desencadenar una compresión medular por subluxación C1–C2.

Canon: Harrison 21.ª ed.; Argente-Álvarez.

03Manifestaciones extraarticulares

La AR es una enfermedad sistémica (más frecuente y grave en pacientes con FR/anti-CCP altos):

Territorio	Manifestación
Piel	Nódulos reumatoides en superficies extensoras (codo).
Pulmón	Enfermedad intersticial, nódulos, derrame pleural (glucosa baja, exudado).
Ojo	Queratoconjuntivitis sicca (Sjögren secundario), escleritis/epiescleritis.
Hematológico	Síndrome de Felty (AR + esplenomegalia + neutropenia); anemia de trastornos crónicos.
Vascular / otros	Vasculitis reumatoide, amiloidosis AA, aumento del riesgo cardiovascular.

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Laboratorio e imágenes

Estudio	Valor
Factor reumatoide (FR)	IgM anti-Fc de IgG. Sensible (~70 %) pero inespecífico: también en Sjögren, hepatitis C, endocarditis, ancianos sanos.
Anti-CCP (ACPA)	Especificidad ~95 % y marcador de enfermedad erosiva/agresiva (valor pronóstico).
VSG / PCR	Elevados; miden actividad y guían el "treat to target".
Radiografía	Osteopenia yuxtaarticular, pinzamiento simétrico, erosiones marginales. La ecografía/RM detecta sinovitis precoz antes que la Rx.

Canon: Harrison 21.ª ed.; criterios ACR/EULAR 2010.

05Criterios ACR/EULAR 2010 y tratamiento

Los criterios ACR/EULAR 2010 puntúan cuatro dominios (número y tamaño de articulaciones afectadas, serología FR/anti-CCP, reactantes VSG/PCR y duración ≥ 6 semanas); ≥ 6/10 clasifica como AR. Buscan el diagnóstico precoz.

Principios de tratamiento:

Metotrexato: el FAME "ancla", primera línea; ± hidroxicloroquina, leflunomida o sulfasalazina.
Biológicos (anti-TNF, anti-IL6, etc.) o inhibidores JAK si no hay respuesta.
Corticoides como puente; AINE sintomáticos.
Estrategia "treat to target": objetivo de remisión o baja actividad, iniciando lo antes posible.

Canon: Harrison 21.ª ed.; Goodman & Gilman (FAME).

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

AR = poliartritis simétrica de MCF/IFP/muñecas, rigidez matutina > 1 h, que respeta las IFD.
Anti-CCP = específico + pronóstico erosivo; FR = sensible pero inespecífico.
La columna cervical C1–C2 puede subluxarse: precaución en anestesia/intubación.
El metotrexato es el FAME ancla; empezar temprano (ventana de oportunidad).
Recordar que es sistémica: nódulos, EPID, Felty, escleritis, riesgo cardiovascular.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

¿Por qué el anti-CCP es más útil que el factor reumatoide en la artritis reumatoide?
Porque su especificidad ronda el 95 % —el FR aparece también en Sjögren, hepatitis C, endocarditis y ancianos sanos— y además predice enfermedad erosiva y agresiva, lo que justifica un tratamiento precoz e intensivo.
Un paciente con AR de larga data va a ser intubado para una cirugía. ¿Qué evaluación es imprescindible y por qué?
La columna cervical con radiografía dinámica: la erosión del ligamento transverso puede provocar una subluxación atloaxoidea (C1–C2), y la hiperextensión del cuello durante la intubación puede comprimir la médula cervical.

Reumatología · Conectivopatías

Esclerosis sistémica (esclerodermia)

Vasculopatía + autoinmunidad + fibrosis · forma limitada (CREST) vs difusa

Perspectiva del Profesor Titular

Tríada patogénica: vasculopatía + autoinmunidad + fibrosis (depósito excesivo de colágeno en piel y órganos).
Dos formas: limitada (anti-centrómero, hipertensión pulmonar tardía) y difusa (anti-Scl70, EPID + crisis renal).
El fenómeno de Raynaud suele ser el primer síntoma, a veces años antes.
La crisis renal esclerodérmica se trata con IECA; los corticoides a dosis altas la precipitan.

01Formas clínicas: limitada vs difusa

Rasgo	Limitada (lcSSc)	Difusa (dcSSc)
Extensión cutánea	Distal a codos/rodillas + cara	Proximal + tronco; progresa rápido
Anticuerpo	Anti-centrómero	Anti-Scl70 (topoisomerasa I), anti-ARN pol III
Fenotipo	CREST: Calcinosis, Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia, Telangiectasias	Compromiso visceral temprano
Complicación temida	Hipertensión pulmonar (tardía)	EPID y crisis renal

Canon: Harrison 21.ª ed. (Esclerosis sistémica).

02Compromiso de órganos

Piel: esclerodactilia, "cara de máscara" (amímica), microstomía, calcinosis, úlceras digitales, cicatrices puntiformes (pitting scars).
Vascular: Raynaud (casi universal), capilaroscopía anormal (megacapilares y áreas avasculares).
Digestivo: dismotilidad esofágica → reflujo severo, disfagia; sobrecrecimiento bacteriano.
Pulmón: enfermedad intersticial (patrón NINE), hipertensión pulmonar.
Riñón: crisis renal esclerodérmica (HTA maligna + IRA + anemia hemolítica microangiopática).

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Crisis renal esclerodérmicaHTA acelerada + falla renal + esquistocitos. Se trata con IECA (captopril) de forma urgente. Evitar corticoides a dosis altas: son un factor precipitante conocido.

Canon: Harrison 21.ª ed.

03Anticuerpos y capilaroscopía

La capilaroscopía del lecho ungueal distingue el Raynaud primario (patrón normal) del secundario a esclerodermia (megacapilares, hemorragias, áreas avasculares). Los anticuerpos definen la forma y el riesgo:

Anti-centrómero → limitada, riesgo de hipertensión pulmonar.
Anti-Scl70 → difusa, riesgo de EPID.
Anti-ARN polimerasa III → difusa, riesgo de crisis renal y de malignidad.

Canon: Harrison 21.ª ed.; ver Atlas de autoanticuerpos.

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Raynaud + esclerodactilia + telangiectasias → pensar esclerodermia.
Limitada = anti-centrómero + HTP; difusa = anti-Scl70 + EPID + crisis renal.
Crisis renal: los IECA salvan el riñón; los corticoides la desencadenan.
La capilaroscopía separa el Raynaud primario del secundario.
La dismotilidad esofágica es casi universal (reflujo severo).

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Paciente con esclerodermia difusa ingresa con HTA severa, injuria renal aguda y esquistocitos en el frotis. ¿Diagnóstico y tratamiento?
Crisis renal esclerodérmica (microangiopatía trombótica). El tratamiento es IECA (captopril) urgente; deben evitarse los corticoides a dosis altas, que la precipitan.
¿Qué anticuerpo asocia a la forma limitada y qué complicación tardía hay que rastrear?
El anti-centrómero; se debe vigilar la aparición de hipertensión pulmonar con ecocardiograma seriado.

Reumatología · Conectivopatías

Síndrome de Sjögren

Exocrinopatía autoinmune · síndrome seco (sicca) · anti-Ro/La · riesgo de linfoma

Perspectiva del Profesor Titular

Infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas → ojo y boca secos (síndrome sicca).
Primario (aislado) o secundario a otra conectivopatía (AR, LES, esclerodermia).
Serología: anti-Ro/SSA y anti-La/SSB; ANA y FR frecuentemente positivos.
Complicación temida: linfoma B de zona marginal (MALT) — vigilar la parótida persistente.

01Clínica

Ocular: xeroftalmía, queratoconjuntivitis sicca, sensación de arenilla/cuerpo extraño.
Oral: xerostomía, caries rampantes, disfagia para el bolo seco, tumefacción parotídea recurrente.
Extraglandular: artralgias, Raynaud, acidosis tubular renal, neuropatía, EPID, púrpura, fatiga.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Síndrome de Sjögren).

02Diagnóstico

Serología: anti-Ro/SSA (± anti-La/SSB).
Test de Schirmer: humectación < 5 mm en 5 min (cuantifica la producción lagrimal).
Biopsia de glándula salival menor (labial): sialoadenitis linfocítica focal (focus score ≥ 1). Es el estudio confirmatorio.

Los criterios ACR/EULAR 2016 combinan biopsia, anti-Ro, Schirmer y tinción ocular.

Canon: Criterios ACR/EULAR 2016; Harrison 21.ª ed.

03Complicación: linfoma MALT

El Sjögren es la conectivopatía con mayor riesgo de linfoma (B de zona marginal / MALT). Señales de alarma que obligan a biopsiar:

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Banderas de linfomaAumento persistente o unilateral de la parótida, adenopatías, crioglobulinas, complemento C4 bajo y púrpura.

Canon: Harrison 21.ª ed.

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Ojo seco + boca seca + anti-Ro/La = Sjögren.
Puede ser primario o secundario a otra conectivopatía.
El anti-Ro atraviesa la placenta (lupus neonatal / bloqueo AV congénito), igual que en el LES.
Vigilar el linfoma MALT: parótida persistente, C4 bajo, crioglobulinas.
El Schirmer (consultorio) + la biopsia labial confirman.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Paciente con Sjögren desarrolla una tumefacción parotídea unilateral persistente con complemento C4 bajo. ¿Qué complicación sospecha?
Un linfoma B de zona marginal (MALT): el Sjögren es la conectivopatía con mayor riesgo de linfoma, y la parótida persistente con hipocomplementemia y crioglobulinas es la señal de alarma. Obliga a biopsia.
¿Qué prueba de consultorio y qué biopsia confirman el componente glandular?
El test de Schirmer para la producción lagrimal y la biopsia de glándula salival menor (labial), que muestra sialoadenitis linfocítica focal.

Reumatología · Miopatías inflamatorias

Miopatías inflamatorias (dermato/polimiositis)

Debilidad muscular proximal · CK elevada · Gottron/heliotropo · anticuerpos miositis-específicos

Perspectiva del Profesor Titular

Debilidad muscular proximal, simétrica y progresiva (peinarse, subir escaleras), característicamente poco dolorosa.
La dermatomiositis (DM) tiene piel (Gottron, heliotropo); la polimiositis (PM) no; la miositis por cuerpos de inclusión (IBM) es del anciano, distal y refractaria.
Confirman: CK elevada, EMG miopático, RM y biopsia; los anticuerpos definen el fenotipo.
La DM del adulto obliga a buscar una neoplasia oculta (síndrome paraneoplásico).

01Signos cutáneos de la dermatomiositis

Heliotropo: eritema violáceo de los párpados superiores, con edema.
Pápulas de Gottron: pápulas eritemato-violáceas sobre los nudillos (MCF/IFP).
Signo del chal (shawl) y signo de la V: eritema fotosensible en hombros/espalda y en escote.
Manos de mecánico: hiperqueratosis fisurada lateral de los dedos; calcinosis (más en niños); telangiectasias periungueales.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Miopatías inflamatorias); Cátedra UCA — Semiología Reumatológica.

02Diagnóstico

Enzimas musculares: CK (y aldolasa) elevadas.
EMG con patrón miopático; RM muscular para localizar y guiar biopsia.
Biopsia muscular (confirmatoria): DM → infiltrado perifascicular y depósito de complemento; PM → infiltrado endomisial CD8; IBM → vacuolas ribeteadas.

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No confundir con IBMLa miositis por cuerpos de inclusión afecta al anciano, toma cuádriceps y flexores de los dedos (distal) y no responde a corticoides. Es el error clásico: etiquetarla como "polimiositis resistente".

Canon: Harrison 21.ª ed.

03Anticuerpos y asociación con malignidad

Anticuerpo	Fenotipo asociado
Anti-Jo1 (antisintetasa)	Síndrome antisintetasa: EPID + manos de mecánico + Raynaud + artritis + fiebre.
Anti-Mi2	DM clásica cutánea, buen pronóstico.
Anti-TIF1γ / anti-NXP2	DM asociada a malignidad en el adulto.
Anti-MDA5	DM amiopática + EPID rápidamente progresiva.
Anti-SRP / anti-HMGCR	Miopatía necrotizante inmunomediada (CK muy alta; HMGCR ligada a estatinas).

En la DM del adulto se recomienda rastreo de neoplasia (ovario, pulmón, mama, colon, nasofaringe).

Canon: Harrison 21.ª ed.; ver Atlas de autoanticuerpos.

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Debilidad proximal simétrica indolora + CK alta = miopatía inflamatoria.
DM = piel (Gottron/heliotropo); PM = sin piel; IBM = anciano, distal, refractaria.
La DM del adulto → rastrear cáncer oculto.
Anti-Jo1 = síndrome antisintetasa (EPID, manos de mecánico, Raynaud).
La IBM no responde a corticoides (diferencia clave con la PM).

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Adulto con dermatomiositis recién diagnosticada. ¿Qué estudio es prioritario y por qué?
La búsqueda de una neoplasia oculta, porque la dermatomiositis del adulto se comporta frecuentemente como un síndrome paraneoplásico (ovario, pulmón, mama, colon, nasofaringe), sobre todo con anti-TIF1γ.
Paciente añoso con "polimiositis" que no responde a corticoides, con debilidad de cuádriceps y flexores de los dedos. ¿Diagnóstico alternativo?
Miositis por cuerpos de inclusión (IBM): patrón distal + proximal, vacuolas ribeteadas en la biopsia y refractariedad a los corticoides.

Reumatología · Vasculitis

Vasculitis sistémicas

Inflamación de la pared vascular · clasificación por calibre (Chapel Hill) · ANCA

Perspectiva del Profesor Titular

Inflamación de la pared de los vasos → isquemia o hemorragia del territorio irrigado.
Se clasifican por el calibre del vaso (grande, mediano, pequeño): esa es la brújula.
Púrpura palpable + mononeuritis múltiple + glomerulonefritis es la firma del pequeño vaso.
La arteritis de células gigantes es una urgencia (ceguera): corticoides sin esperar la biopsia.

01Clasificación por calibre (Chapel Hill)

Calibre	Vasculitis	Marca
Gran vaso	Arteritis de células gigantes (temporal); Takayasu	> 50 a / mujer joven asiática
Mediano vaso	Poliarteritis nodosa (PAN); Kawasaki	Microaneurismas; asocia VHB
Pequeño vaso · ANCA+	GPA (Wegener), MPA, EGPA (Churg-Strauss)	c-ANCA/PR3 o p-ANCA/MPO
Pequeño vaso · inmunocomplejos	IgA (Schönlein-Henoch), crioglobulinémica (VHC), anti-MBG	Púrpura, complemento bajo

Canon: Nomenclatura de Chapel Hill 2012; Harrison 21.ª ed. (Vasculitis).

02Arteritis de células gigantes (gran vaso)

Paciente > 50 años con cefalea temporal nueva, claudicación mandibular, hipersensibilidad del cuero cabelludo y pérdida visual (neuropatía óptica isquémica). VSG muy elevada. La biopsia de arteria temporal muestra lesiones saltatorias con células gigantes. Se asocia a polimialgia reumática (dolor y rigidez de cinturas).

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Emergencia visualAnte la sospecha, iniciar corticoides en altas dosis de inmediato, antes de la biopsia: el retraso puede causar ceguera irreversible. La biopsia sigue siendo positiva días después de comenzados los corticoides.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática).

03Poliarteritis nodosa (mediano vaso)

Asocia hepatitis B. Afecta arterias musculares medianas.
Respeta el pulmón y no da glomerulonefritis (compromete arterias, no capilares glomerulares); ANCA típicamente negativo.
Microaneurismas en la angiografía; mononeuritis múltiple, livedo reticularis, HTA renovascular, dolor abdominal isquémico.

Canon: Harrison 21.ª ed.

04Vasculitis ANCA de pequeño vaso

Entidad	Clínica distintiva	ANCA
GPA (Wegener)	Vía aérea superior (sinusitis, úlceras nasales, nariz en silla de montar) + pulmón (nódulos/cavitación) + GN	c-ANCA / PR3
MPA	Glomerulonefritis + capilaritis pulmonar (hemorragia alveolar); sin granulomas	p-ANCA / MPO
EGPA (Churg-Strauss)	Asma + eosinofilia + granulomas; mononeuritis múltiple	p-ANCA/MPO (~40 %)

Señales de alarma de pequeño vaso: púrpura palpable, mononeuritis múltiple, glomerulonefritis rápidamente progresiva, hemorragia alveolar y síntomas constitucionales.

Canon: Harrison 21.ª ed.; ver Atlas de autoanticuerpos.

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Clasificar por calibre del vaso orienta todo (grande / mediano / pequeño).
ACG > 50 a con clínica visual = corticoides urgentes (no esperar la biopsia): riesgo de ceguera.
Tríada de pequeño vaso: púrpura palpable + mononeuritis múltiple + glomerulonefritis.
c-ANCA/PR3 → GPA; p-ANCA/MPO → MPA y EGPA.
La PAN respeta pulmón y glomérulo, se asocia a VHB y es ANCA negativa.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Mujer de 70 años con cefalea temporal nueva, claudicación mandibular y VSG de 90. ¿Conducta inmediata y por qué?
Iniciar corticoides en altas dosis de inmediato, incluso antes de la biopsia de arteria temporal, porque se trata de una arteritis de células gigantes y el retraso puede provocar ceguera irreversible por neuropatía óptica isquémica.
Paciente con sinusitis crónica, nódulos pulmonares cavitados y glomerulonefritis. ¿Qué vasculitis y qué ANCA espera?
Granulomatosis con poliangeítis (GPA / Wegener), con c-ANCA de especificidad anti-PR3.

Reumatología · Laboratorio inmunológico

Atlas de autoanticuerpos

ANA y patrones de IFI · marcadores específicos · sensibilidad vs especificidad · a qué enfermedad orientan

Perspectiva del Profesor Titular

Un anticuerpo sensible sirve para descartar (si es negativo, la enfermedad es improbable); uno específico sirve para confirmar (si es positivo, casi sella el diagnóstico).
El ANA es el gran tamiz: muy sensible pero inespecífico. Su patrón de inmunofluorescencia (IFI) y su título orientan hacia el antígeno concreto.
Un anticuerpo no hace el diagnóstico por sí solo: se interpreta junto a la clínica. Muchos aparecen en personas sanas a título bajo.
Este cuadro es el mapa para recorrer: guardalo como referencia rápida antes del final.

01La lógica: sensible para descartar, específico para confirmar

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Regla de oroANA (sensible) = pantalla para descartar LES. Anti-Sm y anti-dsDNA (específicos) = para confirmar LES. FR (sensible) vs anti-CCP (específico) en AR. Es el mismo par lógico en casi toda la reumatología.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Estudios de laboratorio en enfermedades reumáticas).

02ANA: patrones de inmunofluorescencia (IFI)

El ANA se informa con un título (≥ 1:160 es más significativo) y un patrón que sugiere el antígeno diana:

Patrón de IFI	Antígeno diana	Orienta a
Homogéneo (difuso)	dsDNA, histonas	LES, lupus por fármacos
Moteado (speckled)	Sm, U1-RNP, Ro/La, Scl-70	LES, EMTC, Sjögren, esclerodermia
Centromérico	Proteínas del centrómero	Esclerodermia limitada (CREST)
Nucleolar	ARN polimerasa, fibrilarina	Esclerodermia difusa
Periférico (rim)	dsDNA	LES (muy específico)

Canon: Harrison 21.ª ed.

03Cuadro maestro de autoanticuerpos

Referencia central: qué anticuerpo, para qué enfermedad, y qué tan específico es.

Anticuerpo	Enfermedad	Sens. / Espec.	Clave clínica
ANA	LES (y casi todas las conectivopatías)	Muy sensible / poco específico	Tamiz. Si es negativo, LES muy improbable.
Anti-dsDNA	LES	Específico	Correlaciona con actividad y nefritis; útil para seguir.
Anti-Sm	LES	El más específico / poco sensible	Confirma LES. No sigue actividad.
Anti-histona	Lupus inducido por fármacos	Sensible en este contexto	Procainamida, hidralazina. Reversible.
Anti-Ro / SSA	Sjögren, LES subagudo	—	Atraviesa placenta: lupus neonatal, BAV congénito.
Anti-La / SSB	Sjögren	Específico de Sjögren	Suele acompañar al anti-Ro.
Anti-U1-RNP	EMTC (enf. mixta del tejido conectivo)	A título alto define EMTC	Solapamiento LES/esclerodermia/miositis + Raynaud.
Anti-Scl-70 (topoisomerasa I)	Esclerodermia difusa	Específico	Riesgo de EPID.
Anti-centrómero	Esclerodermia limitada (CREST)	Específico	Riesgo de hipertensión pulmonar.
Anti-ARN pol III	Esclerodermia difusa	Específico	Riesgo de crisis renal y malignidad.
Anti-Jo1 (antisintetasa)	Miositis / síndrome antisintetasa	Específico	EPID + manos de mecánico + Raynaud + artritis + fiebre.
Anti-Mi2	Dermatomiositis clásica	Específico	Buen pronóstico, cutáneo.
Anti-MDA5	DM amiopática	Específico	EPID rápidamente progresiva.
Anti-TIF1γ / NXP2	Dermatomiositis del adulto	Específico	Asociada a malignidad (paraneoplásica).
Factor reumatoide (FR)	Artritis reumatoidea	Sensible (~70 %) / inespecífico	También en Sjögren, hepatitis C, endocarditis, ancianos.
Anti-CCP (ACPA)	Artritis reumatoidea	Muy específico (~95 %)	Marca enfermedad erosiva (pronóstico).
c-ANCA / anti-PR3	GPA (Wegener)	Específico	Vía aérea + pulmón + riñón.
p-ANCA / anti-MPO	MPA y EGPA	Específico	GN + hemorragia alveolar / asma-eosinofilia.
Antifosfolípidos (aCL, anti-β2GPI, AL)	Síndrome antifosfolípido	—	Trombosis + abortos a repetición.
Anti-MBG	Goodpasture	Específico	Hemorragia alveolar + GN rápidamente progresiva.

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Ganchos de memoriadsDNA + decae el complemento = actividad lúpica. Sm = "Se confirma" el LES. CENTROmero = esclerodermia limitada (CREST); Scl-70 = eSclerodermia difusa. Jo1 = pulmón (antisintetasa/EPID).

Canon: Harrison 21.ª ed.; criterios ACR/EULAR de cada entidad.

04ANCA y anticuerpos antifosfolípidos en detalle

	Patrón / tipo	Diana	Enfermedad
ANCA	c-ANCA (citoplasmático)	Proteinasa 3 (PR3)	Granulomatosis con poliangeítis (GPA)
ANCA	p-ANCA (perinuclear)	Mieloperoxidasa (MPO)	Poliangeítis microscópica (MPA), EGPA
Antifosfolípidos	Anticoagulante lúpico	Fosfolípidos	Síndrome antifosfolípido: trombosis arterial/venosa, abortos, trombocitopenia. Paradoja: alarga el aPTT in vitro pero trombosa in vivo.
	Anticardiolipina (aCL)	Cardiolipina
	Anti-β2-glicoproteína I	β2-GPI

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No es un anticuerpo, pero se preguntaEl HLA-B27 es un marcador genético (no un autoanticuerpo) asociado a las espondiloartritis (espondilitis anquilosante, reactiva, uveítis). No pedir ANA para una lumbalgia inflamatoria: el eje es HLA-B27 + imagen de sacroilíacas.

Canon: Harrison 21.ª ed. (Vasculitis; Síndrome antifosfolípido).

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Sensible descarta, específico confirma. ANA/FR = descartar; anti-Sm/anti-CCP = confirmar.
Anti-dsDNA = actividad y nefritis lúpica; anti-Sm = el más específico de LES.
Centrómero → esclerodermia limitada (HTP); Scl-70 → difusa (EPID); ARN pol III → crisis renal.
c-ANCA/PR3 → GPA; p-ANCA/MPO → MPA y EGPA.
Anti-Ro = Sjögren + lupus neonatal/BAV congénito; anti-Jo1 = síndrome antisintetasa (EPID).

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral de alto nivel

Explique por qué se pide primero un ANA y no directamente un anti-Sm cuando se sospecha lupus.
Porque el ANA es muy sensible y sirve como tamiz: un ANA negativo hace muy improbable el LES y evita estudios innecesarios. El anti-Sm es muy específico pero poco sensible, de modo que sirve para confirmar, no para descartar.
Paciente con esclerodermia. ¿Cómo cambia su vigilancia según tenga anti-centrómero o anti-Scl-70?
Con anti-centrómero (forma limitada) vigilo la hipertensión pulmonar con ecocardiograma seriado; con anti-Scl-70 (forma difusa) vigilo la enfermedad pulmonar intersticial con TC de alta resolución y funcional respiratorio, y el riesgo de crisis renal.

Ortopedia y Traumatología · Semiología

Semiología del aparato locomotor y lesiones fundamentales

Inspección · lesiones contusas y heridas · esguince · luxación · examen articular

Perspectiva del Profesor Titular

La semiología ortopédica sigue una secuencia inamovible: inspección → palpación → movilidad → maniobras específicas → examen neurovascular distal.
La inspección estática detecta asimetrías (altura de hombros, "triángulo del talle") que delatan escoliosis y desviaciones del eje.
Las lesiones de partes blandas se dividen por el mecanismo: contusas (piel íntegra) vs heridas (solución de continuidad).
Distinguir esguince (rotura incompleta, estabilidad conservada) de rotura ligamentaria completa (inestabilidad) y de luxación (pérdida de congruencia articular).

01La secuencia del examen ortopédico

Inspección: estática (actitud, ejes, simetrías, tumefacción, piel) y dinámica (marcha, movimientos).
Palpación: puntos dolorosos, temperatura, tumefacción, crepitación, pulsos.
Movilidad: rango activo y pasivo; comparar con el lado sano.
Maniobras específicas de cada articulación (cajón, estrés en varo/valgo, etc.).
Examen neurovascular distal: pulsos, relleno capilar, sensibilidad y motricidad — siempre.

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología (Dr. Dal Lago, Hospital Británico).

02Inspección: signos de asimetría

Con el paciente de pie y desvestido, de frente y de espaldas, se buscan desalineaciones del esqueleto axial:

Asimetría en la altura de los hombros.
Asimetría del "triángulo del talle" (el espacio entre el brazo y la cintura, a cada lado).
Nivelación de la pelvis y de las crestas ilíacas; actitud escoliótica.
Test de Adams (inclinación anterior del tronco) para poner en evidencia la giba costal de la escoliosis.

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología (Dr. Dal Lago).

03Lesiones contusas (piel íntegra)

El traumatismo cerrado no rompe la piel; la lesión traduce el daño de los planos profundos:

Lesión	Definición
Equimosis	Piel colorada por microhemorragias (extravasación superficial, sin colección).
Hematoma	Equimosis + acúmulo de sangre que forma una tumoración palpable.
Excoriación	Rotura superficial de la piel ("raspón").

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología (Dr. Dal Lago).

04Heridas (solución de continuidad)

La herida es la solución de continuidad de la piel y los tejidos subyacentes. Se clasifica por el agente/mecanismo:

Tipo	Mecanismo	Rasgo
Cortante	Superficie dura con arista filosa	Bordes netos, lineales.
Punzante	Superficie de punta aguzada	Orificio pequeño, canal profundo.
Punzocortante	Punta y filo	Combina orificio + borde neto.
Penetrante	Punzante que penetra una cavidad vital	Riesgo de lesión visceral.
Contusa / lacerante	Objeto romo	Bordes irregulares, anfractuosos.

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología (Dr. Dal Lago).

05Lesiones cápsulo-ligamentarias y articulares

Lesión	Definición	Estabilidad
Esguince	Alteraciones de una articulación por un movimiento que sobrepasa el rango normal (mecanismo indirecto); rotura cápsulo-ligamentaria incompleta.	Conservada (grados I–II) / límite en III
Rotura ligamentaria completa	Rotura total del ligamento. Variantes: rotura propiamente dicha, desinserción y avulsión (arranca un fragmento óseo).	Perdida (inestabilidad)
Luxación	Pérdida permanente de la congruencia articular (las superficies dejan de contactar). Subluxación = parcial.	Perdida; requiere reducción

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Graduación del esguinceGrado I: distensión (fibras estiradas, dolor leve). Grado II: rotura parcial (dolor, tumefacción, laxitud moderada). Grado III: rotura completa (inestabilidad franca) — a menudo se comporta ya como rotura ligamentaria.

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología (Dr. Dal Lago).

06El examen neurovascular: lo que nunca se omite

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Regla inquebrantableToda lesión traumática de un miembro exige evaluar el estado neurovascular distal (pulsos, relleno capilar, sensibilidad, motricidad) antes y después de cualquier maniobra o inmovilización. Sospechar síndrome compartimental ante dolor desproporcionado y dolor al estiramiento pasivo de los músculos del compartimiento.

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología (Dr. Dal Lago).

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Secuencia: inspección → palpación → movilidad → maniobras → neurovascular.
Contusa = piel íntegra (equimosis/hematoma); herida = solución de continuidad.
Esguince = rotura incompleta con estabilidad; rotura ligamentaria completa = inestabilidad.
Avulsión = el ligamento arranca un fragmento de hueso.
Siempre evaluar pulsos y sensibilidad distal en un traumatismo de miembro.

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral (fuerte en semiología)

¿Cómo diferencia clínicamente un esguince de una luxación en un tobillo traumatizado?
En el esguince la articulación conserva su congruencia y su estabilidad (rotura cápsulo-ligamentaria incompleta por mecanismo indirecto), con dolor y tumefacción. En la luxación hay pérdida de la relación articular, con deformidad evidente, impotencia funcional total y a veces bloqueo, y requiere reducción.
Defina equimosis, hematoma y excoriación.
La equimosis es la coloración de la piel por microhemorragias (extravasación sin colección). El hematoma es una equimosis con acúmulo de sangre que forma una tumoración palpable. La excoriación es la rotura superficial de la piel (raspón).

Ortopedia y Traumatología · Lesiones específicas

Fracturas y lesiones de partes blandas

Signos de certeza y de probabilidad · clasificación · rotura tendinosa · desgarro muscular

Perspectiva del Profesor Titular

Fractura = solución de continuidad del hueso. Se diagnostica por signos de certeza (patognomónicos) y de probabilidad.
Signos de certeza: movilidad anormal, crepitación ósea, deformidad con impotencia y exposición del hueso.
Se clasifica por varios ejes: cerrada/expuesta, completa/incompleta, trazo, desplazamiento.
La rotura tendinosa (contracción violenta) y el desgarro muscular completan el espectro de partes blandas.

01Diagnóstico: signos de certeza vs de probabilidad

Signos de certeza (seguros)	Signos de probabilidad
Deformidad con impotencia funcional	Dolor localizado (palpación y percusión axial)
Movilidad anormal (donde no hay articulación)	Tumefacción / edema
Crepitación ósea	Equimosis
Exposición del hueso (fractura expuesta)	Impotencia funcional

Confirmación: radiografía en dos proyecciones (frente y perfil) que incluya las articulaciones vecinas.

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología; Argente-Álvarez Semiología médica.

02Clasificación de las fracturas

Eje	Tipos
Integridad de la piel	Cerrada vs expuesta/abierta (el foco comunica con el exterior → riesgo de infección, es urgencia).
Extensión del trazo	Completa vs incompleta (tallo verde en niños).
Trazo	Transversa, oblicua, espiroidea, conminuta (> 2 fragmentos).
Desplazamiento	Sin desplazar vs desplazada (angulación, rotación, acortamiento, cabalgamiento).
Especiales	Por estrés (fatiga), patológica (sobre hueso enfermo), por avulsión, impactada, y las fisarias (Salter-Harris) en el niño.

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología.

03Rotura tendinosa

Se produce por una contracción violenta, asinérgica o inesperada de un músculo (ej.: tendón de Aquiles, tendón cuadricipital/rotuliano).

Clínica: dolor brusco ("pedrada"), impotencia funcional, brecha palpable (gap) en el trayecto del tendón.
Maniobra: prueba de Thompson para el Aquiles (al comprimir la pantorrilla no hay flexión plantar si el tendón está roto).

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología (Dr. Dal Lago).

04Desgarro muscular

Rotura de fibras musculares por una elongación o contracción brusca (frecuente en isquiotibiales, gemelos, recto anterior). Se gradúa en I–III según la extensión.

Clínica: dolor súbito e intenso, impotencia, tumefacción y hematoma.
Confirmación: ecografía de partes blandas (extensión y colección).

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología (Dr. Dal Lago).

05Nociones de radiografía y complicaciones

Regla de "los dos": dos proyecciones, dos articulaciones (la de arriba y la de abajo del hueso), dos lados (comparar el sano si hay duda, sobre todo en niños) y dos momentos (control evolutivo). Buscar interrupción de la cortical, líneas de fractura y desplazamiento.

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Urgencias que no se escapanFractura expuesta → lavado, antibióticos y profilaxis antitetánica precoces (riesgo de osteomielitis). Síndrome compartimental → dolor desproporcionado y al estiramiento pasivo, parestesias, palidez; la ausencia de pulso es tardía → fasciotomía. En fracturas de huesos largos/pelvis, vigilar la embolia grasa.

Canon: Cátedra UCA — Ortopedia y Traumatología; Harrison 21.ª ed. (embolia grasa).

🔑 Dominio absoluto (Take-Home)

Signos de certeza de fractura: movilidad anormal, crepitación ósea, deformidad con impotencia, exposición.
Fractura expuesta = urgencia (antibióticos + antitetánica + lavado).
Rx: dos proyecciones + las articulaciones vecinas.
En el niño: tallo verde y Salter-Harris (compromiso de la fisis).
Vigilar el síndrome compartimental (dolor desproporcionado y al estiramiento pasivo).

⚖️ Evaluación de Cátedra Examen oral (fuerte en semiología)

¿Qué signos le dan certeza de una fractura sin necesidad de la radiografía?
Los signos de certeza: deformidad con impotencia funcional, movilidad anormal en un segmento sin articulación, crepitación ósea y, en las expuestas, la exposición del hueso. El dolor, la tumefacción y la equimosis son solo signos de probabilidad.
¿Por qué una fractura expuesta es una urgencia y qué medidas iniciales toma?
Porque el foco comunica con el exterior y tiene alto riesgo de infección (osteomielitis). Las medidas iniciales son lavado/limpieza y cobertura de la herida, antibióticos y profilaxis antitetánica precoces, más la estabilización del foco.

Salud mental y psiquiatría · Fundamentos teóricos

Esfera afectiva y emocional

Emoción · Sentimiento · Afecto · Humor → neurobiología y correlato semiológico

De un vistazo

Emoción: respuesta psicofisiológica aguda, transitoria, intensa y con fuerte correlato autonómico.
Sentimiento: elaboración subjetiva y cognitiva de la emoción; mayor duración, menor intensidad somática.
Afecto: expresión observable clínica del estado emocional en el momento del examen (afecto normal, aplanado, embotado, lábil).
Humor o Estado de Ánimo: tono emocional basal, sostenido en semanas o meses (eutimia, hipotimia, hipertimia).

01Escala temporal y profundidad de la afectividad

La clínica psiquiátrica exige diferenciar con precisión el horizonte temporal de cada fenómeno afectivo para no confundir una reacción aguda con un trastorno del humor.

Esquema 1: Gradiente temporal de la afectividad. De la reacción neurovegetativa aguda al estado de ánimo sostenido.

Dimensión	Duración	Correlato somático	Expresión clínica
Emoción	Segundos a minutos	Muy alto: taquicardia, sudoración, rubor, midriasis	Reacción instintiva ante amenaza o recompensa
Sentimiento	Horas a días	Bajo o moderado	Experiencia subjetiva reflexiva (amor, culpa, orgullo)
Afecto	Momento del examen	Variable	Lo que el clínico observa en el rostro, voz y gestos
Humor / Ánimo	Semanas a años	Neuroendocrino y circadiano	Clima emocional general que tiñe toda la vivencia

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Perla · Metáfora meteorológicaEl Afecto es el clima del día (puede llover a la mañana y salir el sol a la tarde). El Humor es la estación del año (invierno depresivo o verano maníaco).

Canon: Vallejo Ruiloba, Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría · Kaplan & Sadock 12.ª ed.

02Bases neurobiológicas: el eje límbico-prefrontal

La estabilidad emocional depende del equilibrio entre los centros subcorticales de alarma e impulso y las cortezas prefrontales de control e inhibición:

Estructura	Función afectiva principal	Lesión o disfunción produce
Amígdala	Detección rápida de peligro, condicionamiento del miedo, alarma emocional	Hiperactividad → ansiedad patológica, pánico, fobias
Ínsula anterior	Interocepción, conciencia corporal de la emoción (asco, empatía)	Desconexión cuerpo-emoción, alexitimia
Corteza Prefrontal Ventromedial (vmPFC)	Inhibición de impulsos, valoración social, marcador somático (Damasio)	Desinhibición, sociopatía adquirida, labilidad ("Phineas Gage")
Corteza Prefrontal Dorsolateral (dlPFC)	Regulación cognitiva superior, reevaluación emocional, funciones ejecutivas	Apatía, abulia, depresión ejecutiva

M

Freno y aceleradorLa Amígdala es el acelerador del miedo y la rabia; la Corteza Prefrontal Ventromedial es el pedal de freno. En los trastornos de ansiedad y el estrés postraumático, el freno prefrontal falla.

Canon: Kandel, Principles of Neural Science 6.ª ed., Caps. sobre Emoción · Damasio, El error de Descartes.

03Semiología del afecto y del humor

Alteración	Definición semiológica	Enfermedad representativa
Eutimia	Estado de ánimo normal, equilibrado y adaptativo	Salud mental
Hipotimia / Tristeza patológica	Descenso del humor, apatía, anhedonia, pérdida del impulso vital	Trastorno Depresivo Mayor
Hipertimia / Euforia	Exaltación del humor, optimismo excesivo, expansividad, taquipsiquia	Episodio Maníaco (Trastorno Bipolar)
Labilidad afectiva	Cambios bruscos e inestables del afecto ante estímulos mínimos	Delirium, demencia, trastorno límite de la personalidad
Aplanamiento afectivo	Ausencia casi total de respuesta o expresión afectiva facial y vocal	Esquizofrenia (síntomas negativos)
Alexitimia	Incapacidad para identificar, poner nombre y expresar los propios sentimientos	Trastornos psicosomáticos, espectro autista

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., «Examen mental» · DSM-5-TR.

Salud mental y psiquiatría · Fundamentos teóricos

Conciencia, atención y orientación

Vigilia · SARA · Orientación alopsíquica y autopsíquica → Delirium y coma

De un vistazo

Conciencia lúcida: capacidad del individuo para reconocerse a sí mismo (autopsíquica) y a su entorno tiempo-espacio (alopsíquica).
Nivel de vigilia: regulado por el Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) en el tronco encefálico.
Delirium (Síndrome Confusional Agudo): alteración cuali-cuantitativa aguda y fluctuante de la conciencia y atención; es una urgencia médica orgánica hasta demostrar lo contrario.

01Las tres dimensiones de la conciencia lúcida

Una persona verdaderamente lúcida requiere la indemnidad simultánea del despertar, de la atención selectiva y de las coordenadas del yo:

Esquema 2: Jerarquía funcional de la conciencia. Sin vigilia (SARA) no hay orientación ni atención posible.

Dimensión	Sustrato neuroanatómico	Evaluación clínica rápida
1. Vigilia / Alerta	SARA (tronco encefálico) y proyecciones talamo-corticales	Apertura ocular, respuesta al llamado o estímulo físico
2. Orientación alopsíquica	Corteza asociativa fronto-parieto-temporal	Preguntar día, mes, año, ciudad y hospital
3. Orientación autopsíquica	Memoria autobiográfica y redes del modo basamento	Preguntar nombre, edad, profesión e historia personal

Canon: Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma 5.ª ed. · Argente-Álvarez 3.ª ed.

02Trastornos cuantitativos: compromiso del nivel de vigilia

Grado de compromiso	Estado clínico y reactividad	Conducta médica
Somnolencia / Letargo	Despierta fácilmente ante un llamado verbal, responde preguntas con lentitud y vuelve a dormirse	Investigar fármacos, metabólico o infecciones
Obnubilación	Despierta con estimulación vigorosa; confusión moderada, desorientación, lentitud ideativa	Monitoreo neurológico y gases arteriales
Estupor	Solo despierta parcialmente ante estímulos dolorosos repetidos; sin lenguaje conectivo	Diferenciar estupor orgánico de psiquiátrico
Coma	Inconsciencia permanente; no hay apertura ocular ni respuesta a estímulos dolorosos	Asegurar vía aérea, Glasgow, protocolo de coma

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Bandera Roja · Estupor Psiquiátrico vs OrgánicoEn el estupor psiquiátrico (catatónico o disociativo) los ojos suelen resistir la apertura palpebral y no hay signo de Babinski. En el estupor orgánico hay flacidez palpebral, arreflexia o signos focales.

Canon: Harrison 21.ª ed., «El paciente en coma» · Argente-Álvarez 3.ª ed.

03Síndrome Confusional Agudo (Delirium)

El Delirium es un trastorno agudo, transitorio y fluctuante de la atención y la conciencia, causado invariablemente por una noxa somática subyacente:

Criterio Clínico (CAM)	Hallazgo característico en el paciente internado
1. Inicio agudo y fluctuante	Cambia en horas; empeora al atardecer o la noche («sundowning»)
2. Inatención marcada	Incapaz de seguir la conversación, distraído, no invierte series (meses al revés)
3. Pensamiento desorganizado	Discurso incoherente, divagación, ilógico
4. Nivel alterado de conciencia	Hiperactivo (agitado, alucinaciones) o Hipoactivo (letárgico, infradiagnosticado)

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Perla de Guardia · Delirium NO es demenciaLa demencia es crónica, insidiosa y conserva la atención lúcida hasta fases avanzadas. El delirium es de instalación rápida (horas/días) con grave inatención. Buscar: infección urinaria/pulmonar, hipoxia, disnatremia o fármacos anticolinérgicos.

Canon: Inouye SK et al., Confusion Assessment Method (CAM) · Harrison 21.ª ed., Cap. 25.

Salud mental y psiquiatría · Fundamentos teóricos

Pensamiento, lenguaje y senso-percepción

Curso, forma y contenido · Tabla de Jaspers → ilusiones, alucinosis y alucinaciones

De un vistazo

Pensamiento: flujo simbólico que elabora juicios sobre la realidad; el lenguaje es su vehículo exterior.
Juicio de realidad: función de discriminar el mundo externo compartido de las fantasías o temores internos.
Karl Jaspers (1913): separó magistralmente la percepción (corpórea, espacio externo) de la representación (incorpórea, espacio interno).
Alucinación verdadera: percepción en el espacio exterior sin objeto real y sin crítica (pérdida del juicio de realidad).

01Anatomía del pensamiento: curso, forma y contenido

Dimensión	Parámetro normal	Alteración clínica patológica
Curso / Ritmo	Eupsiquia: velocidad armónica, meta directriz conservada	Taquipsiquia / fuga de ideas (manía) · Bradipsiquia (depresión) · Bloqueo (esquizofrenia)
Estructura / Forma	Coherencia formal, principio de no contradicción	Pensamiento disgregado, incoherente, neologismos, ensalada de palabras
Contenido	Ideas coherentes con la realidad, adaptadas a la cultura	Ideas obsesivas (egodistónicas) · Ideas delirantes (irreductibles, pérdida del juicio)

Canon: Vallejo Ruiloba, Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría.

02El espectro de las ideas y el juicio de realidad

Tipo de idea	Definición y crítica del paciente	Conservación del Juicio de Realidad	Ejemplo clínico
Idea sobrevalorada	Creencia apasionada que ocupa un lugar central en la vida; corregible con argumentación	Sí (conservado)	Fanatismo político, religioso o artístico
Idea obsesiva	Idea intrusiva, repetitiva y egodistónica no deseada; el paciente sabe que es absurda	Sí (conservado con sufrimiento)	Duda reiterada de haber cerrado el gas (TOC)
Idea delirante	Creencia falsa, inquebrantable ante la lógica o prueba contraria, convicción absoluta	No (abolido / psicosis)	Delirio persecutorio ("la CIA me vigila en TV")

Canon: Kaplan & Sadock 12.ª ed., Cap. 4 · Argente-Álvarez 3.ª ed.

03Matriz de Karl Jaspers: Percepción vs. Representación

La tabla de oro de Jaspers explica por qué una alucinación verdadera es una enfermedad perceptiva exterior y no una imaginación intensa:

Esquema 3: Criterios de Karl Jaspers para distinguir fenómenos en el espacio exterior vs. interior.

Fenómeno	¿Hay objeto real?	Espacio sensorial	¿Hay crítica del paciente?	Ejemplo clásico
Ilusión	Sí (deformado)	Exterior	Sí (corrige al mirar)	Ver un fantasma en una sábana con poca luz
Alucinosis	No	Exterior	Sí (sabe que es irreal)	Alucinosis alcohólica o por lesión occipital
Alucinación verdadera	No	Exterior	No (convicción absoluta)	Voces que comentan los actos (Esquizofrenia)
Pseudoalucinación	No	Interior (mente)	No (impuestas)	"Voces dentro de mi cabeza que me ordenan"

Canon: Jaspers, K. Psicopatología General (1913) · Vallejo Ruiloba.

Salud mental y psiquiatría · Semiología clínica

Semiología psiquiátrica: entrevista y manejo

El «escuchatorio» psiquiátrico · Manejo del delirio · Preguntas clave → contención y riesgo

De un vistazo

La entrevista psiquiátrica: combina empatía médica, examen mental estructurado y valoración de seguridad.
Regla de oro ante el delirio: Nunca confrontar ni ridiculizar la creencia delirante, pero tampoco validarla como real. Validar siempre la emoción subyacente.
Evaluación de riesgo: indagar en todo paciente internado ideación suicida, riesgo de auto/heteroagresión y capacidad de autocuidado.

01Cómo entrevistar y tratar a un paciente con ideas delirantes

Frente a un paciente que afirma ser perseguido o recibir mensajes ocultos, la conducta médica define el éxito de la alianza terapéutica o el riesgo de agitación:

Esquema 4: Trípode de intervención frente a la ideación delirante aguda.

Qué NO hacer jamás (✘)	Qué SÍ hacer (✔)	Explicación clínica
Confrontar o discutir el delirio con argumentos lógicos ("Es imposible que te escuchen las paredes")	Escuchar con respeto sin juzgar y mantener tono tranquilo y asertivo	El delirio es irreductible a la lógica; discutir solo genera suspicacia e incluye al médico en el complot
Fingir complicidad o mentir diciendo que uno también ve el delirio o las cámaras	Validar el sentimiento del paciente ("Veo que esto te da muchísimo miedo, estoy acá para cuidarte")	Mentir destruye la confianza; validar la emoción conecta sin confirmar el engaño
Susurrar con familiares o enfermeros en presencia del paciente delirante	Hablar claro, de frente y sin tecnicismos, manteniendo el contacto visual prudente	El murmullo exacerba la interpretación autorreferencial persecutoria
Cerrar la puerta o bloquear la salida si el paciente está suspicaz o inquieto	Ubicarse en una posición con salida libre para ambos y evitar movimientos bruscos	Previene el pánico de encierro y el riesgo de auto o heteroagresión

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Regla de Oro en Psicosis«Ni confrontación ni colusión». El médico no debate la veracidad del delirio, pero tampoco actúa como cómplice. Se responde al afecto: «No puedo escuchar las voces que usted oye, pero veo lo mucho que lo angustian y vamos a ayudarlo a estar seguro».

Canon: Kaplan & Sadock 12.ª ed., «La relación médico-paciente en psiquiatría» · Vallejo Ruiloba.

02Preguntas clave para el interrogatorio psiquiátrico (Guía práctica)

Una batería semiológica rápida para explorar las esferas durante la internación general o la guardia:

Esfera / Dominio	Pregunta textual sugerida para la cabecera del paciente	Signo o bandera roja a detectar
1. Estado de Ánimo y Anhedonia	«¿Cómo ha sentido su ánimo estas semanas? ¿Ha perdido el gusto o el placer por las cosas que antes disfrutaba?»	Hipotimia, anhedonia (depresión) vs. euforia y menor necesidad de dormir (manía)
2. Ideación Delirante (Psicosis)	«¿Ha sentido que la gente lo mira raro en la calle o que hablan a sus espaldas? ¿Siente que alguien quiere hacerle daño?»	Delirio persecutorio, autorreferencial o de control del pensamiento
3. Senso-percepción	«¿Alguna vez ha escuchado ruidos, voces o murmullos cuando estaba solo en la habitación? ¿Qué le decían?»	Alucinaciones auditivas fonemáticas (Esquizofrenia) vs. visuales (Delirium tóxico)
4. Conciencia y Orientación	«¿Me podría decir qué día es hoy, en qué hospital estamos y cuál es el motivo por el que se encuentra aquí?»	Desorientación temporoespacial, Delirium orgánico
5. Ideación Suicida (Riesgo)	«Con todo este sufrimiento, ¿ha pensado alguna vez en que no vale la pena vivir o ha deseado no despertar?»	Ideación suicida pasiva vs. activa, plan concreto

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Perla · El tabú del suicidioPreguntar por ideación suicida NO incita el suicidio; al contrario, alivia al paciente y permite intervenir. Indagar siempre con progresión: idea pasiva → idea activa → plan suicida → intentos previos.

Canon: Argente-Álvarez 3.ª ed., Cap. sobre Examen Psiquiátrico · Kaplan & Sadock 12.ª ed.

03Evaluación del paciente agudo y riesgo de agitación

Signo de alarma en la consulta	Significado clínico	Conducta inmediata
Acatiasia / inquietud motora severa	Incapacidad para quedarse quieto, deambulación incesante	Descartar efecto extrapiramidal de antipsicóticos o agitación inminente
Mirada vigilante, hiperalerta y suspicaz	Idea persecutoria activa con alto temor a ser agredido	Reducir estímulos ambientales, no confrontar, llamar apoyo de enfermería
Alucinaciones auditivas de mando	Voces imperativas que ordenan lastimarse o atacar	Urgencia psiquiátrica: alto riesgo de acto hetero/autoagresivo

Canon: Kaplan & Sadock 12.ª ed., «Urgencias psiquiátricas y agitación».

🔑 Importante saber esto (Semiología Psiquiátrica)

Emoción = segundos/minutos con alto correlato somático; Humor = clima basal de semanas/meses.
Delirium (confusión aguda) = urgencia médica con inatención y curso fluctuante; no confundir con demencia ni con psicosis primaria.
Alucinación verdadera = en el espacio exterior, con absoluta convicción de realidad y pérdida del juicio (Jaspers).
Frente a un delirio: jamás confrontar ni ridiculizar la idea, ni fingir complicidad. Validar siempre el miedo o la angustia subyacente.
Preguntar por suicidio no incita a hacerlo; es obligatorio indagarlo con calidez en todo cuadro depresivo o agudo.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de clínica y guardia

Un paciente en sala general afirma que el oxígeno del hospital tiene gas venenoso y se niega a usar la cánula. ¿Cómo conduce la entrevista?

1) No debato ni ridiculizo su creencia («es una locura pensar que en el hospital envenenamos»). 2) No le miento ni valido el delirio. 3) Valido su angustia: «Entiendo que sienta un temor enorme a que algo le haga mal; estoy acá para cuidar su seguridad y ver cómo podemos ayudarlo a respirar mejor». Evalúo oxigenación, descarto Delirium hipóxico e interconsulto a psiquiatría.
¿Cuál es la diferencia semiológica entre una alucinosis y una alucinación verdadera?

En la alucinosis el paciente percibe algo sin objeto en el espacio exterior, pero conserva el juicio de realidad y la crítica (sabe que es producto del alcohol o de una lesión cerebral). En la alucinación verdadera hay pérdida del juicio de realidad (convicción absoluta de que es real).

Salud mental y psiquiatría · Trastornos del estado de ánimo

Trastorno depresivo mayor y duelo clínico

Criterios DSM-5-TR · SIGECAPS · Neurobiología (BDNF / Eje HHA) · Duelo normal vs. patológico

De un vistazo

TDM: Enfermedad sistémica neurobiológica (hipercortisolemia → ↓ BDNF → atrofia hipocampal/CPF).
Criterios (DSM-5-TR): ≥ 5 de 9 síntomas por ≥ 2 semanas, siendo obligatorio ánimo deprimido o anhedonia.
SIGECAPS: Sleep, Interest (anhedonia), Guilt (culpa), Energy, Concentration, Appetite, Psychomotor, Suicide.
Duelo normal vs TDM: En duelo hay "oleadas" de dolor (*pangs of grief*) con autoestima conservada; en TDM hay anhedonia continua, autorreproche e inutilidad.
Bioseguridad: Evaluar siempre el riesgo suicida en cada consulta.

01Fisiopatología y neurobiología: más allá de las monoaminas

El Trastorno Depresivo Mayor (TDM) trasciende la antigua hipótesis monoaminérgica simple. El estrés crónico hiperactiva el eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal (HHA), generando hipercortisolemia sostenida que suprime la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF).

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Latencia terapéutica del antidepresivoLos antidepresivos aumentan las monoaminas sinápticas en horas, pero la respuesta clínica demora 2 a 4 semanas porque requiere inducción génica de BDNF y neurogénesis hipocampal.

02Criterios diagnósticos DSM-5-TR (SIGE-CAPS)

Se requieren ≥ 5 síntomas de la lista durante al menos 2 semanas continuas. Al menos uno debe ser el síntoma (1) o (2):

Letra	Síntoma DSM-5-TR	Manifestación clínica cardinal
S (Sleep)	Sueño alterado	Insomnio de despertar precoz (patognomónico melancólico) o hipersomnia casi diaria.
I (Interest)	Anhedonia (Criterio cardinal)	Incapacidad absoluta para experimentar placer o interés por actividades que antes lo generaban.
G (Guilt)	Culpa patológica	Sentimientos autorreprochantes de inutilidad o culpa excesiva/inapropiada (a veces delirante).
E (Energy)	Anergia / Fatiga	Agotamiento extremo y debilidad ante tareas mínimas de la vida diaria.
C (Concentration)	Concentración ↓	Indecisión patológica y dificultades ejecutivas (pseudodemencia depresiva en adultos mayores).
A (Appetite)	Apetito / Peso	Pérdida significativa de peso (>5% en 1 mes) e hiporexia, o hiperfagia en formas atípicas.
P (Psychomotor)	Psicomotricidad	Enlentecimiento psicomotor o agitación observable por terceros.
S (Suicide)	Ideación suicida	Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida con/sin plan o intento autolítico.

03Diagnóstico diferencial: Duelo Normal vs. Depresión Mayor

Diferenciar una reacción normal de duelo frente a una pérdida de un Episodio Depresivo Mayor clínico:

Dimensión	Duelo Normal / No complicado	Episodio Depresivo Mayor (EDM)
Patrón temporal	"Oleadas" de dolor (pangs of grief) con recuerdos positivos del fallecido	Anhedonia continua y tristeza persistente sin reactividad
Contenido mental	Centrado en la pérdida y el ser querido	Rumia autocrítica, desesperanza global y pesimismo
Autoestima	Conservada; culpa centrada en "lo que se hizo o no con el fallecido"	Deteriorada; sentimientos generalizados de inutilidad y ruina
Ideación de muerte	Deseo pasivo de "unirse al fallecido" sin autorreproche	Ideación suicida autolítica por considerarse una carga

🔑 Importante saber esto

SIGECAPS: Recordar los 8 síntomas que acompañan a la anhedonia/ánimo deprimido por ≥ 2 semanas.
Duelo normal: Mantiene autoestima conservada y presenta oleadas de dolor, no anhedonia absoluta.
Pseudodemencia depresiva: En adultos mayores, el paciente "se queja y angustia por su memoria", a diferencia de la anosognosia del Alzheimer.
Nunca indicar ATC (Antidepresivos Tricíclicos) en cardiopatías o ancianos por toxicidad cardíaca (arritmias, bloqueo AV) y anticolinérgica.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Cuáles son los dos síntomas de los cuales al menos uno debe estar presente obligatoriamente para el diagnóstico de Episodio Depresivo Mayor?
1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días. 2. Anhedonia (pérdida acusada del interés o del placer en todas o casi todas las actividades).
¿Por qué el efecto antidepresivo de los ISRS tarda de 2 a 4 semanas en manifestarse si la serotonina sináptica sube en horas?
Porque la eficacia clínica requiere la regulación a la baja (down-regulation) de los receptores somatodendríticos 5-HT1A y la posterior inducción de síntesis de BDNF con cambios neuroplásticos e incremento de neurogénesis en el hipocampo.

Salud mental y psiquiatría · Trastornos del estado de ánimo

Trastorno bipolar: manía, hipomanía y TB I / II

DIGFAST · Espectro bipolar · Peligro del viraje maníaco · Estabilizadores del ánimo

De un vistazo

TB I: Requiere ≥ 1 episodio maníaco en la vida (disfunción grave, psicosis o internación).
TB II: Requiere ≥ 1 episodio hipomaníaco (≥ 4 días, sin disfunción grave ni psicosis) + ≥ 1 episodio depresivo mayor.
Mnemotecnia DIGFAST: Distractibility, Impulsivity/Indiscretion, Grandiosity, Flight of ideas, Activity ↑, Sleep deficit, Talkativeness.
Peligro del viraje: Nunca indicar antidepresivos en monoterapia en depresión sin investigar hipomanías previas (riesgo de switch maníaco o ciclación rápida).
1.ª Línea: Litio (antisuicida), Valproato (manía/mixto), Lamotrigina (prevención depresiva) y Antipsicóticos atípicos.

01El Espectro Bipolar y sus oscilaciones

El Trastorno Bipolar se caracteriza por fluctuaciones patológicas del ánimo entre polos de activación y depresión:

02Criterios de Manía vs. Hipomanía (DIGFAST)

El rasgo común es un estado de ánimo elevado, expansivo o irritable persistente, junto con un aumento anormal de la energía/actividad. Se recuerdan con DIGFAST:

Letra	Síntoma cardinal	Descripción clínica en consulta / sala
D	Distraibilidad (Distractibility)	La atención gira ante cualquier estímulo externo irrelevante.
I	Indiscreción / Impulsividad	Implicación excesiva en compras impulsivas, indiscreciones sexuales o negocios temerarios.
G	Grandiosidad (Grandiosidad)	Autoestima hipertrofiada, delirios de grandeza o megalomanía mística.
F	Fuga de ideas (Flight of ideas)	Taquipsiquia extrema y salto de ideas observable por terceros.
A	Actividad ↑ (Activity)	Agitación psicomotriz o hipermotricidad orientada a objetivos innecesarios.
S	Sueño ↓ (Sleep deficit)	Disminución de la necesidad de dormir (está descansado con 2-3 hs; no confundir con insomnio).
T	Verborrea (Talkativeness)	Lenguaje apremiante, rápido y difícil de interrumpir.

M

Manía vs HipomaníaManía: ≥ 7 días (o hospitalización), causa disfunción laboral/social grave o tiene psicosis. Hipomanía: ≥ 4 días, sin disfunción grave, sin psicosis, no requiere hospitalización.

03Estabilizadores del Estado de Ánimo (Eutimizantes)

Fármaco	Indicación prioritaria	Mecanismo y precauciones clave
Litio (Carbonato)	Estándar de oro en TB I · Profilaxis antisuicida	Estrecho margen terapéutico (0,6 - 1,2 mEq/L). Control renal y tiroideo (riesgo de hipotiroidismo y diabetes insípida nefrogénica).
Ácido Valproico / Divalproato	Manía aguda, estados mixtos y cicladores rápidos	Teratogénico grave (contraindicado en mujeres fértiles sin método seguro). Controlar perfil hepático y plaquetas.
Lamotrigina	Prevención depresiva en TB I y TB II	Inhibe canales de Na+ y liberación de glutamato. Titulación muy lenta para evitar Síndrome de Stevens-Johnson.
Antipsicóticos Atípicos	Manía aguda, excitación y depresión bipolar	Quetiapina, Olanzapina, Aripiprazol, Risperidona. Acción rápida en urgencia. Vigilar síndrome metabólico.

🔑 Importante saber esto

TB I vs TB II: TB I se define por 1 episodio de Manía; TB II por 1 de Hipomanía + 1 de Depresión Mayor (sin haber tenido manía).
Sueño en manía: Hay disminución de la necesidad de dormir (duerme poco y tiene energía desbordante), no insomnio angustioso.
Litio y suicidio: El litio es el único estabilizador del ánimo con demostrada acción específica antisuicida.
Viraje maníaco: Indicar antidepresivos en monoterapia en TB puede provocar switch a manía, estado mixto o ciclación rápida.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

Un paciente con antecedentes de depresión unipolar comienza a tomar Sertralina e ingresa a los 10 días con verborrea, insomnio sin cansancio, megalomanía y gastos descontrolados. ¿Qué sucedió y cuál es el diagnóstico?
Ocurrió un viraje maníaco (switch) inducido por antidepresivos. El diagnóstico subyacente real del paciente es un Trastorno Bipolar tipo I desenmascarado por la monoterapia antidepresiva. Se debe suspender el ISRS e iniciar un estabilizador del ánimo/antipsicótico.
¿Qué parámetro de laboratorio debe monitorizarse obligatoriamente en el tratamiento crónico con Litio y cuáles son sus signos de intoxicación aguda?
Debe monitorizarse la litemia (rango terapéutico 0,6–1,2 mEq/L), la función renal (creatinina) y tiroidea (TSH). Signos de intoxicación aguda (>1,5 mEq/L): temblor grosero, ataxia, disartria, náuseas, vómitos, mioclonías y alteración del sensorio.

Salud mental y psiquiatría · Trastornos del estado de ánimo

Riesgo suicida y urgencia psiquiátrica

Mnemotecnia SAD PERSONS · Estratificación de riesgo · Protocolo en guardia · Internación involuntaria

De un vistazo

Espectro suicida: Ideación pasiva → ideación activa sin plan → ideación activa con plan/método → intento autolítico.
Mito desterrado: Hablar de suicidio NO induce la idea. Preguntar directa y empáticamente reduce la angustia y permite intervenir.
SAD PERSONS: Sex (masculino), Age (<19 o >45), Depression, Previous attempt (predictor nº1), Ethanol, Rational thinking loss (psicosis), Social lacking, Organized plan, No spouse, Sickness.
Urgencia inminente (6-10 pts): Supervisión visual directa 1:1, retiro de elementos cortantes/letales, internación psiquiátrica con guardia 24 hs.
Ley de Salud Mental: La internación involuntaria procede ante la constatación médica de riesgo cierto e inminente para sí o para terceros.

01Estratificación clínica y Semáforo de Riesgo

En el servicio de urgencias se debe estratificar el peligro para decidir la modalidad de tratamiento y custodia:

02Mnemotecnia SAD PERSONS (Factores de riesgo)

Escala clásica para sistematizar la valoración (cada factor suma 1 punto):

Letra	Variable clínica	Significado epidemiológico / clínico en la urgencia
S	Sex (Sexo masculino)	Los hombres consuman 3-4 veces más (métodos letales); las mujeres tienen más intentos.
A	Age (Edad)	< 19 años o > 45 / 65 años (mayor letalidad e intencionalidad en adultos mayores).
D	Depression (Depresión)	Depresión Mayor, Trastorno Bipolar o desesperanza profunda.
P	Previous attempt	El predictor individual más potente de suicidio consumado futuro.
E	Ethanol / Drugs	Consumo de alcohol o sustancias (induce desinhibición conductual e impulsividad).
R	Rational thinking loss	Psicosis, esquizofrenia, delirios u órdenes alucinatorias imperativas.
S	Social support lacking	Aislamiento social, pérdida o ausencia de red familiar, viudez.
O	Organized plan	Plan detallado, letal y premeditado, con notas de despedida o testamento.
N	No spouse	Soltero, divorciado o viudo.
S	Sickness (Enfermedad)	Enfermedad médica crónica, dolor incoercible o patología terminal.

03Protocolo in situ en Guardia y Sala de Internación

Bioseguridad ambiental estricta: Nunca dejar al paciente solo. Retirar cinturones, cordones, sábanas en sala de aislamiento, cubiertos de metal y frascos de medicación.
Supervisión continua: Cuidado visual directo 1:1 por enfermería o familiar capacitado en habitación segura.
Sedación si agitación: Ante agitación psicomotriz extrema, Lorazepam 2 mg SL/IM o Haloperidol 5 mg IM.
Marco legal (Ley de Salud Mental): Si hay riesgo cierto e inminente para sí o para terceros, se procede a la internación involuntaria fundamentada por dos profesionales de la salud.

🔑 Importante saber esto

Intento previo: Es el antecedente clínico de mayor peso para predecir un suicidio consumado en el futuro.
Pregunta directa: Interrogar por ideación y plan suicida nunca induce el acto; al contrario, alivia al paciente.
Mejoría súbita: Desconfiar de una mejoría repentina e inexplicable de una depresión severa (puede ser calma por decisión irrevocable).
Riesgo cierto e inminente: Es el criterio médico-legal exigido para justificar una internación psiquiátrica involuntaria.

⚖️ Lo que toma el Tribunal Preguntas reales de final

¿Cuál es la conducta médica inmediata ante un paciente que es traído a guardia por haber intentado ahorcarse, quien refiere seguir deseando morir y exige retirarse del hospital?
Ante la presencia de riesgo cierto e inminente para sí, está contraindicada el alta. Se debe indicar una internación psiquiátrica involuntaria (de acuerdo al marco legal vigente), con supervisión visual 1:1, medidas de bioseguridad ambiental e interconsulta con Psiquiatría.
¿Qué diferencia clínica existe entre una autolesión no suicida (ej. cortes superficiales en trastorno límite) y un intento autolítico suicida?
En la autolesión no suicida la finalidad principal es la regulación emocional (aliviar un dolor psíquico intolerible a través del dolor físico) sin voluntad de morir; en el intento autolítico el objetivo cardinal es terminar con la propia vida.

Pequeña Gran Interna

Especialidades

Historia clínica y método clínico

Impresión general

Astenia y pérdida de peso

Edemas

Cianosis

Linfadenopatías

Semiología del tórax

Los caminos del diagnóstico

Síndrome febril

Piel y faneras

Cabeza y cuello

Semiología cardiovascular

Electrocardiograma

Radiografía de tórax

Síndrome coronario agudo

Insuficiencia cardíaca aguda

Insuficiencia cardíaca crónica

Taquiarritmias

Bradiarritmias y bloqueos AV

Bloqueos de rama y hemibloqueos

Síncope

Valvulopatías

Endocarditis infecciosa

Miocardiopatías

Enfermedades del pericardio

Hipertensión arterial

Dislipidemia

Enfermedad vascular periférica

Síndrome aórtico agudo

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Condensación y atelectasia

Broncofibroscopía y BAL

EPOC

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Cese tabáquico

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Derrame pleural

Neumotórax

Síndromes mediastinales

Enfermedad pulmonar intersticial

Cáncer de pulmón

Hipertensión pulmonar

Insuficiencia respiratoria y O₂

SDRA

Debilidad muscular respiratoria

Apnea del sueño (SAHOS)

Shock y sepsis

Semiología abdominal

Dolor abdominal

Dispepsia

Disfagia

Síndrome pilórico

Enfermedad ulcerosa

Hemorragia digestiva

Diarrea

Síndrome de malabsorción

Íleo y suboclusión

Patología orificial

Alteraciones del hepatograma

Ictericia

Cirrosis e hipertensión portal

Hepatitis

Ascitis

Encefalopatía hepática

Pancreatitis aguda

Pluripatología

Semiología renal

Enfermedad renal crónica

Injuria renal aguda

Litiasis y obstrucción

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrítico

Glomerulopatías (mapa)

Trastornos del sodio y el potasio

Enfoque de la hematuria